6- Respiratorio

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Volúmenes y capacidades 
pulmonares: Espirometría 
 
Dr. Fernando D. Saraví 
 
La medición de los volúmenes 
pulmonares se realiza mediante un 
espirómetro (Fig. 1). Convencionalmente se 
definen cuatro volúmenes pulmonares: 
1. Volumen corriente (VC): el inspirado o 
espirado en un ciclo respiratorio (aprox. 500 
mL en reposo). 
2. Volumen de reserva inspiratorio (VRI): el 
máximo inhalable al fin de una inspiración 
normal (3 L). 
3. Volumen de reserva espiratorio (VRE): el 
máximo exhalable al fin de una espiración 
normal (1 L). 
4. Volumen Residual (VR): el que queda en 
los pulmones al final de una espiración 
máxima (1.2 L). 
La suma de dos o más volúmenes se 
denomina capacidad; las tres fundamentales son: 
1. Capacidad vital (CV): el volumen máximo 
inhalable luego de una espiración máxima, o 
exhalable después de una espiración máxima. Es 
la suma de VRE + VC + VRI (aprox. 4.5 L). 
2. Capacidad residual funcional (CRF): el 
volumen que permanece en los pulmones al final 
de una espiración normal. Es suma de VRE + VR 
(aprox. 2.2 L). 
3. Capacidad pulmonar total (CPT): El máximo 
volumen que pueden contener los pulmones. 
Suma de VRI + VC + VRE + VR, o de CV + VR 
(~ 6 L). 
 Otras dos capacidades son la capacidad 
Fig. 1 
Espirometría 
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2 
inspiratoria, medida desde el final de una 
espiración normal hasta la CPT (~ 3.5 L) y la 
capacidad espiratoria, medida desde una 
inspiración normal hasta el VR (~ 1.5 L). 
VRI, VC, VRE y CV se pueden medir 
por espirometría (Izq.). Un espirómetro es un 
dispositivo con válvulas de una vía, en el cual el 
sujeto inspira y espira en un recipiente graduado. 
El VR no puede medirse espirométricamente 
pues no puede ser exhalado. Nótese que VR debe 
conocerse para calcular CPT y CRF. 
Para determinar VR se necesitan técnicas 
especiales, como la pletismografía (que se trata 
más adelante) o la dilución de helio inhalado en 
un circuito cerrado. 
En el método de dilución de helio el 
sujeto comienza a ventilar normalmente de un 
espirómetro de volumen conocido (VS) que 
contiene una concentración de helio también 
conocida (CHe). El volumen total de He presente 
en el espirómetro es inicialmente VHe = VS . CHe. 
Cuando el individuo respira del espirómetro, al 
cabo de 4 a 7 min el helio se distribuye 
uniformemente entre el reservorio y los pulmones 
(Fig. 3). Dado que el helio es un gas noble muy 
poco soluble en la sangre (0.0094 mL/L/mmHg a 
37 ºC), es posible despreciar la cantidad de helio 
que pasa a la sangre durante la prueba. Durante la 
prueba el volumen del espirómetro se mantiene 
constante añadiendo oxígeno a medida que se 
consume y absorbiendo el CO2 espirado con cal 
sodada. Como VHe es constante, en el equilibrio 
se cumple que: 
 
VS . CHe = (VS + CRF) CHe’ 
 
Donde CHe’ es la concentración del gas en el 
sistema espirómetro-pulmones luego el 
alcanzarse el equilibrio. De la anterior ecuación, 
puede calcularse la capacidad residual funcional: 
 
 
'
'
He
HeHe
S
C
CC
VCRF

 
 
Por ej., si el volumen del espirómetro es de 20 L, 
la concentración inicial de helio de 70 % y la 
concentración final es de 60 %, la CRF calculada 
es de 3.33 L. 
 La CRF será sobreestimada si el sistema 
tiene pérdidas que permiten que el helio escape al 
ambiente. 
Por el contrario, en presencia de 
obstrucción severa de las vías aéreas o enfisema 
ampollar, la CRF puede subestimarse porque el 
helio no alcanza a distribuirse uniformemente en 
los pulmones. En estos casos es más confiable 
estimar la CRF mediante pletismografía. 
 
