AINES

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Universidad de Guadalajara. 
Centro Universitario de Ciencias de la Salud. 
Licenciatura en cirujano dentista. 
 
Materia: Farmacología odontológica. 
Nombre del profesor: Valenzuela Orozco Daniel Natividad. 
Nombre del alumno: Guerrero Alcaraz Edgar Elizardo. 
Código de alumno: 212581246. 
 
 
AINES (Antiinflamatorio no esteroides). 
Son un grupo de agentes químicamente disimilar que difieren en sus actividades 
antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias. La clase incluye derivados del ácido 
salicílico (aspirina, diflunisal, salsalato), ácido propiónico (ibuprofeno, fenoprofeno, 
flubiprofeno, ketoprofeno, naproxeno, oxaprozina) ácido acético (diclofenaco, 
etodolaco, indometacina, ketorolaco, nabumetona, sulindac, tolmetina), ácido 
enólico (meloxicam, piroxicam), fenamatos (ácido mefenámico, meclofenamato) y 
el inhibidor selectivo de COX-2 (celecoxib). 
Actúan de forma primaria al inhibir las enzimas de ciclooxigenasa que cataliza el 
primer paso en la biosíntesis de prostanoides. Esto conduce a una disminución en 
la síntesis de prostaglandinas con efectos tanto benéficos como indeseables. 
Hay que tener en cuenta que las diferencias en seguridad y eficacia de los AINE 
pueden explicarse por la selectividad relativa por la enzima COX-1 o COX-2. Se 
cree que la inhibición de la COX-2 conduce a las acciones antiinflamatorias y 
analgésicas de los AINE, en tanto que la inhibición de COX-1 es responsable para 
la prevención de eventos cardiovasculares y la mayoría de los eventos adversos. 
Los AINE se utilizan mucho aunque producen efectos adversos graves 
(especialmente efectos digestivos, renales, pulmonares y cardiovasculares 
relacionados con sus principales acciones farmacológicas, además de efectos 
idiosincrásicos). Los pacientes ancianos y los que tienen enfermedades previas 
tienen un riesgo elevado. 
Sus principales usos clínicos son: 
• Antitrombóticos: por ejemplo, ácido acetilsalicílico en pacientes con riesgo 
elevado de trombosis arterial (después de un infarto de miocardio). (Otros AINE 
que producen una inhibición menos profunda que el ácido acetilsalicílico sobre la 
síntesis de tromboxano por las plaquetas aumentan el riesgo de trombosis; se 
deben evitar, en la medida de lo posible, en personas de riesgo elevado.) 
• Analgésicos (en cefalea, dismenorrea, dorsalgia, metástasis óseas, dolor 
postoperatorio): 
– Uso a corto plazo: por ejemplo el ácido acetilsalicílico, el paracetamol, y el 
ibuprofeno. 
– Dolor crónico: fármacos más potentes y de acción más prolongada (naproxeno 
y piroxicam), con frecuencia combinados con un opioide de potencia baja 
(codeína). 
– Para reducir la necesidad de analgésicos narcóticos (en ocasiones, el AINE 
ketorolaco se administra postoperatoriamente con esta finalidad). 
• Antiinflamatorios: por ejemplo el ibuprofeno y el naproxeno para el alivio 
sintomático en artritis reumatoide, gota y trastornos de tejidos blandos. 
• Antipiréticos: paracetamol. 
Mecanismo de acción. 
Los AINE inhiben la biosíntesis de prostaglandinas por acción directa en la enzima 
COX y esta acción explica sus acciones terapéuticas y la mayoría de sus efectos 
secundarios. 
Acciones terapéuticas. 
Estos fármacos tienen tres acciones terapéuticasprincipales que se originan en la 
supresión de la síntesis de prostanoides en las células inflamatorias 
principalmente mediante la inhibición de la isoforma COX-2. Son las siguientes: 
• Acción antiinflamatoria: la disminución de la prostaglandina E2 y la 
prostaciclina reduce la vasodilatación e, indirectamente, el edema. No se reduce 
directamente la acumulación de células inflamatorias. 
