Recién nacido de riesgo elevado

Vista previa del material en texto

Recién nacido de riesgo elevado 
Se estima que el 10% de embarazos pueden considerarse de riesgo elevado y que entre 
el 3 y el 5% de partos darán lugar a neonatos que precisen vigilancia especial. Entre las 
causas neonatales o postnatales se incluyen las derivadas de situaciones clínicas 
patológicas o bien de datos anormales aportados por los exámenes complementarios. 
Trastornos de la temperatura 
Durante la vida intrauterina la temperatura fetal es aproximadamente 0,5 °C superior a 
la materna. La pérdida de calor en el neonato, dada la inmadurez de los mecanismos de 
regulación y la relación especial entre volumen y superficie corporal, puede ser muy 
importante y tiene lugar por cuatro mecanismos distintos: evaporación, radiación, 
convección y conducción. Los tres últimos también pueden hacer que el RN gane calor 
si el ambiente, las superficies cercanas o las que están en contacto directo con el niño 
tienen una temperatura superior a la de su piel. La evaporación produce pérdida de calor 
por el gasto energético que supone el paso de agua líquida a vapor de agua (0,58 
calorías por gramo de agua evaporada). En el RN adquiere su máxima expresión en la 
sala de partos, de ahí la necesidad de secar al niño, o en caso de prematuros muy 
pequeños, envolverlos en sábanas o bolsas de plástico inmediatamente al salir del seno 
materno. La pérdida por radiación es independiente de la temperatura del aire; por este 
mecanismo el RN irradia calor hacia superficies cercanas que tienen una temperatura 
inferior a la de su piel (incubadora, ventanas, puertas). Las pérdidas por convección se 
producen cuando existe diferencia apreciable de temperatura entre la piel del niño y el 
aire que le rodea. Esta pérdida aumenta mucho con el aire circulante (ventiladores, aire 
acondicionado). Las pérdidas por conducción se producen por contacto directo de la piel 
del niño con superficies frías. Por ello es conveniente que, tanto las superficies con las 
que el niño vaya a estar en contacto como la ropa con la que se le envuelva o el aire 
ambiental, tengan la temperatura adecuada. 
Ambiente térmico neutro es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto 
metabólico se mantiene en el mínimo y la regulación de temperatura se efectúa por 
mecanismos físicos (cambios vasomotores y posturales) no evaporativos. Se consigue 
colocando al RN en una incubadora o en una cuna térmica, cuando la diferencia de 
temperatura entre la piel del niño y la de su microambiente es inferior a 1,5 °C. En el 
RN la temperatura de la piel indica precozmente los trastornos por frío o 
sobrecalentamiento, por ello es habitual el uso de servocontrol para mantener la 
temperatura cutánea entre 36,5 y 37 °C; la temperatura rectal refleja con bastante 
exactitud la “temperatura central” si el termómetro se introduce entre 1,5 y 4 
centímetros. 
Síndrome de enfriamiento 
La hipotermia es una situación a la que se llega tras la puesta en marcha de una serie de 
mecanismos más o menos complejos que disminuyen la temperatura corporal del RN 
con finalidades concretas (cirugía cardiovascular la más frecuente o tratamiento de la 
encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal). Ofrece ventajas derivadas de la 
disminución de la actividad metabólica, en especial a nivel cerebral. 
El enfriamiento se produce cuando el ambiente térmico ha superado la capacidad de 
termorregulación del RN y su temperatura axilar desciende por debajo de 36 °C y será 
tanto más grave cuanto menor sea la temperatura. Da lugar, de forma inmediata, a un 
aumento del consumo de oxígeno y de la actividad metabólica, así como a una 
vasoconstricción potenciadora de la acidosis, secundaria a hipoperfusión tisular e 
hipoxia de los tejidos. También motiva una disminución de la glucemia que puede 
producir daño neuronal, y un aumento de los ácidos grasos libres que predispone a la 
ictericia nuclear con menores niveles de bilirrubinemia, ya que entre los ácidos grasos y 
la bilirrubina existe un mecanismo competitivo por la molécula de albúmina. 
El síndrome de enfriamiento es frecuente en los RN pretérmino, los de bajo peso para su 
edad gestacional y los que presentan patología grave. En un número importante de casos 
es debido a negligencias evitables (transporte inadecuado, ambiente frío, insuficiente 
abrigo). En la sala de partos y durante la reanimación es cuando con mayor frecuencia 
se produce enfriamiento, ya que a veces se efectúa el procedimiento con el niño 
desnudo, con la piel húmeda y aplicando oxígeno no calentado previamente. Otras 
veces, el enfriamiento es el reflejo de patología asociada, como ocurre en las 
infecciones neonatales, en las que existe una deficiente regulación térmica del niño. 
La clínica del neonato con síndrome de enfriamiento consiste en: letargia, actividad 
escasa, coloración rojo brillante de su piel que refleja el fallo en la disociación de la 
hemoglobina que ocurre a baja temperatura (desviación de la curva a la izquierda) o 
cianosis por vasoconstricción pulmonar o palidez por vasoconstricción periférica. 
Pueden aparecer también bradipnea, a veces quejido espiratorio, bradicardia, 
generalmente proporcional al grado de enfriamiento, edemas y, ocasionalmente, 
escleredema. Bioquímicamente pueden objetivarse acidosis mixta, hipoglucemia, 
hiperkaliemia e hiperazotemia. Un hallazgo necrópsico en estos RN es la hemorragia 
pulmonar masiva y otras hemorragias generalizadas. 
Cuando el RN está en un ambiente con temperatura inferior a la neutra, emplea parte de 
la energía recibida en producir calor, lo que motivará un deficiente aumento ponderal. 
Con relativa frecuencia ésta es la causa del aplanamiento de la curva ponderal en 
prematuros en fase de convalecencia. Para la profilaxis es muy útil el uso del 
servocontrol cutáneo y, si no se dispone de este mecanismo, los controles de 
temperatura serán frecuentes, sobre todo en las poblaciones de riesgo. 
Tratamiento 
El tratamiento consiste en: 
1. Calentamiento lento y gradual 0,5-1 grado por hora, preferentemente en 
incubadora, manteniendo la temperatura ambiente 11,5 °C superior a la de la 
piel del niño; de este modo el consumo de oxígeno será mínimo y se evitará un 
calentamiento rápido que puede originar apneas y vasodilatación brusca; 
2. control de temperatura cada 15 ó 30 minutos hasta la normalización 
(temperatura axilar entre 36,5-37 °C); 
3. vigilancia de la glucemia cada hora (si se presenta hipoglucemia, se procederá a 
su corrección); 
4. control de la acidosis metabólica; 
5. tratamiento del choque si se produce. 
Una hipotermia persistente a pesar de una temperatura ambiental correcta sugerirá una 
infección. En los neonatos con servocontrol de temperatura, se deberá vigilar el correcto 
posicionamiento del sensor y de su funcionamiento; cada 6-12 horas se deberá controlar 
la temperatura por otros métodos por la posibilidad de desajuste del sistema. 
Síndrome de hipertermia 
Es el aumento de la temperatura central por encima de 38 °C. Desde el punto de vista 
clínico el RN muestra a veces piel sudorosa y, más a menudo, enrojecida y caliente. 
Pueden observarse movimientos de succión indicando gran apetencia hídrica, polipnea, 
taquicardia, agitación psicomotora, convulsiones y colapso en las formas más 
avanzadas, similares al clásico “golpe de calor”. Si no se soluciona puede llegar a 
producir una deshidratación hipertónica grave y la muerte. La profilaxis consiste ante 
todo en controlar frecuentemente la temperatura del RN, de la incubadora y otras 
fuentes de calor, así como hidratar convenientemente al niño. Si el niño está en 
incubadora con el sensor del servocontrol bien colocado y funcionando correctamente, y 
la temperatura de la incubadora es inferior a la que necesitaría, significa que está 
hipertérmico. Puede ocurrir que el sensor del servocontrol se despegue de la piel del 
niño y quede adherido a las sábanas u otras superficies con lo que la temperaturaambiental asciende sin control provocando hipertermia yatrógena en el neonato. 
Tratamiento 
Consistirá en reducir la temperatura ambiental. En casos importantes o rebeldes es 
conveniente destapar al niño, hidratarlo, mojarlo con agua tibia y controlar su 
temperatura cada 15-30 minutos. Si la normalización no es rápida (en 1-2 horas), se 
debe sospechar una infección. Si con la medidas anteriores no se consigue disminuir la 
temperatura, además de iniciar el tratamiento etiológico, puede administrarse 
paracetamol VO o EV 10-15 mg/kg/6 horas para disminuir el estrés metabólico. 
Trastornos metabólicos 
Hipoglucemia 
Es la alteración metabólica más frecuente en el periodo neonatal. Inicialmente la 
glucemia del RN es del 60 al 80% de la materna. Durante los primeros 30-60 minutos 
de vida desciende rápidamente y luego se compensa al iniciarse la neoglucogénesis y 
glucogenólisis. No hay acuerdo en las cifras para diagnosticar hipoglucemia en el 
neonato, pero valores inferiores a 40-45 mg/dL en plasma o 35-40 mg/dL en sangre 
total son los más usados para definirla actualmente. Tienen riesgo elevado de 
hipoglucemia los RN prematuros, de bajo peso, de peso elevado, hijos de madre 
diabética, toxémica, o hipotiroidea y los asfícticos. Los controles de glucemia deberán 
efectuarse en estos niños, a los 30 minutos y a 1, 2, 3, 6 y 12 horas de vida. 
No existen síntomas específicos de hipoglucemia neonatal. La clínica es inespecífica, el 
niño puede presentar temblor amplio, llanto agudo o débil, inestabilidad térmica, 
depresión neurológica, hipo o atonía, apnea, sudoración, cianosis y convulsiones. En 
casos de hipoglucemia intensa y prolongada puede aparecer insuficiencia cardiaca 
funcional. Los hijos de madre diabética pueden estar asintomáticos, aunque las cifras de 
glucemia desciendan por debajo de 20 mg/dL en las primeras 4 horas de vida. 