VENTILACIÓN PULMONAR 
La ventilación pulmonar VP es el caudal de aire 
que ingresa o egresa de los pulmones en la unidad 
de tiempo. Es el producto del VC por la 
frecuencia respiratoria FR: VP = VC . FR. En 
reposo, VC = 500 mL y FR = 12/min; por tanto 
VP es de 6 L/min. En la actividad física VP
 
 
alcanza decenas de L/min. 
 
VOLUMEN DEL ESPACIO MUERTO (VEM) 
Se denomina espacio muerto (EM) al volumen de 
aire pulmonar que no participa en la hematosis. 
El EM fisiológico es la suma del EM anatómico y 
el EM alveolar (Fig. 4). 
El EM anatómico incluye las vías aéreas 
desde la nariz y la boca hasta los bronquíolos 
terminales, cuyo epitelio no permite la hematosis. 
El volumen del EM anatómico puede estimarse 
mediante el método de Fowler que emplea un 
analizador de nitrógeno para determinar las 
variaciones de concentración de este gas (Fig. 5). 
Espirometría 
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3 
El sujeto inhala oxígeno 
puro, de modo que al final 
de la espiración toda la vía 
aérea queda llena de 
oxígeno. Al comienzo de 
la espiración la 
concentración de N2 es 
cero, pues lo primero que 
se exhala es el O2 del 
espacio muerto anatómico, 
pero luego la 
concentración de N2 
comienza a ascender 
porque debido a 
fenómenos difusionales 
parte del N2 en el aire 
alveolar se mezcla con el 
O2 puro; finalmente se 
llega a una concentración 
relativamente estable de 
N2 exhalado, que proviene 
solamente del aire alveolar 
y por ello se denomina 
“meseta alveolar” (Fig. 4 
A). El EM anatómico 
corresponde al volumen 
espirado al cual la 
superficie “a” es igual a la 
superficie “b” en la curva 
de concentración de N2 
versus volumen exhalado. 
El EM anatómico también 
puede determinarse por la 
variación en la 
concentración de CO2 
luego de inhalar oxígeno 
puro. El espacio muerto 
anatómico depende del 
tamaño de los pulmones. En el adulto normal es 
de aprox. 150 mL. 
El EM alveolar corresponde a las 
regiones donde no hay intercambio de gases por 
falta de perfusión (alvéolos bien ventilados pero 
no perfundidos). La suma del EM anatómico y el 
EM alveolar se denomina EM fisiológico. 
En personas normales el EM alveolar es 
muy pequeño, por lo que el EM fisiológico es 
casi idéntico al EM anatómico. El EM 
fisiológico se puede estimar por la ecuación de 
Bohr. Para el cálculo se supone que todo el CO2 
espirado proviene de los alvéolos y nada del aire 
inspirado (lo cual es muy aprox. cierto). El 
volumen de CO2 espirado (vol CO2ESP) es: 
 
vol CO2ESP = VC . FECO2 
 
donde VC es el volumen corriente y FECO2 es la 
fracción espirada de CO2. El producto VC.FECO2 
es igual a Va.FACO2 , siendo Va el volumen que 
proviene de los alvéolos y FACO2
 
la fracción de 
CO2 en el aire alveolar. 
 
vol CO2ESP = VC . FECO2 = Va . FACO2 
 
Por definición, el volumen corriente es la suma 
del volumen que llega a los alveolos donde hay 
intercambio (Va) más el espacio muerto 
fisiológico (VEM): 
 
VC = Va + VEM 
 
por lo que 
 
Va = VC - VEM 
 
Reemplazando Va por VC - VEM, 
Espirometría 
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4 
 
VC.FECO2 = (VC – VEM).FACO2 
 
de lo cual puede despejarse el EM fisiológico: 
 
