ESTADOS-HIPERGLICEMICOS-Agudos

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Complicaciones agudas
ESTADOS HIPERGLICEMICOS Agudos 
Cetacidosis Diabética
Se da cuando hay un mal control metabólico
Cuando el paciente no sigue tto adecuado o es insuficiente 
Por lo general hay cetoacidosis en DM1
En Perú hay cetoacidosis y estado hiperosmolar en DM1 y DM2 
EPIDEMIOLOGIA
· Complicación aguda de la diabetes
· Característica de la Diabetes mellitus (DM) tipo 1 como debut, y en algunos casos en DM2
· La incidencia anual es de 1 a 5% en las series americana y europeas.
· Tasa de mortalidad <5 % y se incrementa en un 50% por encima de los 80 años.
· Mas frecuente en jóvenes que adultos y en mujeres que hombres.
Cuando hay cetoacidosis en DM1 es debut de la enfermedad (empieza la enfermedad)
Y cuando hay cetoacidosis en DM2 complicación (crónico)
Tasa de mortalidad se ha reducido por el uso de la insulina, es el tto estandar y el mejor para el pac. Diabetico
 
FISIOPATOLOGÍA
· Deficiencia de insulina ( absoluta o relativa)
· Hiperglicemia por aumento de la producción hepática de glucosa (gluconeogénesis y de la glucogenólisis )
· Reducción de la captación tisular de glucosa.
· Lipólisis 
Cuando la célula se encuentra en estado reducido el equilibrio entre:
Hiperglicemia es responsable de glucosuria, la cual determina diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos, sobre todo sodio, potasio, magnesio, cloro y fosfatos.
“La presencia de cetoacidos que se da; cuando un paciente requiere glucosa lo toma de donde sea, hay organos que no esperan la compensación de la glucosa que no tenemos, por ejemplo el cerebro, no necesita mediador de la insulina, necesita glucosa, entonces degrada lo que sea, m
A nivel hepático se da la gluconeogénesis y la glucolisis
Mal funcionamiento de hormonas contrareguladoras
Donde las hormonas contrarreguladoras van a tratar de “compensar” el déficit de glucosa pero lo que hacen es incrementar los niveles de glucosa en sangre
“La glucosa se mantiene en sangre y no ingresa a tejido; el cuerpo interpreta que no hay y actúan las H.contrareguladoras para incrementar los niveles de glucosa en sangre”Mecanismo fisiopatológico alterado
Manifestaciones clínicas: (Diabetes decompensada)
· Poliuria - Polidipsia
· Deshidratación (Síntoma cardinal en un estado hiperglicemico agudo Sed, Mucosa oral-lengua seca, pliegue cutáneo-deshidratación más prolongada)
· Nauseas y vómitos
· Dolor abdominal ( 46% ), no en HHS
· Trastorno de sensorio (< 20%)
· Hiperventilación – Respiración de Kusmaul (x acidosis- mecanismo compensatorio para eliminar CO2)
· Taquicardia – Hipotensión
FACTORES PRECIPITANTES:
Infección es fcte neumonías en hombres y ITU en mujeres
También infecciones dermatológicas (pie diabético), otitis, infecciones dentales
· Infecciones (20 a 60%) 
· Omisión o régimen inadecuado de insulina (10-30%) 
· Debut de Diabetes Mellitus (5-20%)
· Eventos vasculares:
Infarto agudo de miocardio
Tromboembolismo pulmonar
Desorden cerebrovascular
· Otros factores
Abuso de alcohol
Pancreatitis aguda
Quemaduras
Fármacos: corticoides, beta-bloqueadores, clorpromazina, fenitoína, diuréticos.
Diabetes gestacional
· GLICEMIA >250 mg/dL
· ACIDOSIS con pH <7.3
· BICARBONATO < 15 mEq/L
· Positividad sérica a CETONAS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
ESTADO HIPEROSMOLAR
Condición aguda de la diabetes
EPIDEMIOLOGÍA:
· Mas frecuente en el adulto mayor (DM2)
· Letargo y confusión se dan a medida que aumenta la Osmolaridad
· Pasa desapercibida muchas veces (Por ser una condición de estadios prolongados, de tratamiento inadecuado)
· De inicio insidioso en el transcurso de varios días o semanas.
· Hay pocos estudios poblacionales AYUNO
· Menor incidencia de admisiones hospitalarias respecto a la KDA (<1%).
· Mayor mortalidad, aproximadamente 15%
FISIOPATOLOGÍA:
· Deficiencia parcial o relativa de insulina
· Disminución de la glucosa muscular, hepática y grasa.
· Glucosuria masiva, con perdida de agua.