• Efecto analgésico: la disminución de la generación de prostaglandinas significa 
que hay menos sensibilización de las terminaciones nerviosas nociceptivas a los 
mediadores inflamatorios como la bradicinina y la 5-hidroxitriptamina. El alivio de 
la cefalea probablemente sea la consecuencia de la reducción de la vasodilatación 
mediada por prostaglandinas. 
• Efecto antipirético: la interleucina 1 libera prostaglandinas en el sistema 
nervioso central, donde elevan el punto de ajuste del hipotálamo para el control de 
la temperatura, causando de esta forma la fiebre. Los AINE previenen este 
fenómeno. 
Algunos AINE importantes son el ácido acetilsalicílico, el ibuprofeno, el 
naproxeno, la indometacina, el piroxicam y el paracetamol. 
Efectos adversos. 
Dispepsia, náuseas, vómitos y otros efectos gastrointestinales. Se puede producir 
lesión gástrica e intestinal en consumidores crónicos, con riesgo de hemorragia, 
ulceración y perforación, que puede ser potencialmente mortal. La causa es la 
supresión de las prostaglandinas gastroprotectoras en la mucosa gástrica. 
• Reacciones cutáneas. Mecanismo desconocido. 
• Insuficiencia renal reversible. Se ve principalmente en pacientes con deterioro de 
la función renal cuando se inhibe la vasodilatación compensadora mediada por la 
prostaglandina I2/E2. 
• Efectos cardiovasculares adversos. Se pueden producir con muchos AINE y 
coxibs y se pueden relacionar con la inhibición de la COX-2 en la mácula densa o 
en otro lugar, lo que produce hipertensión. 
• “Nefropatía asociada a analgésicos”. Se puede producir después de regímenes 
terapéuticos a dosis elevadas y durante períodos prolongados de AINE y con 
frecuencia es irreversible. 
• Trastornos hepáticos, mielodepresión. Relativamente infrecuentes. 
• Broncoespasmo. Se ve en asmáticos “sensibles a + ácido acetilsalicílico”. No se 
produce con los coxibs. 
Ácido acetilsalicílico. 
Es el fármaco antiinflamatorio no esteroideo más antiguo. Actúa mediante la 
inactivación irreversible de la COX-1 y la COX-2. 
Además de sus acciones antiinflamatorias, el ácido acetilsalicílico inhibe la 
agregación plaquetaria y su principal aplicación clínica en la actualidad es el 
tratamiento de enfermedades cardiovasculares. 
Se administra por vía oral y se absorbe rápidamente; el 75% se metaboliza en el 
hígado. 
La eliminación sigue una cinética de primer orden con dosis bajas (semivida de 4 
h) y una cinética de saturación con dosis altas (semivida por encima de 15 h). 
Efectos adversos: 
– Dosis terapéuticas: es frecuente una cierta hemorragia gástrica (generalmente 
leve y asintomática). 
– Dosis altas: mareos, acúfenos y sordera (“salicilismo”); puede producirse 
alcalosis respiratoria compensada. 
– Dosis tóxicas (por intoxicación voluntaria): acidosis respiratoria no compensada 
con acidosis metabólica, especialmente en niños. 
 El ácido acetilsalicílico se ha relacionado con una encefalitis posvírica (síndrome 
de Reye) en niños. 
 Si se administra simultáneamente con warfarina, el ácido acetilsalicílico provoca 
un aumento, potencialmente peligroso, del riesgo de hemorragia. 
Paracetamol. 
Es un fármaco de uso habitual, disponible para la venta sin receta. Presenta 
acciones analgésicas y antipiréticas potentes, pero unos efectos antiinflamatorios 
más débiles que otros AINE. Su acción inhibidora de la COX parece ser específica 
de la enzima del SNC. 
Se administra por vía oral y se metaboliza en el hígado (semivida de 2-4 h). 
Las dosis tóxicas provocan náuseas y vómitos, y después, tras 24-48 h, una lesión 
hepática potencialmente mortal por saturación de las enzimas de conjugación, lo 
que hace que el fármaco se metabolice por acción de oxidasas de función mixta a 
N-acetil-p-benzoquinonaimina. Este metabolito, si no es inactivado por 
conjugación con glutatión, reacciona con proteínas celulares y destruye la célula. 