Los RNBP tienen también a menudo hipoglucemia transitoria asintomática, apareciendo 
clínica cuando ésta persiste. La gravedad de la hipoglucemia viene condicionada por la 
afectación del SNC y por la posibilidad de muerte neonatal. El pronóstico está basado 
en cuatro puntos: etiología, intensidad de la hipoglucemia, duración de la misma y 
efectividad del tratamiento. Se consideran de peor pronóstico las hipoglucemias 
secundarias a causas metabólicas, cuando no se detecta glucosa en sangre y cuando no 
es suficiente la administración de glucosa para normalizar las cifras de glucemia. Las 
secuelas neurológicas se presentan en el 30-50% de los casos. 
Tratamiento 
Debe realizarse siempre, aunque la hipoglucemia sea asintomática. Se inicia con 
glucosa al 10% a la dosis de 200 mg/kg (2 mL/kg), vía EV, administrada en un minuto. 
Posteriormente se continúa con una perfusión de suero glucosado a 6-8 mg/kg/minuto 
intentando mantener la glucemia entre 60 y 90 mg/dL; si no se consigue, se aumenta el 
aporte 1-2 mg/kg/min cada 1-2 horas. La fructosa está contraindicada en la 
hipoglucemia neonatal, ya que debe metabolizarse a nivel hepático para convertirse en 
glucosa. Si la glucemia no se normaliza y se sospecha un defecto de síntesis de la 
glucosa (hipoglucemia no hiperinsulínica) puede asociarse hidrocortisona (5 mg/kg cada 
12 horas). El glucagón (150-300 μg/kg, EV o IM) es efectivo en RN con reservas de 
glucógeno suficientes ya que moviliza estas reservas activando glucogenólisis, pero 
también la neoglucogénesis. En situaciones de hiperinsulinismo puede administrarse 
diazóxido (5-20 mg/kg/día, en dos dosis VO), teniendo precaución con los posibles 
efectos adversos. Una alternativa es el octreótido a dosis de 5 μg/kg/día en 3-4 dosis VO 
o SC. La pancreatectomía total o parcial se reserva para los casos de hiperplasia de 
islotes beta que no responden al tratamiento médico y para los tumores secretores de 
insulina. 
Cuando se obtengan valores normales de glucemia los controles se repetirán cada 4-6 
horas, al mismo tiempo que se disminuyen lentamente las concentraciones de glucosa 
aportadas para evitar el efecto rebote. El tratamiento se suspenderá cuando se obtengan 
más de 3 resultados normales con aportes mínimos vía EV. 
Hiperglucemia 
Se consideran hiperglucemia cifras superiores a 125 mg/dL tras 3-4 horas de ayuno. 
Esta situación es especialmente frecuente en los prematuros. En la mayoría de ocasiones 
es secundaria a aportes elevados de glucosa vía enteral o parenteral, corticoterapia, 
enfermedades del SNC, deshidratación hipernatrémica o infecciones. También puede 
ser debida a una diabetes neonatal transitoria y, muy raramente, a diabetes verdadera de 
aparición precoz. La clínica suele ser secundaria a la diuresis osmótica que provoca y 
consiste en poliuria, deshidratación, fiebre y pérdida de peso. 
La diabetes mellitus congénita transitoria, hiperglucemia idiopática transitoria o 
síndrome diabético del RN es poco frecuente. Aparece hacia la semana de vida, sobre 
todo en neonatos de bajo peso sin ningún otro proceso patológico, pero no va 
acompañada de acetonuria, responde bien a la insulina y desaparece en un periodo 
variable de tiempo, entre 2 semanas y 18 meses. Algunos de estos niños mantienen 
intolerancia a la glucosa y es probable la reaparición de la diabetes en la adolescencia. 
Se han descrito anomalías en el cromosoma 6 en varios de ellos. 
La diabetes mellitus verdadera es excepcional en la época neonatal. Suele iniciarse 
hacia los 3 meses. La sintomatología corresponde a un cuadro de deshidratación grave 
con intensa acidosis e hiperosmolaridad que conducirán irremediablemente al coma si 
no se inician rehidratación y tratamiento con insulina. Junto con la hiperglucemia 
aparecen glucosuria y acetonuria, siendo este último signo diferencial con la 
hiperglucemia idiopática transitoria. Deben descartarse agenesia de páncreas o 
hipoplasia de células beta. Se han implicado entre otros mutaciones del gen de la 
glucoquinasa, del factor de transcripción IPF1 (insulin promoter factor 1) y genes que 
codifican la unidad Kir6.2 de los canales KATP que regulan la liberación de la insulina. Es 
frecuente la encefalopatía asociada o residual en esta patología. 
Tratamiento 
En primer lugar se deben eliminar o corregir los posibles factores etiológicos y las 
alteraciones hidroelectrolíticas. La insulinoterapia estará indicada si las cifras de 
glucemia son superiores a 180200 mg/dL o a partir de 150 mg/dL si se acompañan de 
glucosuria y diuresis osmótica. La dosis orientativa inicial de insulina regular es de 
0,05-0,1 UI/kg/h endovenosa, en bomba de infusión continua mientras exista 
deshidratación, y subcutánea en fases posteriores. La rehidratación se realizará con 
soluciones salinas, a no ser que se administre insulina, en cuyo caso debe adicionarse 
glucosa. 
Hipocalcemia 
Durante la época prenatal, el calcio llega al feto a través de la placenta, sobre todo en el 
tercer trimestre (120-150 mg/kg/día). Como el transporte es activo, las concentraciones 
plasmáticas fetales son superiores a las de la madre, por lo que la calcificación fetal 
estará asegurada incluso en la malnutrición materna. En el periodo postnatal, al 
suprimirse el aporte de calcio, el RN sólo dispone del calcio acumulado en los huesos, y 
sus paratiroides son poco funcionantes; además, la relativa inmadurez renal origina una 
escasa excreción de fósforo y mala respuesta a la hormona paratiroidea. Todo ello hace 
que la hipocalcemia precoz (en las primeras 72 horas) sea más frecuente en los RN con 
pocas reservas cálcicas (prematuros y pequeños para la edad gestacional) o cuando se 
añade alguna causa hipocalcemiante, como en los RN asfícticos en los que aumentan los 
corticoides y la calcitonina (ambos bajan la calcemia), en los hijos de madre diabética, 
en los que puede existir hipomagnesemia e hipoparatiroidismo funcional o en los hijos 
de madre tratada con anticonvulsivantes, como fenobarbital y fenitoína, que aumentan 
el catabolismo hepáticode la vitamina D. En la hipocalcemia tardía intervienen otros 
factores, como la hiperfosforemia, la hipomagnesemia, el hipoparatiroidismo, las 
alteraciones de la vitamina D, el tratamiento con bicarbonato, glucagón, furosemida o 
xantinas, la exanguinotransfusión con sangre citratada y no recalcificada y la 
alimentación con leches pobres en calcio y relativamente ricas en fósforo. 
Los valores normales de calcemia en el RN oscilan entre 8 y 9 mg/dL, considerándose 
patológicos los inferiores a 7 mg/dL. La mitad aproximadamente del calcio plasmático 
corresponde al calcio iónico, que es el activo. La fracción ionizada está elevada al nacer, 
pero disminuye de modo rápido, llegando a su nadir a las 24 horas e incrementándose 
luego de modo progresivo hasta estabilizarse en valores normales para el adulto a las 
dos semanas de vida. La alcalosis aumenta la afinidad de la albúmina por el calcio y 
disminuye por tanto el calcio iónico, y la acidosis actúa en sentido contrario. La 
fosfatemia normal oscila entre 4 y 7 mg/dL y todo valor superior a 7,5 mg/dL será 
anormal. 
Los síntomas más frecuentes de hipocalcemia son: fasciculaciones, temblor amplio, 
irritabilidad, vómitos por espasmo pilórico, laringospasmo y convulsiones como 
expresión de una mayor excitabilidad neuromuscular. En ocasiones se añaden debilidad 
muscular, letargia, apneas y rechazo del alimento. En el electrocardiograma puede 
aparecer un espacio Q-T aumentado (superior a 0,2 segundos) de forma inversamente 
proporcional a la concentración de calcio iónico. Por su escasa repercusión orgánica, el 
pronóstico es excelente, si bien se ha descrito como causa posible de muerte súbita 
neonatal, ya que en muchas ocasiones cursa asintomáticamente, sobre todo en 
prematuros. La hipocalcemia asociada a hipercalciuria > 4 mg/kg/día e hiperfosfatemia 
sugiere hipoparatiroidismo. 
Tratamiento 
Es obligado en los RN sintomáticos. Consiste en la administración de gluconato cálcico 
al 10% a dosis de 1-2 mL/kg, vía EV, administrado de modo lento (velocidad máxima 
de 1 mL/kg/en 5 minutos); se puede repetir a los 10 minutos si no se obtiene respuesta. 
Requiere especial precaución por su acción bradicardizante (si la frecuencia cardiaca 
baja a menos de 100 latidos/minuto se debe suspender temporalmente la administración) 
y por la irritación local que puede producir si se extravasa. Otras precauciones durante 
la terapéutica cálcica se refieren a su acción sinérgica con la digital, precipitación con el 
bicarbonato sódico y al espasmo territorial que puede producir si se administra por 
arteria. Posteriormente, si el niño lleva perfusión endovenosa, se adicionarán a ella 4-8 
mL/kg/día durante 3 ó 4 días, reduciendo lentamente y según las calcemias obtenidas. 
La administración oral es especialmente útil en RN asintomáticos (4-8 mL/kg/día). 
Otras medidas incluyen la vitamina D 3 o 25-OH-colecalciferol o 1-25-OH2-
colecalciferol. Cuando el paciente no responde a estas medidas se descartará y tratará, si 
existe, la hipomagnesemia. 
Hipercalcemia 
Definida por una concentración de calcio sérico superior a 11 mg/dL. 
Las causas principales son: hipercalcemia yatrogénica al administrar una dosis 
endovenosa excesiva, resinas intercambiadoras de calcio o tras una 
exanguinotransfusión (aunque el valor sea alto, el calcio iónico será bajo), 
hiperparatiroidismo e hipercalcemia idiopática. 
Tratamiento 
Aparte del etiológico, la crisis hipercalcémica requiere rehidratación con suero 
fisiológico (dos veces la cantidad calculada para el mantenimiento); furosemida para 
aumentar la eliminación, con precaución por la pérdida simultánea de sodio; 
administración de leche sin calcio; corticoides (prednisona 2 mg/kg/día) que evitan la 
absorción del calcio intestinal, aumentan la resorción ósea y la excreción urinaria y, en 
último caso, exanguinotransfusión (con sangre citratada no recalcificada). 
