SICA ST NO ELEVADO

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
E.A.P. MEDICINA HUMANA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO ST NO ELEVADO
CASO CLÍNICO
Mujer de 55 años
Hipertensa
Diabética
Exfumadora
obesa
acudió a urgencias por dolor torácico, llevaba una vida y una actividad adecuadas para su edad y no tenía antecedentes cardiovasculares. Años atrás había sido diagnosticada de un hipotiroidismo subclínico y era posmenopáusica, sin tratamiento hormonal sustitutivo. Como antecedente de interés, presentó diagnóstico de anemia microcítica grave (sin especificar las cifras de hemoglobina), remitida para estudio por el servicio de digestivo de nuestro hospital; se realizó colonoscopia y gastroscopia. En estas exploraciones los únicos hallazgos destacables fueron una hernia de hiato y anillo de Schatzki. La biopsia fue negativa para enfermedad celiaca.
La paciente refería historia de unos 2 meses de evolución de dolor torácico de esfuerzo irradiado a espalda, que cedía en reposo y no se acompañaba de cortejo vegetativo. El umbral del dolor fue acortándose progresivamente. La noche previa al ingreso sufrió dolor de las mismas características mientras estaba en reposo en su casa, con una duración de aproximadamente 45 min, por lo que acudió a su centro de salud, desde donde se la envió finalmente a urgencias.
A su llegada, presentaba leve molestia torácica, y el ECG realizado muestra descenso del segmento ST y ondas T negativas en I, aVL y V1-V5. La paciente negaba la presencia de melenas u otro tipo de sangrados, así como dispepsia. 
En la exploración física se apreció presión arterial de 140/80 mmHg, sin signos de mala perfusión o fallo ventricular. 
Se le administró una cafinitrina sublingual y quedó asintomática. Se administró también carga de AAS de 250 mg y 600 mg de clopidogrel, y se avisó al cardiólogo de guardia, quien comprobó que la paciente se encontraba asintomática y estable, aunque mantenía los cambios del ECG. 
Se determinó la troponina T de alta sensibilidad, que era de 18 pg/ml al ingreso y pasó a 59 y 57 pg/ml a las 3 y a las 6 h respectivamente. Los demás parámetros bioquímicos y de hematimetría resultaron normales. De esta manera se diagnosticó de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) y se estimó un riesgo de sangrado CRUSADE de 30 (moderado) y un riesgo GRACE de 139 (moderado-alto).
se decidió realizar cambio del inhibidor del receptor P2Y12 a ticagrelor; se administró en el momento una dosis de carga de 180 mg y se prescribió 90 mg/12 h. El resto de su tratamiento se compuso de anticoagulación con enoxaparina 80 mg/12 h, ramipril, bisoprolol, omeprazol y atorvastatina, además de 100 mg de AAS. La paciente quedó ingresada y permaneció estable y asintomática, sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca. Nunca presentó signos de sangrado digestivo, la hemoglobina se mantuvo en torno a 12,5 g/dl.
Se realizó cateterismo cardiaco 48 h después, y se apreció una lesión suboclusiva con trombo en el segmento medio de la arteria descendente anterior, por lo que se implantó un stent recubierto de everolimus de 3 × 12 mm, sin complicaciones y con buen resultado final. La paciente evolucionó después de manera satisfactoria y recibió el alta a las 24 h del procedimiento. Tres meses después, la paciente se encontraba libre de angina y sin disnea u otros síntomas de insuficiencia cardiaca ni evidencia de sangrados.
El Síndrome Isquémico Coronario Agudo (SCA) es un grupo heterogéneo de manifestaciones de la enfermedad coronaria cuya principal característica es la isquemia cardiaca aguda. Se dividen en tres tipos: angina inestable, infarto de miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST, e IAM con elevación del segmento ST
Incidencia del SCASEST > SCACEST.
Mortalidad hospitalaria es mayor en el SCACEST(7%), SCASEST (5%).