Los fármacos que aumentan el glutatión (acetilcisteína por vía intravenosa o 
metionina por vía oral) pueden prevenir la lesión hepática si se administran 
precozmente. 
Coxibs. 
Generalmente se recetan a pacientes en los que el tratamiento con AINE 
convencionales supone riesgo alto de efectos adversos digestivos graves. Aun así, 
podrían aparecer alteraciones gastrointestinales asociadasa estos compuestos, 
posiblemente debido a la implicación de la COX-2 en la cicatrización de ulceras 
preexistentes, por lo que su inhibición podría retrasar la recuperación de lesiones 
anteriores. Como para cualquier AINE, el riesgo cardiovascular ha de evaluarse 
antes del tratamiento a largo plazo. 
Celecoxib y etoricoxib 
Ayudan en el alivio sintomático de la artrosis, la artritis reumatoide y otros 
trastornos. Se administran por vía oral y se absorben bien, alcanzando sus 
concentraciones plasmáticas máximas entre 1 y 3 horas. Se metabolizan en 
hígado (más del 99%) y su unión a proteínas plasmáticas es alta (más del 90%). 
Efectos adversos frecuentes son: cefalea, mareos, exantemas cutáneos y edema 
periférico causado por retención de líquidos. 
Debido al posible papel de la COX-2 en la resolución de ulceras, se debe evitar la 
administración de este fármaco, cuando sea posible, a sujetos con antecedentes 
de enfermedad ulcerosa. 
Parecoxib. 
Se utiliza en el tratamiento a corto plazo del dolor postoperatorio. Se administra 
mediante una inyección intravenosa o intramuscular y se convierte con rapidez 
(más del 95%), en el producto activo valdecoxib por hidrolisis enzimática en el 
hígado. 
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en aproximadamente 30-
60 min, dependiendo de cuál haya sido la vía de administración. 
La unión a proteínas plasmáticas es alta. El metabolito activo (valdecoxib) se 
convierte en el hígado en diversos metabolitos inactivos; su semivida plasmática 
se acerca a 8 h. El valdecoxib se ha relacionado con reacciones cutáneas, 
algunas graves, por lo que es preciso someter a los pacientes a una vigilancia 
estrecha. De igual modo, se debe administrar con cautela a sujetos con 
alteraciones de la función renal, ya que este fármaco se ha asociado a 
insuficiencia renal. La anemia postoperatoria podría ser otro posible efecto 
secundario. 
 
 
Aines de uso odontológico. 
Los AINE más utilizados para controlar el dolor dental son: salicilatos y derivados 
(diflunisal) derivados arilpropiónicos (ibuprofeno, dexibuprofeno, ketoprofeno, 
dexketoprofeno, naproxeno), derivados arilacéticos (diclofenaco, ketorolaco, 
nabumetona), oxicams y análogos (piroxicam, meloxicam, nimesulida), inhibidores 
selectivos de la COX-2 (celecoxib y rofecoxib). 
Hoy en día, uno de los AINE más empleados es el ibuprofeno a dosis de 400 
mg/4-6 h, mostrando buena eficacia analgésica. 
En el grupo de los analgésicos antipiréticos se incluyen el paracetamol (1 g/6-8 h) 
y el metamizol (575-2.000 mg/8 h). 
El tratamiento del dolor odontológico debe pautarse de forma que el inicio sea 
inmediato para conseguir su máxima eficacia analgésica. En el período agudo 
puede no ser suficiente el AINE, empleándose analgésicos de rescate como 
opiáceos menores (codeína a dosis de 60 mg/4h). 
En el control del dolor dental posquirúrgico, la etiopatogenia del dolor está 
intrínsecamente relacionada con el edema que se produce. Los antiinflamatorios 
esteroideos (glucocorticoides) son los más potentes, aunque son poco utilizados 
por sus efectos secundarios. Sí se emplean en el control del edema posquirúrgico 
en cirugía dental compleja. Pueden utilizarse por vía intramuscular, inyectados en 
la zona quirúrgica inmediatamente finalizada la extracción, por vía oral o 
intravenosa. 