 
 VEM = VC. [(FACO2 - FECO2)/ FACO2] 
 
Como las fracciones FACO2 y FECO2 son 
proporcionales a las respectivas presiones 
parciales, también se cumple que 
 
VEM = VC. [(PACO2 - PECO2)/ PACO2] 
 
La PECO2 puede medirse fácilmente, y la 
PACO2 se supone igual a la presión parcial de 
CO2 en sangre arterial (PaCO2), lo cual es una 
aproximación justificada dado el rápido equilibrio 
entre PACO2 y PaCO2 excepto en condiciones 
extremas. La ecuación de Bohr queda entonces 
formulada como: 
 
VEM = VC. [(PaCO2 - PECO2)/ PaCO2] 
 
Por ej., si VC = 500 mL, PaCO2 = 40 mmHg y 
PECO2 = 28 mmHg, VEM = 150 mL. En sujetos 
normales, el EM es de aprox. 2 mL/kg de peso 
corporal ideal, o 150 mL en un varón promedio. 
Esto corresponde apenas a 2,5 % de la CPT, pero 
a aprox. 30 % del VC. Puede aumentar 
considerablemente en enfermedades pulmonares. 
 
VENTILACIÓN ALVEOLAR (VA) 
La VA es el volumen que ingresa a los alvéolos o 
egresa de ellos en la unidad de tiempo, y por 
tanto participa en la hematosis. VA es el producto 
Va.FR, y es siempre menor que la ventilación 
pulmonarVP , porque parte del aire inhalado 
permanece en el EM. Así 
 
VA = (VC – VEM ). FR 
 
Reemplazando con valores medios normales, VA 
= (500 mL-150 mL) . 12/min = 4200 mL/min. 
Nótese que con la misma VP, la VA puede ser 
muy diferente según los valores de VC y FR. En 
el caso anterior, VP = 6000 mL/min y VA = 4200 
mL/min. Si se logra igual VP con VC = 1500 mL 
y FR = 4/min, VA = 5400 mL. En cambio, si VC 
= 250 mL y FR = 24/min, VA = 2400 mL/min. 
 
ESPIROMETRÍA DINÁMICA 
En la evaluación de la función ventilatoria, los 
volúmenes y flujos pueden determinarse en un 
espirómetro (Fig. 6). La relación entre volumen y 
flujo en un individuo normal que inspira desde 
VR hasta CPT y espira desde CPT hasta VR lo 
más rápidamente posible se indican a la derecha. 
Las variables espirométricas de mayor interés son 
(Fig. 7): 
VEF1 (Volumen espiratorio forzado en 1 s): 
Máximo que se espira en el primer 
segundo. 
CVF (Capacidad vital forzada): Volumen total 
espirado con esfuerzo máximo. 
VEF1/CVF: Cociente entre los anteriores, 
expresado en porcentaje. 
FEP ó TFEP (flujo espiratorio pico ó tasa de flujo 
espiratorio pico). Máximo flujo durante la 
espiración. 
FEF25-75 (Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 
75 % de la CVF. 
Los valores medios normales de estas 
variables dependen del tamaño corporal, el sexo y 
la edad. En la Tabla 1 se indican valores medios 
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normales para varones y mujeres jóvenes y 
ancianos de talla promedio. 
El FEF25-75 reviste interés porque la 
pendiente final de la curva en la espiración es 
relativamente independiente de la magnitud del 
esfuerzo espiratorio, porque un mayor esfuerzo 
aumenta la resistencia de las vías aéreas. Esto se 
debe al cierre dinámico de las vías aéreas. Al 
final de una inspiración forzada la presión 
alveolar y en las vías aéreas es 0 (atmosférica) y 
la presión pleural de –12 cmH2O (Fig. 8). 
En una espiración forzada, la presión 
pleural alcanza +30 cm cmH2O. La presión 
alveolar es mayor (+40 cmH2O) debido a la 
elasticidad del pulmón. Para que haya flujo, la 
presión debe caer a lo largo de la vía aérea. 
En algún punto a lo largo del trayecto, 
llamado de igual presión (PIP), la presión de la 
vía aérea y pleural se igualan. En esta 
condición, el flujo es limitado por la 
diferencia entre presión alveolar y 
presión pleural, diferencia debida 
solamente a la elasticidad pulmonar e 
independiente de la fuerza muscular. 
Esto se debe a que un esfuerzo muscular 
menor aumenta menos la presión, pero 
uno mayor, al aumentar la presión 
alveolar, acelera el cierre dinámico de 
las vías aéreas. 
Al reducirse el volumen la 
retracción elástica es menor, y también 
lo es la tensión elástica que contribuye a 
mantener abiertas las pequeñas vías 
aéreas. Por tanto, también la resistencia 
de las vías aéreas aumenta, y el PIP se 
desplaza distalmente, hacia puntos más 
próximos a los alvéolos. 
 