Se han ensayado también calcitonina y bifosfonatos. El pamidronato 0,52,0 mg/kg se ha 
utilizado en el tratamiento de la necrosis grasa subcutánea y en casos de 
hiperparatiroidismo grave. 
Hipomagnesemia 
El magnesio pasa a través de la placenta sobre todo en el tercer trimestre (4 mg/kg/día). 
Los valores normales de magnesemia en el RN oscilan entre 1,6 y 2,8 mg/dL. Un calcio 
sérico normal casi excluye el diagnóstico de hipomagnesemia; sin embargo, un nivel 
bajo de calcemia puede ser secundario a hipomagnesemia dado que ésta inhibe la 
secreción de PTH. En esta circunstancia la administración de calcio no mejorará el 
defecto, mientras que la terapia con magnesio corregirá ambos desórdenes. La clínica es 
inespecífica, parecida a la de la hipocalcemia, y aparece con niveles inferiores a 1,2 
mg/dL. 
Tratamiento 
De forma profiláctica, cuando se instaure una perfusión que sea prolongada, deben 
añadirse 10 mg/kg/día de sulfato de magnesio. Como terapéutica, se administrará 
sulfato de magnesio 20-50 mg/kg/día, vía EV, 1/3 de modo lento, en 15-20 minutos y el 
resto repartido en 24 horas o IM en 3 dosis. Posteriormente, si la tolerancia oral es 
correcta, se administrará sulfato magnésico al 50% 0,2-1 mL/kg/día vía oral o en forma 
de lactato o citrato. 
Hipermagnesemia 
Las causas más frecuentes de hipermagnesemia son yatrógenas: prematuros o hijos de 
toxémica tratada con sulfato de magnesio EV, exceso de administración endovenosa de 
magnesio y absorción masiva de enemas de sulfato de magnesio, actualmente poco 
utilizados. Raramente se debe a insuficiencia renal grave, hiperparatiroidismo o 
síndrome adrenogenital con pérdida salina. Dada la inhibición de la secreción de PTH se 
asocia a hipercalciuria e hipocalcemia. Con cifras superiores a 4 mg/dL pueden aparecer 
síntomas neurológicos (somnolencia, abolición de los reflejos tendinosos, coma), 
respiratorios (insuficiencia respiratoria) y cardiocirculatorios (hipotensión, bradicardia, 
conducción auriculoventricular prolongada, paro cardiaco); pero muchos neonatos con 
niveles elevados, 5-6 mg/dL, presentan sólo hipotonía discreta. 
Tratamiento 
Incluye maniobras para aumentar la eliminación de magnesio (buena hidratación, 
diuresis osmótica y, en casos más graves, exanguinotransfusión); administración de 
calcio como si se tratara de una hipocalcemia (ya que el calcio es un antagonista directo 
del Mg); dieta hasta que se reinicie el tránsito intestinal; soporte respiratorio si se 
requiere. 
Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico 
Deshidratación 
Las formas iso o hipotónicas se tratarán igual que en el lactante. Si es debida a un 
síndrome de pérdida salina deben añadirse DOCA (1 mg/kg/día) e hidrocortisona (2 
mg/kg/día) endovenosas y usar preferentemente suero salino isotónico. La 
deshidratación hipertónica (hipernatrémica) se diagnostica ante una concentración sérica 
de sodio superior a 150 mEq/L, siendo graves las cifras superiores a 160 mEq/L. Con 
frecuencia se asocia a un aumento en el nivel de cloro, aproximadamente 110 mEq/L. 
Las causas más frecuentes en el RN son ingesta insuficiente (por succión ineficiente o 
por hipogalactia), intoxicación salina (alimentación hiperconcentrada o rica en sal, 
perfusión con exceso de electrolitos) y pérdidas excesivas de agua (temperatura 
ambiental elevada, taquipnea, fototerapia, diarrea, diabetes insípida, poliurias en 
general). La clínica es semejante a la del lactante, destacando en esta época las 
convulsiones, insuficiencia cardiaca y hemorragia cerebral. En el LCR es frecuente el 
aumento de proteínas y la presencia de hematíes. En sangre suelen encontrarse acidosis 
e hipocalcemia. 
Tratamiento 
Se basa en una rehidratación lenta, en 48-72 horas, administrando en general suero 
salino isotónico y suero glucosado a una dosis total de 150 mL/kg/día, en una 
proporción que depende de la natremia y a un ritmo constante. Para evitar el edema 
cerebral es conveniente que la concentración de sodio en la perfusiónsea, como 
máximo, de 70 mEq/L inferior a la natremia del RN. Si existe choque se administrará 
inicialmente suero fisiológico a 10-20 mL/kg en 1 hora. A las 2 horas se añadirá a la 
perfusión gluconato cálcico al 10%, 1 mL por cada 100 mL. 
Cuando el RN inicie la diuresis se efectuará la corrección de la kaliemia. 
Si aparecen convulsiones se administrará fenobarbital (20 mg/kg, EV). 
Estos pacientes pueden cursar también con síndrome de coagulación intravascular 
diseminada, insuficiencia cardiaca (furosemida, inotrópicos) e insuficiencia renal 
(eventual diálisis peritoneal). 
Hiperhidratación (hiponatremia) 
Ocurre cuando la concentración sérica de sodio es inferior a 130 mEq/L, siendo graves 
cifras inferiores a 120 mEq/L. En muchas ocasiones va asociada con un nivel de cloro 
por debajo de 95 mEq/L. 
Las causas principales en la época neonatal son: intoxicación hídrica (biberones muy 
diluidos, perfusiones incorrectas, administración a las madres de suero glucosado en 
gran cantidad) y pérdidas excesivas, absolutas o relativas, de sodio y solutos (diarrea, 
vómitos, hiperplasia suprarrenal, fibrosis quística, saluréticos, síndrome de secreción 
inadecuada de hormona antidiurética). 
Cursa con aumento de peso, irritabilidad o letargia y convulsiones. Como datos de 
laboratorio destacan los correspondientes a la hemodilución (disminución del 
hematocrito y hemoglobina), disminución de la osmolaridad plasmática y urinaria, 
hiponatremia y posible hipocloremia. 
Tratamiento 
Se limitará a la restricción de líquidos y la administración de sodio estará indicada 
cuando la natremia sea inferior a 125 mEq/L. 
La cantidad de sodio a administrar en mEq viene dada por la fórmula: (sodio normal-
sodio obtenido) x peso en kg x volumen extracelular, considerándose al sodio normal de 
135 mEq/L y al volumen extracelular de 0,6. Un tercio de esta cantidad se administrará 
de entrada en 3-4 horas y el resto en 24 horas, ya que el aumento rápido de la natremia 
puede originar lesión cerebral. Normalmente se utiliza ClNa al 3% (1 mL contiene 0,5 
mEq de sodio). En algunos casos se administrará furosemida (1-2 mg/kg/día) para 
aumentar la diuresis, o se pondrán en marcha recursos especiales según la etiopatogenia, 
como en la hiperplasia suprarrenal o en el síndrome de secreción inadecuada de 
hormona antidiurética. 
Edema 
Es frecuente en el RN. Hay que distinguir dos cuadros peculiares: 
 Esclerema neonatorum. Produce una induración de la grasa subcutánea y de la 
piel, casi exclusivamente en prematuros. Esta patología va asociada con 
trastornos respiratorios, infecciones, diarrea o deshidratación, y es obligada la 
existencia de choque. Éste sería el responsable de producir una reducción de la 
temperatura periférica, para llegar a una solidificación de la grasa junto al 
engrosamiento de las fibras colágenas. La insuficiencia circulatoria parece no ser 
la única responsable del proceso desde que se ha demostrado también la 
existencia de esclerema en los tejidos adiposos internos. El aspecto del niño es 
característico: la induración de los tejidos aparece primero en la cara y en las 
piernas y, en poco tiempo, afecta a la superficie total del cuerpo, con excepción 
de las palmas de las manos y de las plantas de los pies. La piel está fría, sin 
poder separarse de las estructuras subyacentes; los tejidos están indurados y no 
aparece fóvea a la presión; las articulaciones no pueden flexionarse y la facies 
muestra una expresión de máscara o de pseudotrismus. Puede intentarse el 
tratamiento con corticoides. 
 Escleredema. Se da más frecuentemente en los prematuros. Existen fóvea y 
participación inflamatoria de pies y piernas. Si la enfermedad progresa, el 
proceso aparece también en la porción abdominal baja, la temperatura está 
descendida y la apatía es notable. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el 
edema hereditario de extremidades inferiores o enfermedad de Milroy. En este 
trastorno hay un linfedema no depresible, que aparece inmediatamente después 
del nacimiento y permanece inalterable. Se trata de una anomalía de tipo 
familiar sin síntomas constitucionales e, histológicamente, el edema va asociado 
con un aumento del tejido dérmico y del tejido fibroso subcutáneo. Otros 
edemas son de fácil distinción. El tratamiento será etiológico, siendo útil en 
alguna ocasión la administración de diuréticos. 
Hipopotasemia 
Se produce cuando la cifra de potasio es inferior a 3,8 mEq/L, estando los valores 
normales entre 3,8 y 5,8 mEq/L. Sus causas fundamentales son: pérdidas excesivas 
(digestivas, renales o intracelulares en los estados de alcalosis) o defectos de ingreso 
(perfusiones endovenosas sin potasio). Cursa con debilidad muscular, que puede afectar 
tanto a la musculatura esquelética como a la lisa (íleo), disminución de reflejos, 
trastornos cardiológicos caracterizados por alteraciones del ritmo y del trazado 
electrocardiográfico con alargamiento del QT y presencia de ondas U. 
Tratamiento 
Administración de potasio, en forma de CIK a la dosis de 2-4 mEq/kg/24 horas (para 
aumentar 1 mEq/L deberán administrarse 2 mEq/kg) por vía endovenosa; Con diuresis 
establecida, la velocidad de infusión será inferior a 20 mEq/hora y la concentración, 
menor de 40 mEq/L. En casos leves se administrará oralmente. 