Cuando el origen del dolor es infeccioso, será necesario, además del tratamiento 
pautado con analgésicos, el empleo de antibióticos sistémicos. Si bien en su inicio 
la patología infecciosa dentaria es de predominio aerobio, en la infección 
odontógena aguda con participación de tejido celular se acepta que el patrón 
bacteriológico es mixto con predominio anaerobio. 
El tratamiento se inicia con antibióticos dirigidos a eliminar la flora de predominio 
aerobio y si el proceso se presenta en estadios más avanzados, se incorporan 
fármacos capaces de actuar contra patrones bacteriológicos mixtos, de predominio 
anaerobio. 
Escalera analgésica. 
Es una aproximación para el uso de analgésicos, paso a paso, de acuerdo a la 
severidad del dolor ya la etiología del mismo. 
 
Manejo. 
Tanto los fármacos del primer como los del segundo escalón tienen dosis techo, 
por lo que cuando se alcanza es necesario ascender al siguiente escalón; Si hay 
fallo en el segundo escalón es necesario pasar al tercero sin dudarlo, pues es 
apremiante la necesidad de controlar el dolor; Si hay fallo en uno de los escalones 
no se debe intercambiar con fármacos del mismo escalón, ni asociar dos fármacos 
de igual mecanismo de acción. 
Asegurar la cobertura analgésica del dolor irruptivo y la prevención de los efectos 
adversos de los AINEs y opioides. 
Primer escalón (dolor leve 1 a 3). 
 Antes de prescribir AINEs hay que evaluar eficacia frente a efectos 
adversos. 
 Los AINES se utilizan en ciclos cortos (5-7 días), para dolor con 
componente inflamatorio, por riesgo de insuficiencia renal y sangrado 
digestivo. Considerar la gastro-protección. 
 Utilizar dosis menores en adultos mayores, caquécticos, en mal estado 
general, con insuficiencia hepática o renal. 
 Pueden asociarse a otros fármacos, pues potencian su efecto (sinergismo). 
 Su administración es vía oral. La vía parenteral será en caso de procesos 
agudos, dolores episódicos o limitación de la vía oral (la vía SC es de 
elección). 
 El paracetamol y el metamizol han sido considerados en este grupo por 
presentar el mismo efecto farmacodinámico: inhibición de la ciclooxigenasa. 
Diclofenaco: 50 – 100mg. Cada 8 o 12 h. (VO, IM, Rectal). 1 a 3mg/kg/dosis 
Rectal: 100 mg/ 24 h, por la noche. IM: 75 mg/12-24 h durante un máximo de 2 
días. 
Ibuprofeno: 400 – 600mg. /6 -8 h (VO), de carga entre 30 y 40 kg/dosis de 
mantenimiento: 10mg/kg/dosis /4 a 6 horas. 
Metamizol: V. O.: 500mg a 2 gr, cada 6 u 8 hs IM, SC, IV: 1-2 g/ 6-8 h Rectal: 1 g/ 
6-8 h. 
Segundo escalón (dolor moderado 4 a 6). 
La decisión de pasar al segundo escalón viene precedida por la ineficacia de la 
analgesia no opioide o por su intolerancia. Es posible la asociación con los del 
primer escalón. 
Dihidrocodeína: 60 a 120mg. Cada 8 a 12h (VO). 
Buprenorfina: Parche: 35, 52.5 y 70ugr. Inicio con ¼, ½ o 1 parche de acuerdo a 
EVA). Cambio cada 72 horas. 
Tramadol: 5 a 10: 1. Agonista mu, menor delta y kappa. 
Buprenorfina es cuarta línea de elección luego de: morfina, oxicodona y fentanilo 
EFECTO TECHO: depresión respiratoria, respuesta parcial a naloxona. 
Al iniciar uso de parches mantener opioide de liberación rápida (Buprenorfina 
inyectable) hasta por 12-24hs. 
Por el contrario, al descontinuarlo se debe pautar sólo rescates, pues su 
eliminación del tejido adiposo es lenta. 