ALTERACIONES ESPIROMÉTRICAS 
EN LAS ENFERMEDADES 
PULMONARES 
Funcionalmente, las enfermedades pulmonares se 
clasifican en obstructivas y restrictivas. También 
existen trastornos mixtos, con componentes 
obstructivo y restrictivo. Los cambios típicos en 
la espirometría estática con las enfermedades 
obstructivas y restrictivas se esquematizan en la 
Fig. 9. Para caracterizar adecuadamente estos 
trastornos es necesario considerar además las 
alteraciones que causan en la espirometría 
dinámica En las enfermedades pulmonares 
obstructivas, como el asma bronquial y el 
enfisema pulmonar, el PIP se alcanza más cerca 
de los alvéolos y se desplaza más rápido en 
dirección distal, limitando más aún el flujo 
espiratorio. En enfermedades restrictivas, como 
Tabla 1: Valores espirométricos medios 
normales según la edad y sexo. 
Variable Varón 
1.70 m 
Mujer 
1.60 m 
Edad 
(años) 
25 70 25 70 
FEV1 L 3.70 2.75 3.00 2.06 
CVF L 4.87 3.56 3.60 2.61 
FEV1/CVF 
% 
85.4 79.1 86.9 82.0 
FEF25-75 L/s 5.0 3.6 3.9 2.9 
FEP L/s 9.1 7.5 6.5 5.4 
Se considera normal una variabilidad de ± 
10% en torno a los valores medios. 
Espirometría 
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6 
la fibrosis pulmonar, la CVF está disminuida, 
pero el FEF25-75 se conserva aprox. normal. 
La espirometría dinámica proporciona 
información sobre el tipo de trastorno funcional 
(restrictivo, obstructivo o mixto; Fig. 7) y sobre 
su potencial reversibilidad. 
 En los trastornos obstructivos puros, la 
CVF es normal (puede incluso estar algo 
aumentada), pero el FEP, el FEF25-75 y el VEF1 
están sensiblemente reducidos. La relación 
VEF1/CVF es característicamente inferior a la 
normal. Si la obstrucción es reversible, como en 
el asma, los valores tienden a normalizarse o al 
menos a aumentar más de 10 % cuando se 
administra un broncodilatador (en general un 
agonista 2-adrenérgico como salbutamol). Por el 
contrario, cuando la obstrucción se debe a la 
destrucción de tejido pulmonar, como en el 
enfisema, la relajación del músculo liso bronquial 
produce escasa mejoría. 
En un trastorno restrictivo como la 
fibrosis pulmonar, el VEF1 está moderadamente 
disminuido ó normal, pero la CVF está 
notablemente disminuida, por lo cual la relación 
VEF1/CVF está normal o aumentada. 
En un trastorno mixto se observan bajos 
todos los valores, incluso la relación VEF1/CVF. 
 
