Sistema del complemento

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Elaborado por: Guerrero Alcaraz 
Edgar Elizardo.
Sistema del complemento
Inicia por unión covalente 
de C3b a grupos hidroxilo de 
carbohidratos y proteínas de 
superficie bacteriana.
Se activa por 
constituyentes de la 
superficie celular que son 
extraños
para el organismo.
C3 sérico con puente tioéster 
inestable que da lugar al C3a y al 
C3b. Pero como este C3b (mayor parte 
hidroliza por agua y se inactiva)
Lectinas El propósito del 
sistema de complemento a 
través de sus tres vías es la destrucción de 
microorganismos, neutralización de ciertos virus y promover 
la respuesta inflamatoria, que facilite el acceso 
de células del sistema inmune al 
sitio de la infección
Iniciadores: 
Microorganismos con 
grupos manosa 
terminales
Bibliografía:
-Prof. José Peña. (2005). "Complemento y sus acciones". España. Inmunosalud Recuperado de 
https://www.inmunosalud.net/index.php/defensas/41-inmunologia/78-09-complemento-y-sus-acciones
-DR. JOSÉ ASSEF YARA. (2013). "Vías de activación y funciones biológicas del sistema complemento.". Mediagraphic 
Recuperado de https://www.medigraphic.com/pdfs/mediciego/mdc-2013/mdc131p.pdf
-Enrique Iáñez Pareja. (1999). "El sistema del complemento". España. Universidad de Granada Recuperado de 
https://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_16.htm
Algunos inmunocomplejos solubles 
(formados con toxinas bacterianas) contienen 
pocas IgG, y directamente no pueden ser 
reconocidos por receptores en la superficie 
de los fagocitos. 
Complejos inmunes se 
separan de eritrocitos, y 
pasan a macrófagos fijos 
especializados, que los engullen 
y digieren. Se evita que los 
inmunocomplejos se 
depositen en los tejidos. 
Quimiotaxis: PMN 
neutrófilos, 
monocitos/macrófagos, 
eosinófilos y mastoscitos y 
basófilos son atraídos al proceso 
inflamatorio. El C5a es un 
potente activador 
quimiotáctico para las 
células fagocíticas. 
Inm unocom plejos 
l legan al bazo y al hígado 
"a lom os" de est os 
er it rocit os
Act úa C1 y act iva IgM 
y cier t as clases
de IgG: IgG3, IgG1 e IgG2 
siguiendo ese orden: (C1q y 
dos
m oléculas de C1r y ot ras 
dos de C1s)
Definición
Promueven mayor 
contracción de la 
musculatura lisa e 
incremento de la 
permeabilidad capilar y 
provoca la salida de fluido 
al tejido, lo cual a su vez 
acelera el paso del 
patógeno a alguno de los 
ganglios regionales, con lo 
que iniciará la respuesta 
inmune adaptativa.
Sistema funcional de 30 
proteínas del suero, que 
interaccionan entre sí de modo 
regulado formando una cascada 
enzimática, permitiendo una 
amplificación de la respuesta 
humoral. La activación y fijación 
del complemento a 
microorganismos constituye un 
importantísimo mecanismo 
efector del sistema inmune, 
facilitando la eliminación del 
antígeno y generando una 
respuesta inflamatoria.
Clásica: Se 
añaden Ac a supercicie 
del patógeno
Iniciadores: Complejos 
inmunes
 Células apoptóticas
 Algunos virus y bacterias 
gram-negativas
 Proteína C reactiva, unida 
a su ligando
Iniciadores: 
Bacterias, hongos, 
virus y células 
tumorales
C3b unido enlaza con puente dependiente de 
Mg2+ el factor B. Expone un sitio en factor B que sirve de 
sustrato factor D, rompe un pequeño fragmento (Ba) que 
difunde formándose así el C3bBb. (Análogo al C4b2a 
de la vía clásica). 
MBL es muy similar 
estructuralmente a C1q y 
detecta residuos azúcar y se une 
preferentemente a los extremos de 
manosa, fructosa y glucosamina de 
polisacáridos o glucoproteínas de 
membrana de gran variedad 
de bacterias.
Activa sin necesidad 
de la presencia de 
anticuerpos (se ha 
encontrado activación 
adicional mediada por complejo 
antígeno-anticuerpo y 
moléculas de IgG carentes 
de residuo terminal de 
galactosa). 
Sufre un cambio 
conformacional que a su vez activa a 
su serín-proteasa (MASP). 
Activación por proteína MBP 
(Manosa Binding Protein/proteína de unión 
a manosa). 
Una vez activada, la MASP actúa 
secuencialmente sobre C4 y C2, 
para producir una C3-convertas.
Conver t asa C3bBb 
t iene una vida m edia 
de solo 5 m inut os, al 
m enos que se una a la 
Properdina o fact or P que 
prolonga su vida 
m edia a 30 m in. 
Degranulación de mastocitos 
tisulares: se libera el contenido 
de sus gránulos, histamina, 
serotonina y otros mediadores 
farmacológicamente activos
Respuesta inflamatoria. 
Producción de péptidos con 
función efectora durante la 
respuesta inflamatoria. 
Estos productos de 
degradación provocan: 
El complejo anterior 
acyivan C5 y se le llama C5 
convertasa, C5b primera pieza 
de ataque a membrana.