Hiperpotasemia 
La cifra de potasio es superior a 5,8 mEq/L o a 7 mEq/L en el prematuro extremo, en 
una muestra de sangre no hemolizada. Las causas estribarán en sobrecarga exógena 
(transfusión de sangre vieja, aporte excesivo en perfusión), exceso de producción 
(hemólisis, quemaduras, acidosis, traumatismos) o retención renal (oligoanuria, 
dificultad respiratoria grave, insuficiencia suprarrenal o cardiaca, infecciones graves, 
administración de espironolactona). Su peligro fundamental es la posibilidad de 
desencadenar muerte súbita por paro cardiaco, si bien en general se manifiesta por 
hipotonía muscular, parálisis fláccida de extremidades, alteraciones del ECG con 
aparición de una T picuda y, posteriormente, ensanchamiento del QRS y arritmias. 
Tratamiento 
Es necesario si la cifra de potasio es superior a 7 mEq/L y si aparecen alteraciones en el 
ECG. En primer lugar deben eliminarse todas las fuentes de aporte. Se administrará 
gluconato cálcico al 10%, 0,5 mL/kg en 5 minutos como protector cardiaco, bicarbonato 
sódico, 2-3 mEq/kg, glucosa hipertónica para conseguir hiperglucemia y después 
insulina para facilitar la entrada de potasio en la célula. Para aumentar la eliminación se 
dispone de saluréticos (furosemida, 1-2 mg/kg/dosis), enemas de resinas de intercambio 
iónico (1 g/kg, pero son peligrosas porque pueden producir perforación intestinal) y, 
finalmente, de diálisis peritoneal. También es útil el salbutamol EV (4 μg/kg en 20 
minutos) o inclusive inhalado. 
Trastornos de la cloremia 
Van acompañados constantemente de alteraciones inversas en la concentración de 
bicarbonato con objeto de mantener la electroneutralidad (alcalosis metabólica con 
hipocloremia, acidosis metabólica con hipercloremia). 
Hipocloremia 
Cuando las cifras de cloro plasmático son inferiores a 90 mEq/L. Clínicamente, aparte 
de los signos de deshidratación extracelular, se acompaña de hipotonía, rechazo del 
alimento y estancamiento ponderal. Desde un punto de vista etiológico es útil constatar 
los niveles de cloruria: si está conservada (superior a 10 mEq/L) deberá pensarse en un 
trastorno renal (síndrome de Bartter, acidosis tubular renal con alcalosis metabólica, 
diuréticos) o endocrino-metabólico (hipercalcemia, depleción potásica severa, 
administración de mineralcorticoides o fluorcorticoides); cuando esté disminuida las 
causas fundamentales son carenciales (dietética o por vómitos maternos intensos), 
gastrointestinales (vómitos, diarrea tipo clorurorrea congénita, drenaje gástrico) y 
también en la fibrosis quística. El tratamiento será el de la alcalosis metabólicaacompañante, con especial aporte de cloro. 
Hipercloremia 
La cifra es superior a 110 mEq/L, siendo una situación poco frecuente. Se puede 
encontrar en las deshidrataciones o en las acidosis hiperclorémicas por administración 
excesiva de cloruro amónico, colestiramina o fallo renal. 
Acidosis y alcalosis 
Acidosis respiratoria 
Siempre es debida a un aumento del CO2 circulante como resultado de una 
hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria. Se tratará corrigiendo la 
ventilación. 
Acidosis metabólica 
Puede ser secundaria a una hiperproducción de iones ácidos (infección, deshidratación, 
hipoxia, metabolopatías, diabetes y cualquier otra enfermedad grave) en este caso la 
brecha aniónica o anion gap ([Na+] - ([Cl-] + [CO3 H
-]) estará elevada (> 12 mEq/L) y la 
cloremia será normal, o a un defecto de su eliminación (anuria, acidosis tubular distal) o 
al aumento de las pérdidas de bicarbonato (acidosis tubular proximal, diarreas), en estos 
últimos supuestos la brecha aniónica será normal (8-12 mEq/L) y aparecerá 
hipercloremia. 
Tratamiento 
Se debe corregir el proceso de base para evitar que se sigan acumulando iones ácidos. 
La administración de bicarbonato está desaconsejada sobre todo durante los procesos 
agudos como en la reanimación o el choque, porque puede producir efectos adversos 
graves, como hiperosmolaridad, hipernatremia, disminución de la perfusión coronaria, 
desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina con la 
consiguiente disminución de la PaO2, aumento de la PCO2 y acidosis intracelular 
paradójica, alcalosis extracelular transitoria y aumento del ácido láctico. No obstante, el 
tratamiento con álcalis estará indicado en la acidosis tubular para prevenir el fallo del 
crecimiento. 
Acidosis mixta 
Es un conjunto de las dos anteriores. En su tratamiento deberán corregirse el 
componente respiratorio y la causa del componente metabólico. 
Alcalosis metabólica 
Puede ser debida a pérdida excesiva de iones ácidos (vómitos, diarrea, aspiración 
endodigestiva, diuréticos, hiperaldosteronismo, hipopotasemia), o a una entrada 
excesiva de bases (perfusión de alcalinos). Las causas más frecuentes son el tratamiento 
diurético crónico y no compensado en los neonatos displásicos o cardiópatas y la 
alcalosis hipoclorémica debida a los vómitos en la estenosis hipertrófica de píloro 
(EHP). En los primeros deben asociarse diuréticos ahorradores de potasio o 
suplementos orales de iones y en la EHP antes de la intervención quirúrgica, si el niño 
está deshidratado, debe ser hidratado correctamente, corrigiendo su déficit en cloro 
según la fórmula: 
mEq Cl- = (90-Cl-) x kg x 0,3 
Se administrará la mitad del déficit como ClNa y el resto, cuando el niño orine, en 
forma de ClK. No suele ser necesario utilizar el ClNH4, que comporta riesgo de acidosis 
y alcalosis intracelular paradójica. 
Alcalosis respiratoria 
Es debida a la hiperventilación, sea yatrógena (ventilación mecánica), por fiebre o por 
disregulación central (lesiones SNC). Pueden aparecer signos clínicos de tetania. El 
tratamiento consiste en: ajustar el respirador, aumentar el espacio muerto, reinhalar el 
aire espirado (rico en CO2), bajar la fiebre y, en las lesiones del SNC, puede intentarse 
sedación con fenobarbital. Si se presenta tetania se administrará calcio endovenoso. 
Problemas específicos 
Algunos son expuestos en otros capítulos, por lo que en este apartado se hace solamente 
una enumeración de los mismos: hijo de madre con historia de infección, ruptura precoz 
de membranas o fiebre intraparto; hijo de madre diabética; hijo de madre con miastenia 
gravis; hijo de madre con lupus eritematoso sistémico; hijo de madre Rh negativa; RN 
prematuro o postmaduro; RN de bajo peso o de peso elevado; RN con malformaciones. 
A continuación se tratan otros aspectos. 
Embarazo múltiple 
Los embarazos múltiples han aumentado en los últimos años debido a las técnicas de 
reproducción asistida. Los embarazos de 3 o más fetos son raros, ya que en pocas 
ocasiones son espontáneos y actualmente la implantación de más de dos óvulos es 
excepcional. Los RN de embarazo múltiple tienen una mortalidad hasta 10 veces más 
elevada que los niños procedentes de un embarazo único. La mortalidad es más alta en 
los gemelos monocigotos monocoriónicos. La morbi-mortalidad va ligada a la mayor 
incidencia de prematuridad y bajo peso, a lo que se añade la patología específica del 
embarazo múltiple. Son complicaciones frecuentes un Apgar más bajo en el segundo 
gemelo, debido a su extracción más dificultosa o a depresión anestésica. Son más 
frecuentes las deformaciones sobre todo craneales y de extremidades, y las 
malformaciones nerviosas, cardiovasculares y digestivas. La fecundación simultánea de 
dos óvulos da lugar a gemelos dicigotos. Ésta es la forma más frecuente de embarazo 
múltiple y constituye el 70% de los gemelares. Si la implantación de las placentas es 
próxima pueden aparecer fusionadas macroscópicamente, como si se tratara 
aparentemente de una sola, pero microscópicamente puede establecerse la separación 
completa entre ambas. Los gemelos monocigotos proceden de un solo huevo fecundado. 
Si el momento de la división es precoz (antes de los 4 días) serán dicoriónicos; la 
división más tardía (entre 4 y 8 días) dará lugar a gemelos monocoriónicos 
diamnióticos, que es la forma más frecuente entre los monocigotos; si es aún más tardía 
(8-13 días) serán monocoriónicos monoamnióticos; la división más allá del 13o día dará 
lugar a siameses con diferentes grados de unión entre ambos fetos. Se especula también 
sobre la posibilidad de que los teratomas, tanto sacrococcígeos como en forma de 
epignatus, fueran formas fallidas de gemelarización. 
Etiología 
En el embarazo múltiple espontáneo es desconocida, pero la mayoría de embarazos 
múltiples actuales son secundarios a estimulación ovárica, inseminación artificial o 
fecundación in vitro. Los gemelos monocigotos son un azar y su frecuencia no se 
modifica por factores maternos o externos. Probablemente existen factores familiares o 
constitucionales y ambientales que pueden aumentar la incidencia de gemelos dicigotos 
(aumento de gonadrotofinas séricas, más de tres embarazos, madres altas). 