 
 
 
 
PLETISMOGRAFÍA 
 
La pletismografía (del griego plethynein, 
aumentar o henchir y graphein, dibujar o 
graficar) es una técnica que permite medir la 
capacidad residual funcional y la resistencia de 
las vías aéreas. Aporta información 
complementaria a la provista por la espirometría 
estática y dinámica. De hecho, durante una 
prueba pletismográfica normal se realiza también 
una espirometría. 
 La pletismografía se basa en la ley de 
Boyle y Mariotte, que establece que para una 
masa gaseosa a temperatura constante la presión 
(P) y el volumen (V) varían recíprocamente, de 
modo que el producto P.V es constante. Si se 
conocen los valores iniciales de P y V, puede 
calcularse fácilmente el valor de V frente a un 
cambio de P y viceversa. 
 
Pi . Vi = Pf . Vf 
 
Donde “i” indica “inicial” y “f” indica “final”. Si 
P aumenta (Pi < Pf), V disminuirá (Vi > Vf) y si 
P disminuye V aumentará. El cambio de volumen 
Espirometría 
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7 
V es: V = Vi – Vf. Reemplazando Vf en la 
ecuación anterior: 
 
Pi . Vi = Pf . (Vi – V) 
 
La variación de volumen corresponde a 
 
 
 
 
El signo de V será positivo si el volumen 
aumentó y negativo si disminuyó. 
El pletismógrafo para medir la función 
pulmonar es una cámara que 
puede albergar un sujeto y cerrarse 
herméticamente. En la Fig. 11 A 
se muestra un esquema y en la 
Fig. 11 B un equipo comercial 
moderno. Los pletismógrafos 
pueden ser de volumen fijo y lo 
que se registra son las variaciones 
de presión, o de presión fija que 
registran los cambios de volumen. 
Algunos equipos permiten usar 
alternativamente una u otra 
modalidad. La descripción del 
funcionamiento que se presenta es 
para un pletismógrafo de volumen 
fijo (con compensación automática 
del volumen si varía la 
temperatura). El volumen de un 
pletismógrafo es de 700 a 1000 L; 
para los cálculos debe sustraérsele 
el volumen total del paciente, que 
se calcula por su masa corporal. 
Los pletismógrafos 
modernos permiten medir en una 
misma sesión la CRF, la 
resistencia de las vías aéreas (Rva) 
y un espirograma como el de la 
Fig. 2. 
La presión del 
pletismógrafo se mide 
continuamente mediante un 
transductor de presión. El sujeto 
(paciente) dentro de la cámara se 
coloca una pinza nasal y respira 
del exterior mediante una boquilla. 
Esta vía está provista de un 
obturador, que cierra la vía para 
determinar la CRF. Entre la 
boquilla y el obturador hay un 
segundo transductor que mide la 
presión en la víaaérea. Para la 
determinación de Rva, la vía tiene 
un neumotacómetro que permite 
medir el flujo de aire. Las señales registradas en 
los diversos transductores se registran 
simultáneamente en una computadora provista de 
un software apropiado para los cálculos que 
deben realizarse. 
 
Determinación de CRF 
El sujeto se sienta en el interior del pletismógrafo 
con una pinza nasal y ventila normalmente por la 
boquilla. Debe aplicar firmemente las manos a las 
mejillas y el piso de la boca para evitar cambios 
de volumen de la cavidad oral y vibraciones 
durante las mediciones. Cuando el volumen 
Pf
PfPiVi
V
)( 