· Depleción del volumen extracelular. (deshidratación)
· Disminución de la filtración glomerular : ANURIA de horas o días
Cuanto mayor elevación de la glucosa plasmática:
· Mayor depleción del volumen extracelular
· Se reduce mas la filtración glomerular
· Se elimina menos glucosa en la orina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
· Poliuria – Polidipsia
· Baja de peso (x Consumo de proteínas)
· Evolución de días o semanas
· Trastorno de sensorio hasta coma son mas frecuentes
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
· GLICEMIA > 600mg/dl
· OSMOLARIDAD EFECTIVA > 320mOsm/kg
· PH > 7,3
· HCO3 > 15
NORMAL
Factores etiológicos iguales en cetoacidosis y estado hiperosmolar 
DATOS OBJETIVOS PARA MANEJO (cálculo de osmolaridad)
OSMe = 2[Na] + GLUCOSA / 18
OSMa = 2[Na + K] + GLUC/18 + UREA/6
Na corregido :
· Añadir al Na+ medido 1,6 mmol/L por cada 100 mg/dL (5,4 mmol/L) de glucosa sobre los 100 mg/dL de glicemia 
· el Na+ desciende 1 mmol/L por cada 3 mmol/L que aumenta la glucosa).
Déficit de agua
		ACT = 0,6 x peso (kg) x [1 – (140 / Na corregido)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Cetosis por inanición.
· Cetoacidosis alcohólica.
· Acidosis láctica.
· Ingestión de drogas tales como salicilatos, metanol, etilenglicol 
· Falla renal crónica
En la clínica veremos a un paciente deshidratado, con infección, fiebre y glicemia en duda 
Solo el DX se da con la Bioquimica (glucosa, bicarbonato y PH)
PH <7.3 : Acidosis
TRATAMIENTO:
· FLUIDOTERAPIA (Hidratación)
· INSULINOTERAPIA
· POTASIO
· BICARBONATO
· FOSFATO 
RESTITUCION DEL REGIMEN HABITUAL Objetivo del Tto
FLUIDOTERAPIA:
· Balance negativo de líquidos y electrolitos.
· Función renal y gasto cardiaco (ICC)
· Hipotensión : ClNa al 0.9%, a razón de 15 a 20 ml/Kg/h o mas durante la 1º hora. 
· Verificar hidratación, electrolitos, orina.
· ClNa al 0.45% infundido a razón de 4 a 14 ml/kg/h indicado si el Na+ sérico es No 
ClNa y dextrosa: Isoosmolar (285 mOsm/L), están deshidratados y necesitan vol. Muy amplios de 5 a 7 litros en primeras horas
Tener 2 vías de canalización: una de hidratación y otra de insulina
INSULINOTERAPIA
Es tan importante como la hidratación
OBJETIVOS
· Aumento de la utilización de glucosa y disminución de glicemia
· Antagonizar las hormonas Contrarreguladoras
· Inhibir la Lipólisis y Cetogénesis
· Reducir la glicemia en una tasa no mayor de 50-80 mg/dl/h hasta llegar a 250 mg/dl
TERAPEUTICA:
· Bolo intravenoso de insulina R a razón de 0.15 U/kg seguido de una infusión continua de insulina R a dosis de 0.1 U/kg/h (5-7 U/h en adultos )
· Usualmente disminuye la glucosa plasmática 50-75mg/dl/h. en promedio.
· Si no hay disminución de la glicemia durante la 1era hora, verificar hidratación.
· Duplicamos dosis de infusión de insulina.
· Debemos llegar a una glicemia :
		250 mg/dl en DKA
		300 mg/dl en HHS
· Reducir la infusión de insulina:
	0.05 a 0.1 u/kg/hr (3 – 6 u/hr)
· Cambiar NaCl por Dextrosa al 5%
· Monitorizar : 
Acidosis en DKA
Estado mental en HHS
RESOLUCIÓN:
· Continuar TTO hasta negativizar cuerpos cetónicos en sangre.
· Pasar a insulina subcutánea, primera dosis 30 min antes de suspensión de infusión, 0,4 – 0,6 u/kg
· Continuar con 0,1 u/kg/hr
· Criterios de resolución:
Glicemia menor de 200mg/dl
HCO3 mayor o igual a 18
PH mayor de 7,3 
Insulina a demanda
· Iniciar dieta, restauración de esquema habitual
“Cuando desencadena cetoacidosis hay mecanismo de compensación Hidrogeniones pasan a la célula bota potasio, proceso de compensación en la acidemia
Se recupera con la insulinoterapia, lo revierte
Es controversial el manejo del potasio y del bicarbonato en el pac. diabético” 
POTASIO – DKA
La terapia con insulina, corrige la acidosis y la expansión del volumen intravascular disminuye el potasio sérico. 
El reemplazo de K+ inicia después de que los niveles séricos caen a 5.5 mEq/l, con adecuado gasto urinario 
20-30 mEq por cada litro de infusión es suficiente para mantener el K+ dentro de rangos normales (4-5 mEq/l)
BICARBONATO – DKA
TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPERGLICEMICOS:
Grado de recomendación es la certeza de usar un tto en el paciente
A: insulinoterapia y fluidoterapia; no haybeneficio con el tto de potasio
CONCLUSIONES:
1. Diagnostico /factor de riesgo
2. Antecedentes
3. Tratamiento 
	TRATAR LA CAUSA (infeccion o coronario)
	HIDRATACION 
	ACCESOS / MONITOREO
	INSULINA RAPIDA O ANALOGAS
	CRITERIO DE RESOLUCION	
	PASAJE A INSULINA BASAL Y BOLO
	ALTA ? 
Se da de alta cuando tiene tiempo de haberse restablecido el régimen habitual (72 o 48 horas, días)
Nunca dar de alta después de la resolución del estado hiperglicemico