Se reclutan C6, C7, C8 y 
múltiples C9 y producen un 
poro y permiten paso de 
líquido extracelular al interior 
por ósmosis y la destruyen.
Factor P proyege a C3 
convertasa, se u8ne otro C3 y 
se forma el complejo 
C3B-Bb-C3b con actividad 
C5 convertasa
Se reclutan C6, C7, C8 y 
múltiples C9 y producen un 
poro y permiten paso de 
líquido extracelular al interior 
por ósmosis y la destruyen.
C3b se une de manera 
inespecífica a superficie celular 
de agente extraño, pudiendo 
activar el complemento sobre 
la membrana de células 
propias
C1s hidroliza y activa C2a 
y C4b, sus fragmentos (C4a y 
C2b) proteolizan y activan C3 
(convertasa).
El complejo anterior 
activa C5 y se le llama C5 
convertasa, C5b primera pieza 
de ataque a membrana.
Se reclutan C6, C7, C8 y 
múltiples C9 y producen un 
poro y permiten paso de 
líquido extracelular al interior 
por ósmosis y la destruyen.
Alternativa: 
proteínas sericas 
C3, el Factor B, el Factor 
D y
la Properdina.
 Activación del 
complemento, el 
punto central es la 
formación de una 
C3-convertasa, 
capaz de convertir 
catalíticamente el 
componente C3 en 
C3b y C3a.
Ruta clásica (y 
de las lectinas) 
la 
C3-convertasa 
es el complejo 
activo C4b2a
Ruta alternativa, la 
C3-convertasa es 
el complejo activo 
C3bBb.
 Función de lisis de 
bacterias y virus, procesos 
inflamatorios, facilita la
quimiotaxis y la vasodilatación, 
opsonización de antígenos, 
neutralización de virus, y
solubilización de 
inmunocomplejos.
Inicia 
bucle de 
amplificación 
de la ruta 
alternativa. 
Proteínas reguladoras del complemento 
expresadas en la superficie de las células 
propias importantes.
Actividad convertasa del complejo C3bBb 
genera C3bBb3b que tiene actividad convertasa 
C5, (análoga a C4b2b3b de la vía clásica). 
C3bBb3b 
rompe al C5 
en C5a y C5b, 
que se une a 
la superficie 
antigénica.
Las funciones 
biológicas del 
complemento 
son de dos 
tipos:
Lisis celular. Bacterias 
gram-negativas, parásitos, virus 
encapsulados, eritrocitos y 
células nucleadas. 
Acciones de los fragmentos 
proteolíticos generados durante 
la activación.
Opsonización de antígenos. El C3b 
es la mayor opsonina del sistema 
complemento. El fragmento puede unirse a 
los inmunocomplejos (Ag-Ac). Las células 
fagocíticas expresan receptores del 
complemento y tienen receptores para el 
fragmento C3b.
Al recubrirse el antígeno con C3b 
por cualquiera de las dos vías el C3b se 
une a las células que tienen receptores. Si 
la célula es un fagocito se induce la 
fagocitosis del antígeno. 
Neutralización de virus. 
El sistema complemento 
produce neutralización de 
los virus a través de diversos 
mecanismos. La unión del 
anticuerpo y el complemento 
a los virus produce una capa 
muy gruesa que bloquea la 
unión a las posibles 
células hospederas.
Además la unión del Ac y el 
complemento a la partícula viral 
facilita la fagocitosis similar a lo 
que ocurre en la opsonización. 
Solubilización de 
inmunocomplejos.La unión 
del C3b a los 
inmunocomplejos los va 
disgregando en complejos de 
menor tamaño, los cuales 
son retirados de la 
circulación por medio de 
eritrocitos. 
Estos 
inmunocomplejos 
desencadenan su 
propia eliminación 
activando 
directamente el 
complemento.
Cuando este 
sistema no funciona 
adecuadamente, los 
complejos Ag-Ac se 
acumulan en tejidos, 
dando lugar a 
enfermedades por 
hipersensibilidadde 
tipo II. 
Las personas con 
lupus eritematoso 
sistémico con 
deficiencias en los 
componentes C1, C2 
y C4, forman 
inmunocomplejos a 
los que se une C3b, 
por lo que no pueden 
ser eliminados, 
ocasionando ello 
reacciones 
hipersensibles de 
tipos II y III. 
Nomenclatura
En la ruta clásica (incluyendo el sistema de ataque 
a la membrana), los componentes son:
C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8 y C9.
Las formas activas se distinguen de las 
inactivas por una barra horizontal superior encima 
del componente implicado. C1r, C4b2b.
Las formas inactivas se denominan colocando una 
"i" delante del componente respectivo. Ej.: la 
forma inactiva de C4b es iC4b.
Cuando un componente se escinde 
proteolíticamente en dos, el fragmento de 
mayor tamaño se designa colocando tras la 
denominación del componente original una "b"; 
el fragmento de menor tamaño se designa con 
una "a" tras el nombre del elemento original. 
La rotura del C3 genera un fragmento 
grande, denominado C3b y un 
fragmento pequeño, el C3a.
Hay una excepción: el fragmento 
grande derivado de C2 se llama C2a, y el 
fragmento pequeño, C2b.
En la ruta alternativa, los componentes se 
suelen llamar factores, y en muchos casos su 
nomenclatura es a base de una letra 
mayúscula: factor B, factor D, factor H, 
factor P.
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