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8 
corriente es estable, se le pide al paciente que 
jadee (ventilación rápida) con una frecuencia de 
120 a 180/min. Durante el jadeo se cierra la vía 
aérea externa con el obturador al final de la 
espiración, cuando los pulmones están a CRF. 
Con el obturador cerrado, queda atrapada 
una masa de gas en los pulmones que se 
denomina volumen de gas torácico (VGT). Como 
se interrumpe el flujo de aire, los movimientos 
respiratorios no generan flujo, de modo que la 
presión medida en la vía aérea es igual a la 
presión alveolar. 
Durante cada inspiración los pulmones se 
expanden y, como la masa de aire en su interior 
es constante, disminuye la presión de la vía aérea. 
La expansión de los pulmones causa un aumento 
de la presión en el pletismógrafo. Lo opuesto 
ocurre durante un movimiento espiratorio. La 
variación de volumen pulmonar que se produce 
se denomina “volumen desplazado” (shift 
volume); Fig. 12. 
En la práctica, se realizan una serie de 
procedimientos de corrección que no se describen 
aquí. Lo que sigue es el fundamento de la 
determinación de CRF sin detalles técnicos que 
son de interés para el especialista. 
 En cada movimiento respiratorio contra 
el obturador, el cambio de volumen (volumen 
desplazado) de los pulmones es de igual 
magnitud y sentido opuesto al de la cámara: 
cuando los pulmones se expanden comprimen el 
aire en la cámara y cuando se retraen 
descomprimen el aire en la cámara. Si 
inicialmente la presión en la cámara es la presión 
barométrica (PB) y su volumen es Vcm y 
llamamos Pcm y Vcm a los cambios de P y V 
causados por los movimientos respiratorios, se 
cumple que: 
 
PB .Vcm = (PB+Pcm).(Vcm–Vcm) 
 
 =PB.Vcm–PB.Vcm+Pcm.Vcm–Pcm.Vcm 
 
ComoPcm y Vcm son pequeños, su producto 
lo es aún más y el término –Pcm.Vcm puede 
omitirse. 
 
PB .Vcm = PB.Vcm–PB.Vcm+Pcm.Vcm 
 
Además, PB .Vcm está en ambos miembros por lo 
que se cancela, de modo que: 
 
PB.Vcm = Pcm.Vcm 
 
Vcm = Vcm. Pcm/ PB 
 
Por idénticos razonamientos aplicados a los 
pulmones, el cambio de volumen pulmonar VL 
se calcula como: 
 
VL = VL . PL/ PB 
 
El valor absoluto de VL es igual al valor 
absoluto de Vcm, y VL es el volumen de aire en 
los pulmones a presión barométrica al final de 
una espiración normal, equivalente a CRF medida 
por pletismografía (CRFplet): 
 
Vcm = CRFplet. PL/ PB 
 
Y por tanto, 
 
CRFplet = Vcm . PB/PL 
 
El signo negativo de Vcm solamente indica 
que un aumento del volumen pulmonar 
corresponde a una disminución del volumen de la 
Espirometría 
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9 
cámara. Por ejemplo, si la variación de 
volumen de la cámara es de – 46 mL y la 
variación de presión en el pulmón es de 
10 mmHg, con una presión barométrica 
de 760 mmHg, 
 
CRFplet = 46 mL.760 mmHg/10 mmHg 
 
CRFplet = 3496 mL 
 
Estrictamente, lo que la pletismografía 
estima es el total de gas intratorácico 
(VGT). En personas normales, la CRFplet 
es prácticamente idéntica a la estimada 
por dilución de helio. No obstante, en 
caso de haber aire en el tórax que no está 
conectado a la vía aérea (por ej., 
neumotórax) o si existe obstrucción 
severa de la vía aérea que impide que el 
helio se distribuya uniformemente, la 
CRFplet será mayor. Una diferencia entre 
CRFplet y CRF medida por dilución de 
helio indica atrapamiento aéreo. 
 Una segunda aplicación importante es el 
diagnóstico de certeza de un trastorno restrictivo. 
Aunque una baja relación VEF1/CVF indica un 
trastorno restrictivo, el diagnóstico se confirma 
por una CPT inferior al percentilo 5. Dicha 
confirmación exige, por tanto, determinar CPT, lo 
cual no es posible mediante espirometría. 
 Otra aplicación de la CRFplet es evaluar la 
respuesta a broncodilatadores en trastornos 
obstructivos. Si CRFplet se reduce tras el 
broncodilatador, ello indica que se ha reducido la 
obstrucción y la hiperinflación pulmonar. 
 
Determinación de Rva 
La resistencia de la vía aérea (Rva) es la relación 
entre la diferencia entre la presión alveolar y 
ambiental (que llamaremos PL) y el caudal de 
aire resultante. 
 