Las tasas de reinfarto y de isquemia recurrente son mayores en los pacientes que padecen un SCACEST.
Epidemiología
Edad avanzada
Se da más en los hombres
Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL 
Disminución de los valores de colesterol HDL
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Obesidad
Sedentarismo
Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
Antecedentes personales de cardiopatía isquémica
Factores de riesgo
Ateroesclerosis
Embolias,
La arteritis,
La disección
Las estenosis 
Espasmo coronario 
Angina de prinzmetal.
Causas
FISIOPATOLOGÍA
Trombo
Placa
rota
Luz del Vaso
con obstrucción
sub-total
e
inestable
No se produce por modificaciones agudas de la placa coronaria, sino como consecuencia de un aumento significativo de la demanda de oxígeno miocárdico (por ejemplo en taquiarritmias o sobrecarga sistólica) o bien por disminución del aporte de oxígeno en la circulación (como en situaciones de anemia o hipoxemia graves).
DIAGNÓSTICO
+ frec es el dolor torácico en región anterior y central del tórax, puede irradiar a epigastrio, brazos, espalda, cuello y/o mandíbula. No se modifica con los movimientos ni con la respiración, suele tener una duración de varios minutos (o incluso horas) y habitualmente se describe como sordo, opresivo o urente en una región amplia del tórax. Mejora con el reposo o con nitroglicerina sublingual en menos de 10 minutos
síntomas atípicos: se puede localizar en los puntos de irradiación sin dolor centro torácico, la nitroglicerina no es siempre efectiva, los factores precipitantes son inconsistentes, o cede tardíamente con el reposo (después de 15 o 20 minutos). Disnea, sudoración profusa, debilidad extrema. Se dan en ancianos, mujeres o diabéticos
CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL
ESTIMACIÓN DEL RIESGO
Pronostico de mortalidad en los 30 primeros días tras un infarto.
ESCALA GRACE
Predictores clínicos en el sistema de puntuación CRUSADE de predicción del riesgo hemorrágico en el SCASEST.
≤20:	 riesgo muy bajo
21-30:	 riesgo bajo
31-40:	 riesgo moderado
41-50:	 riesgo elevado
> 50:	 riesgo muy elevado.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Ingreso hospitalario y reposo. O2 si PaO2<90 mmHg.
Monitorización EKG. Repetir EKG a las 6 y 24 horas.
Repetir troponinas a las 6-12 horas o a las 3 horas en las ultrasensibles.
Ecocardiografía en reposo.
Estimar riesgo hemorrágico.
Estimación de riesgo e iniciar tratamiento médico.
Doble antiagregación. Ha demostrado mejorar la supervivencia. Incluye: 
AAS: dosis de carga inicial de 150-300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios de forma indefinida.
Segundo antiagregante plaquetario (inhibidores deP2Y12). Debe mantenerse como norma general durante 12 meses tras un SCASEST. Sin embargo en función del balance de riesgo isquémico/hemorrágico del paciente podrán reducirse su duración o prolongarse en el tiempo-
Ticagrelor-. Para pacientes con riesgo moderado o elevado de episodios isquémicos (por ejemplo, troponinas elevadas), independientemente de la estrategia inicial de tratamiento.
Prasugrel.- en los pacientes que vayan a someterse a angioplastia coronaria, especialmente los diabéticos.
Clopidrogel.- en aquellos pacientes que no se puede tratar con los fármacos anteriores. Dosis de carga 300-600 mg y de mantenimiento de 75 mg/día.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
HEPARINAS
HEPARINA NO FRACCIONADA
Estimulación de la antitrombina III.
El grado de anticoagulación se monitorizar mediante vigilancia estrecha del tiempo de tromboplastina parcialmente activado (TTPa), que debe encontrarse entre 1.5 y 2.5 veces en relación con el límite superior de la normalidad ( 50 a 75 seg) “ ventana terapéutica”.
enoxaparina (SC).