Patología específica del embarazo múltiple 
En el monocorial va ligada a la presencia de anastomosis vasculares intraplacentarias 
causantes del síndrome de transfusión feto-fetal. En general las anastomosis arterio-
arteriales y las veno-venosas ven equilibradas sus presiones y el grado de transfusión es 
mínimo o inexistente. El paso de sangre de un gemelo a otro puede tener mayor o menor 
repercusión según la intensidad y el momento en que se produzca. La transfusión precoz 
puede dar lugar a diferencias de peso considerables entre ambos fetos; sin tratamiento la 
mortalidad es del 80%. En esta situación el órgano más afectado será el corazón, que 
deberá adaptarse en ambos fetos a situaciones de volemia diferentes. El donante estará 
anémico, sobre todo hipovolémico, y presentará oligohidramnios; un caso extremo es el 
feto apergaminado o stuck twin; este feto puede presentar alteraciones renales graves y 
puede desarrollar hidrops fetal. Por el contrario el receptor, en ocasiones poliglobúlico y 
siempre hipervolémico, puede presentar patología cardiaca grave estructural y 
funcional, edemas y polihidramnios. En el momento del nacimiento, pero también 
durante el embarazo, la transfusión feto-fetal puede dar lugar a un feto pletórico con un 
hermano pálido y anémico, secuencia anemia-policitemia o TAPS (twin anemia-
policitemia sequence). Entre ambos la diferencia en la determinación de la hemoglobina 
será superior a 5 g/dL. Una forma especial de transfusión feto-fetal es la formación de 
un feto acardio, acardio-acéfalo o amorfo (1%), conocido también con las siglas de 
TRAP (twin reversed arterial perfusion syndrome). En esta situaciónse produce 
inversión de la circulación en el feto receptor y graves defectos estructurales (falta de 
desarrollo del corazón y de la cabeza) incompatibles con la vida. El feto normal puede 
desarrollar polihidramnios con miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia cardiaca 
congestiva por sobrecarga, si el feto acárdico supera el 25% del peso del feto normal; 
cuando sobrepasa el 50% está indicada la coagulación o ligadura quirúrgica prenatal del 
cordón umbilical del feto acárdico. Otro problema es la muerte de un solo feto. La 
pérdida muy precoz de un feto, si son bicoriales, da lugar a su reabsorción, quedando 
algunos restos identificables adheridos a la placenta o membranas; si ocurre en la mitad 
del embarazo, dará lugar a un feto papiráceo. En los gemelos monocoriales entre los que 
existen fístulas vasculares puede producirse hipotensión aguda en el feto vivo (por 
exanguinación en el muerto). 
Tratamiento 
Aún no está claro si el tipo de parto modifica el pronóstico a largo plazo en los 
embarazos gemelares, en el caso de que la presentación del primer gemelo sea cefálica. 
Si la presentación del primer gemelo es de nalgas la cesárea es la vía de elección. La 
prematuridad y el bajo peso presentarán las mismas complicaciones que en los fetos 
únicos y deberán tratarse de igual modo. Las malformaciones congénitas pueden 
requerir tratamiento ortopédico u otras medidas específicas. El tratamiento de la 
transfusión feto-fetal debe realizarse intraútero mediante ablación de las anastomosis 
con láser. En el neonato, cuando exista transfusión aguda, el tratamiento se basará en 
remontar el estado de choque en el feto donante, mediante transfusión de sangre y en el 
receptor se tratará la poliglobulia mediante exanguinotransfusión parcial. En este caso 
puede aparecer posteriormente ictericia secundaria a la poliglobulia, aspecto que debe 
controlarse. En situación de extrema gravedad, la extracción de sangre del feto 
poliglobúlico y su administración al feto anémico puede ser una medida salvadora. 
En las trasfusiones crónicas se deben descartar y tratar sintomáticamente cuando sea 
necesario las alteraciones cardiacas, renales y del SNC. 
Los malos tratos son hasta ocho veces más frecuentes en gemelos y la muerte súbita del 
lactante también es más frecuente en estos niños. 
Hijo de madre sometida a técnicas de reproducción asistida 
Las principales técnicas de reproducción asistida (TRA) son la fecundación in vitro 
(FIV) y su variante, la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI), 
indicada cuando hay un problema paterno de infertilidad. Las mujeres suelen ser de 
mayor edad y con historias reproductivas atípicas. La aplicación de estas técnicas TRA 
y el uso de fármacos inductores de la ovulación condiciona que se produzcan embarazos 
múltiples. El envejecimiento de los gametos, antes de producirse la fecundación, puede 
afectar al desarrollo embrionario pre y postimplantatorio. 
La congelación/descongelación de óvulos y espermatozoides podría producir cambios 
en la estabilidad de la cromatina y favorecer mutaciones. 
Se ha evidenciado un incremento de malformaciones específicas en gemelos (defectos 
del tubo neural, y malformaciones estructurales del tracto gastrointestinal). La ICSI se 
ha asociado a más malformaciones en especial cardiovasculares y del sistema urogenital 
interno. La utilización de células espermáticas inmaduras en procedimientos de cultivos 
in vitro puede producir anomalías cromosómicas y modificaciones genéticas, que 
juegan un papel importante en el crecimiento del embrión y en la carcinogénesis. 
También se ha descrito que niños concebidos por ICSI con esperma de padre con 
oligozoospermia grave tienen un riesgo aumentado de desórdenes neurodegenerativos. 
Sin embargo, el mayor problema pediátrico de las TRA es la prematuridad, 
consecuencia sobre todo de los embarazos múltiples, en especial de tres fetos o más. 
Algunos niños nacidos con TRA presentan signos de pubertad precoz. Respecto al 
seguimiento neurológico, algunos trabajos sugieren que los gemelos nacidos con TRA a 
los 3 años tienen cocientes de desarrollo inferiores. Otros trabajos indican que estos 
niños presentan a los 5 años un desarrollo motor y cognitivo similares a los nacidos sin 
TRA, aunque factores demográficos como el nivel de educación materno y la edad de la 
madre en el momento del nacimiento juegan un papel importante en ese desarrollo. Se 
ha descrito mayor riesgo de PCI que desaparece al controlar los resultados por la edad 
gestacional y el tipo de embarazo único o múltiple. 
Hijo de madre adolescente 
La incidencia de embarazos en adolescentes en España se sitúa en torno al 8,92 por mil, 
ocupando el segundo puesto de incidencia en Europa, tras el Reino Unido. Los RN de 
estas jóvenes son el producto de un embarazo con una mayor probabilidad de 
complicaciones, entre las que destacan el retraso del crecimiento intrauterino, la 
prematuridad moderada, el bajo peso para la edad gestacional, el retraso en el 
desarrollo, la anemia ferropénica en el primer año de vida e incluso un mayor riesgo de 
sufrir maltrato físico. 
Desde un punto de vista médico no existe una patología específica de la gestación en 
adolescentes y en sus hijos. No obstante, suele existir un menor control del embarazo y, 
por tanto, un mayor riesgo, por lo menos teórico, de patología obstétrica y de 
infecciones de transmisión vertical en especial las de transmisión sexual. Las 
complicaciones más importantes son de tipo social. En general estas jóvenes no tienen 
la independencia económica suficiente, ni la madurez social para hacerse cargo de la 
situación. Además, cuando se trate de menores, deben considerarse las limitaciones 
jurídicas y legales derivadas de este hecho. A la adolescente se le pueden plantear 
diferentes alternativas: si la madre desea quedarse con el niño puede hacerlo junto al 
padre, formando una unidad familiar; sola como madre soltera; o bien con ayuda de 
otros familiares. Evidentemente, cuando el embarazo es deseado, incluso buscado, y 
bien aceptado por la madre y la familia, como ocurre en algunos grupos étnicos, todos 
estos problemas sociales no existirán. 
Hijo de madre añosa 
Se considera clásicamente madre añosa a la que da a luz pasados los 35 años de edad, si 
bien publicaciones más recientes han aumentado la edad hasta los 40 años. La mayor 
edad materna suele condicionar problemas de fertilidad (práctica de técnicas de 
reproducción asistida), anomalías cromosómicas en el feto, alteraciones placentarias con 
hemorragias (placenta previa, desprendimiento de placenta) e insuficiencia placentaria 
con restricción del crecimiento intrauterino. También se han descrito casos de 
macrosomía. En los RN hijos de madre con antiRo52/SSA positivos, el aumento de la 
edad materna implica un mayor riesgo de bloqueo cardiaco congénito. 
Hijo de madre inmigrante 
En los últimos años en España ha aumentado en gran proporción el número de estos 
RN, que en algunos hospitales alcanzan al 50% del total de neonatos. La mayoría de 
madres son latinoamericanas, marroquíes, del este de Europa, africanas u orientales. Los 
embarazos suelen ser menos controlados, y las madres tienen menor edad y más 
multiparidad. Sin embargo, los resultados perinatales son buenos. Los RN tienen una 
edad gestacional similar a los autóctonos pero mayor peso. Hasta un 36,5% pueden 
requerir ingreso, sobre todo por riesgo infeccioso, en ocasiones por afecciones propias 
de su país de origen (paludismo, enfermedad de Chagas, etc). También pueden requerir 
la ampliación del cribado neonatal, que debería incluir afecciones prevalentes según su 
raza (ej. drepanocitosis en africanos). 
Estados hipertensivos del embarazo 
La hipertensión se objetiva en un 5-7% de los embarazos en EEUU y alrededor de 1-2% 
en España. La incidencia varía de una población a otra probablemente debido a factores 
genéticosy ambientales, especialmente la nutrición. Cabe diferenciar la hipertensión 
inducida por el embarazo de los estados hipertensivos previos, a veces difíciles de 
distinguir cuando se trata de una paciente que acude más allá de la semana 20 de 
gestación. 
Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) engloban: 
1. La hipertensión inducida por el embarazo: preeclampsia: leve o grave. 
Eclampsia: convulsiva o comatosa. 
2. La hipertensión crónica previa al embarazo (cualquier etiología). 
3. La hipertensión crónica (cualquier etiología) más hipertensión propia del 
embarazo. 
4. La hipertensión tardía, transitoria o no catalogable. 
La preeclampsia se define como la aparición de hipertensión y proteinuria después de la 
semana 20 del embarazo. Se suele acompañar de edemas pero no es necesaria la 
presencia de éstos para ser diagnosticada y parece inducida por una reacción 
inmunológica de la madre frente a la unidad feto-placentaria. La proteinuria es superior 
a 500 mg/dL en una muestra tomada al azar, aunque en general es muy variable a lo 
largo de 24 horas y su presencia aislada no permite afirmar el diagnóstico o su ausencia, 
excluirlo. Habitualmente, se clasifica la preeclampsia como leve cuando la tensión 
arterial es inferior a 160/110 mmHg o los incrementos sobre las cifras basales no 
superan los 30 mmHg en la sistólica o 15 mmHg en la diastólica y la proteinuria es 
inferior a 5 g/24 horas. Cuando se sobrepasan estos límites o se añaden manifestaciones 
generales (trastornos renales con oliguria, cianosis, edema pulmonar) se habla de 
preeclampsia grave. 
Si inciden manifestaciones neurológicas (cefaleas, convulsiones o coma) se trata de un 
cuadro de eclampsia convulsiva o comatosa. La hipertensión materna reduce el flujo 
sanguíneo útero-placentario hasta un 6065% en las últimas semanas de la gestación. 