Rva = PL/Q 
 
Rva tiene unidades de kPa.s/L en el Sistema 
Internacional, aunque en la práctica puede 
emplearse la unidad mmHg.s/L. 
 A diferencia de CRF, por su naturaleza 
dinámica Rva no puede medirse en ausencia de 
flujo de aire. Ahora bien, para que fluya aire en 
presencia de una resistencia finita, la presión 
alveolar debe aumentar con respecto a la 
ambiental en la espiración o reducirse en la 
inspiración. Para que ello ocurra, el volumen 
pulmonar debe respectivamente reducirse o 
aumentarse, lo cual causa cambios recíprocos de 
volumen en la cámara (volumen desplazado): el 
volumen de la cámara aumentará durante la 
inspiración y disminuirá durante la espiración. 
Normalmente el volumen desplazado es pequeño 
en comparación con el volumen corriente. 
 Una variable importante medida por 
pletismografía se denomina “resistencia 
específica de la vía aérea” (eRva). Sin embargo 
eRva no es estrictamente una resistencia. 
Corresponde aproximadamente al siguiente 
producto: 
eRva = Vcm . Pcm/Q 
 
donde Q es el caudal de aire; eRva tiene entonces 
unidades de kPa.s ó mmHg.s. Dado que por la ley 
de Boyle-Mariotte, en la cámara el cambio 
relativo de presión es igual que el cambio relativo 
de volumen (Pcm/Pcm = Vcm/Vcm), la 
ecuación anterior también puede escribirse: 
 
eRVA = Pcm . Vcm/Q 
´ 
Si la presión inicial en la cámara es la presión 
barométrica, 
 
eRVA = PB.Vcm/Q 
 
Nótese que PB.Vcm es un trabajo volumétrico, 
de modo que eRva corresponde al cociente entre 
el trabajo volumétrico y el caudal resultante. 
 El valor de PL para un volumen de 
desplazamiento dado es el estimado para calcular 
CRFplet, suponiendo que el cambio de presión en 
la boca en condiciones de caudal cero (con el 
obturador cerrado) es igual a la diferencia de 
Espirometría 
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10 
presión entre los alveolos y la boca que sería 
causado por igual volumen de desplazamiento 
cuando el obturador está abierto. El siguiente 
cálculo se hará con Pcm, aunque también puede 
hacerse con Vcm. Si se multiplica y divide 
PL/Q por Pcm, la igualdad de la ecuación de 
Rva se mantiene: 
 
 
 
 
 
Si Vcm en el numerador se despeja de la 
ecuación para calcular eRva, se tiene Vcm = 
eRva . Q/Pcm. Reemplazando Vcm en el 
numerador de la ecuación anterior, 
 
 
 
 
 
Donde Q se simplifica. Además, Vcm . PB/PL 
corresponde al valor absoluto de CRFplet medido 
por pletismografía, de modo que: 
 
Rva = eRva/ CRFplet 
 
 
En la práctica, se mide eRva y CRFplet y de su 
cociente se determina la resistencia de las vías 
aéreas, Rva. Nótese que las mediciones primarias 
son eRva y CRFplet; la resistencia Rva se calcula 
a partir de ellas. 
Existen 
varias formas de 
determinar eRva 
a partir de las 
curvas volumen 
desplazado-
flujo. En la Fig. 
13 se muestra 
una forma de 
calcularla, en 
este caso a 
partir de la 
tangente entre 
un flujo 
inspiratorio de 
+0.5 L/s y un 
flujo espiratorio 
de –0.5 L/s. La 
eRva es 
inversamente 
proporcional a 
dicha tangente: 
A menortangente, mayor 
eRva. El paciente cuya asa se muestra en la Fig. 
13 padece obstrucción de la vía aérea. 
En la Fig. 14 se ilustran trazados 
representativos de asas normales y con diferentes 
tipos de obstrucción. 
Los valores relacionados con la 
resistencia de las vías aéreas también pueden 
expresarse como sus inversas, las conductancias 
(G). La conductancia específica de las vías aéreas 
(eGva) es directamente proporcional a la tangente 
y tiene unidades de 1/kPa.s. Similarmente, la 
conductancia de las vías aéreas (Gva) tiene 
unidades de L/(kPa.s). 
 Los valores normales de eRva y Rva 
dependen de la edad, el sexo y las dimensiones 
corporales. Se han desarrollado ecuaciones que 
permiten predecir los valores esperados para cada 
sexo según la edad y las dimensiones corporales. 
A modo ilustrativo, para un varón de 30 años, 
1.75 m de estatura y 72 kg de peso, el valor 
medio (percentilo 50) de eRva es de 0.75 kPa.s y 
el valor medio de Rva es de 0.84 kPa.s/L. 
 