CONTRAINDICACIÓN: No debe administrarse HBPM a pacientes con una TFGe < 15 ml/min/1,73 m2
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.
Actúa al inactivar a los factores xa y iia.
Tiene	un	efecto	terapéutico	más	predecible	y	no requiere vigilancia por pruebas de coagulación.
FONDAPARINUX
Inhibe de forma exclusiva al factor xa. No requiere vigilancia de la coagulación.
Tiene la misma efectividad que la enoxaparina en términos de reducción del riesgo de muerte e infarto de miocardio
CONTRAINDICACIÓN: pacientes con una depuración de creatinina < 30 mL/min.
BIVALIRUDINAEs un inhibidor directo de la trombina. Se utiliza cuando se opta por una medida invasiva.
Por sí sola es igual de efectiva que la heparina no fraccionada o la heparina de bajo peso molecular más la adición de inhibidores de la GP IIb/IIIa.
Estatinas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos los pacientes, independientemente del nivel de colesterol. En el seguimiento posterior, el objetivo del LDL será <100 mg/dl o incluso <70 mg/dl si es posible.
Efectos pleiotrópicos: mejoran la función endotelial (al aumentar la biodisponibilidad del óxido nítrico), modulan la reacción inflamatoria (al disminuir la actividad de citosinas proinflamatorias) y estabilizan la placa de ateroma (al reducir la migración de macrófagos e inhibir la producción de metaloproteinasas).
IECA. Deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el ingreso y a largo plazo en caso de disfunción sistólica, diabetes, hipertensión o enfermedad renal crónica, y pueden considerarse en todos los pacientes para reducir la recurrencia de los episodios isquémicos. Los ARA-II son alternativa a los IECA.
Beta-bloqueantes
Fármaco antianginoso de elección en ausencia de contraindicaciones ( y de IC aguda), particularmente en caso de taquicardia o hipertensión. Se mantendrá al alta en los pacientes con disfunción ventricular 
Antianginosos. Es habitual el uso de nitratos orales o intravenosos para el control agudo de los síntomas.
REVASCULARIZACIÓN TEMPRANA
1. Angiografía y revascularización inmediata: los pacientes que tienen un SCA sin elevación del ST y una o más de las siguientes características tienen un riesgo extremadamente alto de sufrir un evento cardiovascular adverso a corto plazo:
Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
Disfunción grave del ventrículo izquierdo o insuficiencia cardíaca
Angina de reposo recurrente o persistente a pesar del tratamiento médico intensivo
Insuficiencia mitral nueva o que empeora o comunicación interventricular nueva
Arritmias ventriculares sostenidas
2. La estrategia invasiva de angiografía seguida de revascularización tiene como objetivo mejorar el pronóstico a largo plazo. Por lo general, se realiza dentro de las 4 a 48 horas posteriores al ingreso. Algunos expertos se refieren a la angiografía prevista dentro de las 24 horas como un enfoque invasivo temprano y la angiografía prevista dentro de las 48 horas como un enfoque invasivo tardío .
3. La estrategia conservadora comienza con una terapia médica que se intensifica rápidamente. A los pacientes que se vuelven asintomáticos con este régimen se les da varios días para "recuperarse"
BIBLIOGRAFÍA
https://secardiologia.es/images/SEC-Excelente/SCASEST_Proceso_20170104_Final.pdf
http://www.essalud.gob.pe/ietsi/pdfs/guias/GPC_SICA_EsSalud_ver_extend.pdf 
Guy S Reeder. Diagnóstico de infarto agudo de miocárdio. UpToDate. 2021.
Michael Simons. Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST: revascularización. UpToDate. 2021 
http://www.hospitalcayetano.gob.pe/transparencia/images/stories/resoluciones/RD/RD2014II/rd_114_2014.pdf 
https://www.revespcardiol.org/en-presentacion-discusion-tres-casos-clinicos-articulo-S1131358714701049#f0015