Consecuentemente, se produce hipoxia, malnutrición y alteraciones hidroelectrolíticas 
en el feto. La hipoxia crónica predispone a la hipoxia aguda en el momento del parto 
que origina una pérdida de bienestar fetal. El RN puede presentar retraso de crecimiento 
intrauterino y prematuridad derivados de la disminución del funcionalismo placentario, 
hiponatremia e intoxicación hídrica por administración de soluciones hipotónicas a la 
madre, hipotermia, hipoglucemia, hipocalcemia, poliglobulia, hiperbilirrubinemia, 
acidosis, edemas, síndrome de aspiración de líquido amniótico, depresión respiratoria 
por fármacos administrados a la madre eclámpsica (sulfato de magnesio o diazepam) o 
por la anestesia; también se sabe que la exposición prenatal a sulfato de magnesio se 
asocia con un alto riesgo de ductus persistente en el pretérmino. El labetalol, 
administrado como tratamiento de la gestante hipertensa, puede producir bradicardias 
fetal y neonatal persistente en general bien tolerada. Con frecuencia estos niños son 
prematuros, debido a la necesidad de parto pretérmino. A su ingreso se determinarán 
glucemia, calcemia, hematocrito, gasometría y magnesemia cuando se haya tratado a la 
madre con sulfato de magnesio y se harán radiografía de tórax y control del balance 
hídrico. El RN puede presentar trombopenia y neutropenia sobretodo cuando la madre 
tiene una preeclampsia grave con síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated liver 
enzymes, Low Platelet count), manifestado por ictericia hemolítica, elevación de 
transaminasas, trombopenia, hepatomegalia, elevación de creatinina e hipoglucemia. 
Tratamiento 
El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este momento se 
deberán tratar farmacológicamente las formas graves. El tratamiento del RN se basará 
en una correcta atención en el momento del parto, ya que con frecuencia son RN 
deprimidos que requerirán maniobras de reanimación; deberán controlarse la 
hiponatremia e intoxicación hídrica por la administración de diuréticos, occitocina y 
líquidos hipotónicos durante el parto. Por su frecuencia, se prestará especial atención a 
las infecciones y síndromes aspirativos. 
Hijo de madre nefrópata 
Durante el embarazo, las nefropatías entrañan riesgo tanto para la madre como para el 
feto. Los cambios fisiológicos del embarazo pueden acentuar una nefropatía 
preexistente, o contribuir a que se desarrolle alguna patología propia de la gestación. Si 
la insuficiencia renal es grave (creatinina > 2,0 mg/dL), la posibilidad de quedar 
embarazada es muy reducida. Los embarazos en las mujeres con insuficiencia renal 
moderada o grave suelen complicarse con hipertensión crónica, preeclampsia y anemia. 
La incidencia de abortos, parto prematuro y bajo peso es elevada. 
Probablemente el factor pronóstico más importante sea la presencia de hipertensión 
arterial, la cual debe ser correctamente controlada. El embarazo no tiene un efecto 
negativo en la evolución de las glomerulonefritis crónicas primarias en pacientes con 
función renal normal, pero ésta puede empeorar si previamente a la gestación ya estaba 
alterada. El parto en presentación podálica es más frecuente, y la cesárea se realizará 
con mucha mayor frecuencia por causas fetales o maternas. 
Los nacimientos se producen en un 85% de los casos antes de las 37 semanas de 
gestación; 36% pesan menos de 1.500 g al nacer y un 28% son pequeños para la edad 
gestacional. En la exploración clínica hay que buscar malformaciones congénitas que 
teóricamente pueden ser más frecuentes al estar sometidas estas pacientes a tratamiento 
con inmunosupresores y corticosteroides. Es obligada la determinación de iones en 
sangre, calcemia y glucemia. No se olvidará que las cifras iniciales de creatinina serán 
similares a las maternas, tardando 2-3 días en normalizarse. 
A continuación vemos dos situaciones especiales. 
Hijo de madre en tratamiento con diálisis 
El embarazo, aunque raramente, puede ocurrir si la mujer en diálisis no realiza 
contracepción. Las menstruaciones son irregulares o ausentes, y ello conlleva un 
diagnóstico tardío del embarazo. Si se decide proseguir con la gestación, durante las 
sesiones de hemodiálisis el feto corre un alto riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico e 
hipotensión, con una supervivencia del 2040%. En caso de embarazo, las sesiones de 
hemodiálisis se iniciarán antes, serán de menor duración y más frecuentes, con el 
objetivo de mantener el nitrógeno ureico (BUN) entre 50-60 mg/dL. La anemia 
acompañante responde a transfusiones de hematíes y a la administración de 
eritropoyetina. La diálisis peritoneal reduce los riesgos de cambios de volumen vascular 
y no requiere anticoagulación materna, recomendándose cuando conviene iniciar un 
programa de diálisis en una gestante. En el curso de las sesiones pueden aparecer 
contracciones uterinas que desaparecen al añadir sulfato de magnesio a la solución 
dializante. 
Hijos de trasplantada renal 
En la actualidad son frecuentes. Alrededor de un 7% de las mujeres trasplantadas 
quedarán embarazadas e intentarán llevar a término su gestación. Si superan el primer 
trimestre, un 90% finalizarán su embarazo con éxito. Estos embarazos se verán 
complicados especialmente por la hipertensión arterial, y es de una importancia crucial 
conseguir su control farmacológico. Suelen utilizarse betabloqueantes (labetalol) e 
inhibidores de los canales del calcio (nifedipino). 
Los diuréticos no son recomendables ya que pueden provocar depleción del volumen 
intravascular con disminución de la perfusión placentaria y compromiso fetal. La 
preeclampsia aparece en el 30% de las trasplantadas y puede ser causa de rechazo renal. 
Éste se sospechará si aparecen fiebre, oliguria, nefromegalia o dolor o empastamiento 
lumbar, confirmándose mediante biopsia renal. También pueden ser más frecuentes las 
infecciones, tanto bacterianas como virales (herpes virus, citomegalovirus, hepatitis B, 
etc), al recibir tratamiento inmunosupresor y con corticosteroides. La restricción del 
crecimiento intrauterino es mucho másfrecuente en estas gestaciones (20-35%), 
relacionado con la hipertensión, la insuficiencia renal y los tratamientos con 
ciclosporina o similares (tacrolimus), aunque no debido directamente al trasplante. El 
parto pretérmino espontáneo es también más frecuente (45-60%). Algunas de estas 
mujeres tienen un hiperparatiroidismo terciario que puede alterar el metabolismo cálcico 
del RN y producirle hipoparatiroidismo. 
Hijo de madre hipotiroidea 
El hipotiroidismo no tratado durante el embarazo incrementa la mortalidad fetal y 
compromete el desarrollo cognitivo del feto. Debido al aumento de las 
inmunoglobulinas bloqueadoras del tiroides (TBG) producido por los estrógenos, existe 
un aumento de los requerimientos de hormona tiroidea. En la enfermedad de 
Hashimoto, a pesar de que disminuyen los anticuerpos antitiroideos por el efecto 
inmunológico protector del embarazo y la glándula tiroides puede incrementar la 
producción de hormonas, los requerimientos aumentan alrededor de un 30 %. El control 
se realiza con la dosificación de TSH. Si ésta es elevada, se incrementa la dosis de 
hormona tiroidea administrada a la madre y se realiza un nuevo control al mes. 
Hijo de madre hipertiroidea 
El hipertiroidismo se observa en cerca del 0,2% de los embarazos. Se relaciona con el 
paso transplacentario de anticuerpos maternos estimuladores del tiroides (TSI). La 
enfermedad está limitada a un periodo de 412 semanas, que coincide con la disminución 
de los anticuerpos en el RN. 
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo neonatal pueden aparecer en el 
momento del nacimiento o retrasarse durante días o semanas si la madre ha sido tratada 
con antitiroideos hasta el momento del parto, o bien si existen en el suero materno 
anticuerpos maternos bloqueadores del tiroides que pueden cruzar la placenta y producir 
hipotiroidismo transitorio en el RN. 
El hipertiroidismo neonatal transitorio viene condicionado por la presencia en la madre 
hipertiroidea, haya sido tratada o no, del LATS (estimulante tiroideo de acción 
prolongada) o LATS-P (inmunoglobulina “protectora” del LATS), ya que atraviesan la 
placenta y tienen una vida media que sobrepasa las 2 semanas. De ahí el interés de la 
administración profiláctica de corticoides en la última fase del embarazo. Se puede 
manifestar ya en el momento del nacimiento, aunque puede tardar hasta un mes. Cursa 
con pérdida de peso, bocio, exoftalmia bilateral, signos neurológicos (irritabilidad, 
llanto continuo, hiperactividad, temblores distales en extremidades), cardiacos 
(taquicardia, insuficiencia cardiaca) y otros, como apetito voraz, diarrea, taquipnea, 
ictericia, hipertermia y plaquetopenia. En raros casos se observa craneosinostosis. El 
diagnóstico viene dado por la elevación de T4 y de LATS-P, con ausencia de TSH. 
Cuando el hipertiroidismo se mantiene más de lo esperable debe presumirse la presencia 
de anomalías genéticas activantes del receptor de TSH. El hipertiroidismo neonatal 
también puede presentarse en los hijos de madres curadas de su hipertiroidismo antes 
del embarazo mediante la administración de yodo radioactivo. En estos casos, no hay 
hiperfunción tiroidea en la madre, pero los ATC tiroestimulantes están presentes. 
Tratamiento 
En los casos leves es suficiente con la administración de lugol (1 gota 4-6 veces al día) 
y en aquellos más graves puede ser preciso recurrir al tratamiento con propiltiouracilo a 
la dosis de 10 mg/kg/día, carbimazol a 2,5 mg/kg/día o metimazol a 0,5-1 mg/kg/día, 
repartidos en 3 dosis. Podrá ser necesario también el tratamiento sintomático: sedación 
con fenobarbital o diazepam, oxigenoterapia y digitalización. También es útil el 
propranolol, betabloqueante que se administra inicialmente a la dosis de 0,5 mg/6 horas, 
mezclado con el alimento, aumentándolo hasta alcanzar a las dos semanas la dosis total 
de 8 mg/6 horas. Los fármacos se mantendrán durante unas 4 semanas, 
disminuyéndolos lentamente. En casos de extrema gravedad es útil la administración de 
corticoides. 