No usar tramadol en niños < 5 años, pacientes con organicidad cerebral 
(metástasis) o antecedentes de crisis convulsivas (bajo umbral). 
Tercer escalón (dolor severo 7 a 10). 
 Se aplica para el dolor moderado o dolor severo (EVA mayor a 6). 
 Puede asociarse con medicamentos del primer escalón y fármacos 
adyuvantes. 
 Actúan sobre los receptores u (mu), no tienen techo analgésico, lo que 
permite aumentar la dosis a demanda del paciente. 
Medicamentos: 
 Morfina: Dada su naturaleza hidrofílica, no puede ser administrada por las 
vías nasal, sublingual ni transdérmica, como sucede con los opioides 
lipofílicos. Metabolismo hepático, excreción renal. De sus metabolitos, el 
90% son inactivos, y el resto activo en receptores mu (M-6- glucoronido). 
Su inicio de acción es entre la primera hora o las 2 primeras horas y se 
elimina de 3 a 6 horas. 
 Oxicodona: Es un opioide semisintético, agonista puro mu, kappa. 
Comprimidos de liberación controlada tienen absorción intestinal bifásica 
(primera libera 38%). Efecto medible entre 15 y 45 minutos dependiendo de 
dosis. Alcanza una concentración estable a las 12 horas. Sus metabolitos 
(noroxicodona y oximorfona) no contribuyen al efecto analgésico.5mg VO 
cada 4hs a 6 hs. Interacciona con fluoxetina y sertralina (inhiben citocromo 
P-450) riesgo de acumulación. 
 Tapentadol: Mecanismo de acción, agonista mu, inhibe la recaptación de 
noradrenalina. Presentación en comprimidos de liberación retardada. 
Metabolismo tiene importante metabolismo de primer paso. Excreción renal, 
sus metabolitos son inactivos. Dosis Máxima - 500mg en 24 hs. Dosis 
equivalentes - TA 2,5: morfina 1, TA 5: oxicodona: 1. Efectos secundarios 
son náusea, estreñimiento, mareo, somnolencia, cefalea. Contraindicado en 
pacientes con hipercapnia, íleo paralítico, insuficiencia renal o hepática 
graves, menores de 18 años y embarazo. 
 Fentanilo: Vía Transdérmica (TTS). Aumenta absorción si aumenta 
temperatura. Tiene menos efectos gastrointestinales. Dosis – Transmucoso: 
5-20ug/kg, parenteral: 1-2ug/kg, espinal: 10u. Mecanismo de acción: 
agonista mu de origen sintético, alta liposolubilidad. Potencia relativa 100 
veces mayor a morfina. Metabolismo hepático. Excreción renal. 
 Otros: Metadona, hidromorfona. 
Efectos adversos: 
 Gastrointestinales: xerostomía, estreñimiento, disminución de la secreción 
biliar y pancreática. (dispepsia). 
 Cardiovasculares: hipotensión ortostática, bradicardia, vasodilatación 
cerebral (cefalea). 
 Liberación de histamina (prurito). 
 Renales y urinarios: sensación de urgencia miccional, retención urinaria, 
reducción del flujo renal y efecto antidiurético. 
 Depresión respiratoria: no se produce si su uso es adecuado. 
 Los efectos adversos se pueden revertir con NALOXONA o 
NALTREXONA, antagonistas puros de los receptores opioides u (mu), δ 
(delta), к (kappa), los cuales tienen afinidad por estos receptores pero sin 
desarrollar tolerancia. 
 
 
 
Bibliografía: 
 M. Antonia Díez García, Itziar Arteagoitia Calvo. “Dolor odontológico”. 
ELSEVIER. Publicado en Octubre del 2004 [Recuperado el 25 de octubre 
del 2021]. https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-
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 Julián Castaño Urrego, Alejandra Rendón Montoya. “Importancia de la 
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 H. P. Rang, J. M. Ritter, R. J. Flower, G, Henderson. “Rang y Dale 
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 edición. Philadelphia. Editorial Wolters Kluwer thePoint. 2019. 
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