Hijo de madre con anticuerpos antifosfolípido 
Los anticuerpos antifosfolípido son inmunoglobulinas de tipo IgG, IgM o IgA con 
actividad frente a fosfolípidos con carga eléctrica negativa, que son los fosfolípidos más 
proteínas de la coagulación sanguínea. Aunque in vitro prolongan los tiempos de 
coagulación, in vivo provocan trombosis. 
Síndrome antifosfolípido 
Se define como la ocurrencia de trombosis, aborto recurrente o ambos junto con la 
presencia de anticuerpos antifosfolípidos circulantes (anticoagulante lúpico, 
anticardiolipinas y beta2glicoproteína I). Su incidencia de todas las trombofilias es de 
un 3,5 a 6%. Esta entidad se halla frecuentemente al estudiar a mujeres con infertilidad 
por abortos o partos muy prematuros, a causa de la insuficiencia placentaria secundaria 
a fenómenos de trombosis o infarto. Habitualmente estas mujeres están asintomáticas 
hasta el momento del embarazo. Además de las pérdidas fetales pueden desarrollar 
trombosis, accidentes vasculares cerebrales, amaurosis fugaz, fenómenos de isquemia 
transitoria, lupus eritematoso sistémico y plaquetopenia autoinmune. El pronóstico 
gestacional mejora con la administración de bajas dosis de aspirina, prednisona o 
heparina no fraccionada. En cuanto al RN, su patología es similar a la que presentan los 
prematuros de su misma edad gestacional. Es excepcional que manifiesten trombosis 
múltiples. 
Hijo de madre con fenilcetonuria 
La embriofetopatía fenilcetonúrica se da en hijos de madres hiperfenilalaninémicas (con 
deficiencia de la actividad enzimática de fenilalanina hidroxilasa en el 80% de los casos 
o defecto de la biosíntesis y reciclaje del cofactor tetrahidrobiopterina en el 2% restante) 
que no han recibido tratamiento dietético adecuado preconcepcional ni durante la 
gestación. 
La HFA materna está directamente relacionada con la incidencia de anomalías en el 
futuro hijo, debido a la incapacidad del feto de metabolizar adecuadamente las 
cantidades de fenilalanina que recibe de la madre a través de la placenta. Se considera 
que concentraciones de fenilalanina materna superiores a los 360 μmol/L son 
teratogénicas para el feto. 
Los signos clásicos de la embriofetopatía fenilcetonúrica son en orden de frecuencia: 
retraso mental (RM), microcefalia, crecimiento intrauterino retardado y defectos 
congénitos diversos, fundamentalmente cardiovasculares y, en menor grado digestivos, 
oculares tipo catarata, sindactilia y dismorfia facial (filtrum largo, labio superior fino, 
puente nasal ancho, paladar hendido, hipoplasia del maxilar, micrognatia, orejas de 
implantación baja y pabellón auricular poco desarrollado). Está demostrado que 
concentraciones plasmáticas de fenilalanina entre 2-5 mg/dL (120-240 mol/L) desde la 
etapa preconcepcional (al menos 10 semanas antes) y durante todo el embarazo no 
producen afectación en hijos de madres fenilcetonúricas. 
Hijo de madre portadora de hiperplasia suprarrenal 
La hiperplasia suprarrenal congénita se hereda de forma autosómica recesiva. Si ambos 
padres son portadores uno de cada cuatro hijos tendrá la enfermedad. Este error 
congénito del metabolismo se puede producir por déficit de cinco enzimas distintas, 
pero en la forma clásica existe un déficit de 21-hidroxilasa (90%) y se evidencia un 
exceso de producción de andrógenos suprarrenales. En el feto humano esta producción 
comienza en el primer trimestre del embarazo, y desde las 8-9 semanas los elevados 
niveles de andrógenos causan un desarrollo anormal en los órganos sexuales externos 
del feto femenino en desarrollo (alargamiento del clítoris y/o una fusión anormal de las 
estructuras labiales). Se ha propuesto el tratamiento materno con dexametasona desde el 
inicio del embarazo, que se suspende si el sexo fetal es masculino y se prolonga hasta el 
final del embarazo si el feto es niña, para prevenir o reducir el desarrollo anormalde los 
órganos sexuales externos. Al nacer la niña tendrá unos genitales normales, pero deberá 
continuar con el tratamiento para su patología de base. 
Hijo de madre drogadicta 
Se define como toxicomanía el consumo periódico o crónico de todas aquellas 
sustancias con un efecto nocivo sobre el individuo o la sociedad, con una característica 
esencial en cualquier drogodependencia como es la necesidad irresistible de procurarse 
la droga por cualquier medio y seguir su consumo con tendencia a aumentar las dosis. 
Es interesante diferenciar entre drogas legales que se obtienen fácilmente, a precios 
asequibles y con beneplácito social (tabaco, alcohol, fármacos, colas), de las ilegales 
(cocaína, cannabis, heroína, alucinógenos), dado que en general estas últimas van a 
comportar un estilo de vida peculiar, una mayor inadaptación social y consecuencias a 
corto y largo plazo sobre el RN. El uso de drogas ilegales ha experimentado un notable 
aumento en los últimos años. Este hábito tiene mayor incidencia entre los jóvenes y por 
tanto afectará a mujeres en edad fértil. En especial las heroinómanas suelen ser 
amenorreicas, pero no todos sus ciclos son anovulatorios y el embarazo no es 
excepcional. Estas drogas cruzan fácilmente la placenta dado su bajo peso molecular. 
La acción tóxica directa de la droga o de sustancias adulterantes de la misma puede 
ocasionar alteraciones de la morfogénesis, retraso de crecimiento intrauterino, 
prematuridad, síndrome de muerte súbita, abortos, mortinatos, depresión neonatal 
precoz y síndrome de abstinencia. El uso de heroína y alucinógenos se ha relacionado 
con fragilidad y roturas cromosómicas, cuya expresión clínica no es bien conocida. La 
utilización de cocaína en la gestación condiciona disfunción placentaria por su actividad 
vasoconstrictora (causa del bajo peso al nacer y de la prematuridad), disrupciones 
fetales por compromiso vascular agudo (causa de anomalías neurológicas, cardiacas, 
digestivas y renales) y neurotoxicidad. Por tanto, los hijos de mujeres adictas a cocaína 
pueden tener un menor peso de nacimiento, microcefalia y mayor incidencia de 
desprendimiento de placenta y anomalías disruptivas. No presentan un claro síndrome 
de abstinencia sino un cuadro de irritabilidad, hiperreflexia, temblor, etc, que 
corresponde a una intoxicación por la droga parecida a la que presentan los adultos con 
una dosis excesiva. Los efectos clínicos de las anfetaminas son indistinguibles de los de 
la cocaína. La depresión del SNC suele estar en relación con el empleo de mórficos por 
la madre, en los días u horas previos al parto. Esta circunstancia puede simular una 
situación de anoxia, rebelde a las medidas habituales de reanimación. 
La exposición a la cafeína (más de 300 mg/día) comporta un aumento de retraso de 
crecimiento intrauterino. En muchos estudios también se ha detectado un mayor riesgo 
de abortos espontáneos. 
Síndrome de abstinencia 
Se debe fundamentalmente a los opiáceos (heroína, metadona, morfina, marihuana), 
pero también puede producirlo la fenciclidina, barbitúricos, benzodiacepinas, 
clordiazepóxidos, metilfenidato, alucinógenos, alcohol, cafeína, tabaco, etc. El inicio de 
la clínica es variable, dependiendo de la drogadicción materna. Así, la abstinencia al 
alcohol, tabaco, anfetaminas, fenilciclina y la heroína se presentará en la primera 
semana, en cambio aparece a partir del tercer día hasta la segunda semana de vida en los 
hijos de madres con terapia sustitutiva con metadona sobre todo si la dosis es superior a 
20 mg/día, e incluso se ha descrito cómo la abstinencia por fenobarbital puede aparecer 
en el segundo mes de vida. Suele presentarse en los RN de bajo peso con signos de 
hiperexcitabilidad nerviosa (gran irritabilidad, hipertonía, llanto estridente, temblor o 
incluso convulsiones, continuos movimientos sobre la cuna), lo cual motiva que se 
puedan apreciar erosiones cutáneas, movimientos de succión ininterrumpidos y 
mordisqueo de las manos. Aparte pueden presentarse otros síntomas. Con frecuencia, en 
los antecedentes se sumarán embarazo no controlado, partos distócicos e historia 
materna de sífilis y hepatitis. 
También se ha descrito síndrome de abstinencia en hijos de madre en tratamiento con 
fármacos antidepresivos con inhibidores de la recaptación de serotonina (IRSS), como 
la fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, etc, mostrando náuseas, alteración de la 
succión, irritabilidad, temblores, hiperreflexia, distrés respiratorio transitorio, entre 
otros. 
Tratamiento 
Deberá mantenerse el RN en ambiente tranquilo sin ruidos, a ser posible aislado, vestido 
y envuelto con sábanas o toallas. Es útil la administración de líquidos abundantes, por 
vía oral o parenteral, cuando existan síntomas digestivos. La alimentación se indicará 
con tomas más reducidas y frecuentes. En el hijo de madre toxicómana activa se 
contraindicará la lactancia materna (excepto en tratamientos bien controlados de 
deshabituación con metadona) y cuando se trate de una ex-toxicómana entrará en 
consideración la posible infección por VIH, en cuyo caso también estará contraindicada. 
Es fundamental la administración de fenobarbital (6-8 mg/kg/día, cada h); si aparecen 
vómitos o diarrea se tratarán con clorpromazina (1-2 mg/kg/día, cada 8 h). En el 
síndrome de abstinencia grave por mórficos puede ser más útil la tintura de opio o la 
morfina. La intensidad del tratamiento dependerá del grado de abstinencia, el cual puede 
evaluarse mediante el test de Finnegan. 
Aceptando la definición de malos tratos antenatales como la falta de atención y 
cuidados hacia el propio cuerpo y la autoadministración de sustancias o drogas en la 
mujer gestante, puede considerarse al RN hijo de drogadicta como sujeto a esta forma 
especial de maltrato. Además, en un considerable número de estos niños cuyos padres 
consumen drogas ilegales, los malos tratos van a continuar en el periodo postnatal, en 
forma de negligencia o abandono, cuando no de verdaderas agresiones físicas. 
Serán niños también expuestos a recibir drogas que disminuyan o anulen su capacidad 
de resistencia y control, y que les inicien en el camino de posteriores adicciones. Los 
RN de madres drogadictas suelen tener peor respuesta a las pruebas de conducta 
neonatal que los niños normales, así como un mayor número de alteraciones en el 
registro EEG, que no suelen acompañarse de convulsiones. Estas alteraciones son 
transitorias y suelen normalizarse a lo largo del primer año de vida. Se ha descrito una 
mayor incidencia de muerte súbita del lactante en hijos de madres adictas a drogas, en 
especial a la cocaína, mórficos y tabaco. 
Hijo de madre fumadora 
El tabaco es la droga más consumida durante el embarazo. El tabaquismo de la mujer 
gestante es la causa más frecuente de retraso del crecimiento intrauterino. Se manifiesta 
por una reducción de peso, longitud y perímetro craneal del RN, que es directamente 
proporcional al número de cigarrillos fumados. Un paquete (20 cigarrillos) diario se 
correlaciona con un descenso de 280 g en el peso al nacer de los RN a término. Este 
menor desarrollo fetal justifica una peor tolerancia al trabajo de parto, con una mayor 
predisposición a la pérdida de bienestar fetal y una mayor mortalidad neonatal. Estas 
alteraciones se producen también, en menor grado, cuando la mujer gestante no 
fumadora se desenvuelve en un ambiente de tabaquismo (situación laboral, hábitos 
sociales) o cuando el padre es fumador (tabaquismo pasivo). Entre un 16-35% de 
gestantes declaran fumar más de 10 cigarrillos al día o bien presentan cifras de cotinina 
elevadas. Se ha comprobado que “dejar de fumar” en el primer trimestre elimina los 
efectos nocivos del tabaco y disminuye el 26% de partos prematuros y el 18% de RN de 
bajo peso. Los cigarrillos contienen varios compuestos potencialmente tóxicos: 
monóxido de carbono, cianuro, nicotina y compuestoscarcinogénicos. La mayoría de 
teorías aceptan la inducción de hipoxia fetal secundaria a la producción de monóxido de 
carbono, el cual aumenta la carboxihemoglobina fetal, o a la reducción del flujo 
placentario por vasoconstricción inducida por la nicotina. 
Sin embargo, no se ha descartado un efecto citotóxico directo de metabolitos del tabaco. 
Se han descrito alteraciones en las extremidades que podrían ser debidas a 
vasoconstricción o vasoespasmo de las arterias que las irrigan. También los hijos de 
madre fumadora durante la gestación pueden presentar hipertensión arterial, así como 
una disminución del índice de oxigenación tisular y un incremento de la fracción de 
extracción de oxígeno en los primeros días de vida después del parto. 
Se ha comprobado una mayor tasa de IgE en sangre de cordón en hijos de fumadoras, lo 
que explicaría en parte la mayor incidencia de asma en esos niños. 
Tratamiento 
Será el propio del RN de bajo peso, insistiendo en las complicaciones que pueden 
presentarse en el RN y, posteriormente, en el lactante y el escolar. 
Hijo de madre alcohólica 
El síndrome alcohólico fetal (SAF) aparece en 1-2 de cada 1.000 RN vivos en la 
mayoría de los países industrializados, lo que lo convierte en una de las principales 
causas de retraso mental. Majewski elaboró una valoración clínica mediante puntos, 
para graduar la intensidad de la afectación de los hijos de madre alcohólica. Si la suma 
es 40 puntos o más será un SAF y con menos de 40 puntos y más de 10 se trataría de 
efectos alcohólicos fetales. Se valoran con 4 puntos: retraso del crecimiento intraútero, 
microcefalia, fisura palatina, cardiopatía, anomalías genitales importantes, 
malformaciones reno-ureterales, déficit mental moderado, hiperactividad; con 3 puntos: 
nariz achatada con orificios nasales antevertidos, pliegues palmares inhabituales; con 2 
puntos: epicantus, ptosis palpebral, blefarofimosis, hipoplasia maxilar, paladar ojival, 
clinodactilia del 5º dedo, camptodactilia, limitación de la supinación, luxación de 
cadera, anomalías genitales menores, hernias, retraso psicomotor o déficit mental leve, 
hipotonía muscular, y con 1 punto: surcos nasolabiales hipoplásicos, labios finos. Los 
adolescentes y adultos con SAF tienen grados variables de alteraciones psicosociales y 
conductuales. Las madres alcohólicas crónicas pueden tener también un mayor riesgo de 
abruptio placentae, abortos espontáneos y mortinatos. 
Hijo de madre intensamente medicada 
Son numerosos los fármacos que, administrados a la madre, pueden afectar al feto, 
produciendo diversos trastornos. En los capítulos de patología prenatal se han descrito 
los principales cuadros clínicos. 
Hijo de madre con hemorragias 
La consecuencia más importante de la placenta previa es que puede producir un 
síndrome hemorrágico en el tercer trimestre o en el parto como consecuencia del 
despegamiento de la placenta. El riesgo de placenta previa se ha relacionado con 
distintos factores, como la paridad (más frecuente en multíparas) y la edad (se piensa 
que la edad avanzada aumenta el riesgo de placenta previa). En el RN pueden aparecer: 
anemia, choque (aunque el RN permanezca rosado) y dificultad respiratoria. La actitud 
terapéutica consiste en llevar a cabo una reanimación correcta y corregir el choque, si 
existe, con sangre completa. Es conveniente la monitorización, con especial atención 
sobre la tensión arterial. Como exámenes complementarios deben practicarse 
hematocritos repetidos en las primeras 12 horas, preferentemente, centrales y un test de 
Kleihauer en sangre materna (que determina la cantidad de hemoglobina fetal) puede 
confirmar o descartar la hemorragia fetomaterna en madres sin hemoglobinopatía, pero 
no la transfusión fetoplacentaria. 
Niño nacido por cesárea 
La mortalidad fetal e infantil consecutiva a cesárea es 2 ó 3 veces mayor que en el parto 
por vía vaginal, siendo inferior en aquellos casos de cesáreas electivas (profilácticas y 
terapéuticas) y superior cuando la cesárea se practica de urgencia. En un hospital de 
tercer nivel tiene una incidencia del 18-20%. 
Las complicaciones más corrientes son: 
1. respiratorias: cuadros derivados de alteración en la reabsorción del líquido 
pulmonar (pulmón húmedo o taquipnea transitoria), hipertensión pulmonar 
persistente; 
2. nerviosas: hemorragia o edema cerebral por el trauma perinatal, prematuridad, 
hipoxia, pérdida de bienestar fetal, etc., y 
3. otras: traumas fetales, anemia, etc. 
Durante la cesárea es conveniente la administración de oxígeno a la madre, así como el 
control más estricto de la anestesia, siendo preferible la epidural, si las condiciones lo 
permiten. En el momento en que se liga el cordón es útil situar al niño a la misma altura 
de la placenta y retrasar el pinzamiento del cordón umbilical como mínimo unos 30 
segundos. En caso necesario se procederá a la reanimación inmediata, estando siempre 
indicada la aspiración orofaríngea. Se controlará el estado respiratorio, así como la 
frecuente presencia de acidosis y síndrome de enfriamiento. 
Niño nacido en presentación de nalgas 
La frecuencia varía entre el 3-4% y tiene relación estrecha con la edad de gestación 
(mayor frecuencia a menor edad). El 40% de los niños que al nacer pesan menos de 1 kg 
tienen su parto en presentación de nalgas. 
Las complicaciones propias del parto de nalgas pueden ser musculares, bien localizadas 
(piernas, genitales, esternocleidomastoideo) o difusas, creando un verdadero síndrome 
de aplastamiento, con frecuencia acompañado de coagulación intravascular diseminada. 
Asimismo, hay que considerar la displasia congénita de cadera en el sexo femenino y la 
mayor frecuencia de traumatismos neonatales (lesiones epifisarias, parálisis braquial, 
síndrome de sección medular). Es posible la asfixia por prolapso y compresión del 
cordón o desprendimiento placentario antes de finalizar el expulsivo y los síndromes 
aspirativos. 
La actitud terapéutica se basará en la reanimación correcta, medidas generales 
habituales y el tratamiento específico de las posibles lesiones. Algunos destacan una 
mayor frecuencia de malformaciones congénitas. 
 
	Recién nacido de riesgo elevado
	Trastornos de la temperatura
	Síndrome de enfriamiento
	Tratamiento
	Síndrome de hipertermia
	Tratamiento
	Trastornos metabólicos
	Hipoglucemia
	Tratamiento
	Hiperglucemia
	Tratamiento
	Hipocalcemia
	Tratamiento
	Hipercalcemia
	Tratamiento
	Hipomagnesemia
	Tratamiento
	Hipermagnesemia
	Tratamiento
	Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico
	Deshidratación
	Tratamiento
	Hiperhidratación (hiponatremia)
	Tratamiento
	Edema
	Hipopotasemia
	Tratamiento
	Hiperpotasemia
	Tratamiento
	Trastornos de la cloremia
	Hipocloremia
	Hipercloremia
	Acidosis y alcalosis
	Acidosis respiratoria
	Acidosis metabólica
	Tratamiento
	Acidosis mixta
	Alcalosis metabólica
	Alcalosis respiratoria
	Problemas específicos
	Embarazo múltiple
	Etiología
	Patología específica del embarazo múltiple
	Tratamiento
	Hijo de madre sometida a técnicas de reproducción asistida
	Hijo de madre adolescente
	Hijo de madre añosa
	Hijo de madre inmigrante
	Estados hipertensivos del embarazo
	Tratamiento
	Hijo de madre nefrópata
	Hijo de madre en tratamiento con diálisis
	Hijos de trasplantada renal
	Hijo de madre hipotiroidea
	Hijo de madre hipertiroidea
	Tratamiento
	Hijo de madre con anticuerpos antifosfolípido
	Síndrome antifosfolípido
	Hijo de madre con fenilcetonuria
	Hijo de madre portadora de hiperplasia suprarrenal
	Hijo de madre drogadicta
	Síndrome de abstinencia
	Tratamiento
	Hijo de madre fumadora
	Tratamiento
	Hijo de madre alcohólica
	Hijo de madre intensamente medicada
	Hijo de madre con hemorragias
	Niño nacido por cesárea
	Niño nacido en presentación de nalgas