PRUEBA DE CAMINATA DE 6 MINUTOS 
 
La prueba de caminata de 6 minutos (C6M) no es 
una valoración espirométrica, pero resulta muy 
útil para la evaluación funcional de pacientes con 
enfermedades respiratorias crónicas. Con la 
prueba C6M se determina simplemente qué 
distancia puede recorrer un sujeto caminando 
durante 6 min. El resultado se expresa en m. 
VcmQ
PVcm
Rva L



.
.
VcmQP
PQeRVa
Rva
B
L



..
..
Espirometría 
Dr. Fernando D. Saraví 
11 
 La prueba C6M es 
uno de varios métodos 
propuestos para la 
valoración de la capacidad 
de realizar ejercicio. Entre 
sus ventajas sobre otros 
métodos está el bajo 
costo, la sencillez para 
medir la variable de 
interés, la facilidad para 
realizarla, la mejor 
tolerancia de los pacientes 
comparada con otras 
pruebas y el hecho de que 
reproduce mejor las 
actividades cotidianas de 
la mayoría de los 
pacientes. 
 La prueba mide la 
capacidad global y la 
respuesta integrada de 
todos los sistemas que 
participan en la respuesta 
al ejercicio: respiratorio, 
cardiovascular, nervioso, 
osteoarticular y muscular. 
Una desventaja es que no 
proporciona información 
específica sobre el 
funcionamiento de cada 
uno de los órganos o 
sistemas involucrados. 
Tampoco evalúa la 
capacidad máxima de 
ejercicio, ya que el ritmo 
de marcha es elegido por 
el propio paciente. Por 
esta razón, la prueba se 
realiza típicamente con 
intensidad submáxima. 
Dado que la mayor parte 
de las actividades 
cotidianas se realizan con 
niveles submáximos de 
ejercicio, la prueba C6M puede indicar 
adecuadamente el desempeño en dichos niveles. 
 
Indicaciones 
La principal indicación de la prueba C6M es la 
valoración funcional de pacientes con 
enfermedad respiratoria o cardíaca de intensidad 
moderada a severa. También se puede emplear 
para predecir la morbilidad y mortalidad de los 
pacientes y la respuesta de éstos a intervenciones 
terapéuticas. 
 
Condiciones 
La prueba se realiza preferentemente en 
interiores, en un pasillo llano, de superficie lisa y 
longitud de 25 a 50 m. La longitud del corredor 
debe estar marcada cada 2 ó 3 m. En cada 
extremo del pasillo se coloca un cono para 
marcar el sitio de giro. Como equipo de apoyo es 
necesario disponer de cronómetro, oxígeno, 
esfigmomanómetro, teléfono y desfibrilador. La 
oximetría de pulso es opcional. 
 El paciente debe vestir ropa cómoda y 
calzado apropiado. Si necesita habitualmente 
bastón o andador debe emplearlo durante la 
prueba. Es recomendable una comida liviana 
Espirometría 
Dr. Fernando D. Saraví 
12 
antes de la prueba. No debe suspender los 
medicamentos que tome habitualmente. No debe 
haber realizado ejercicio intenso en las 2 h 
previas a la prueba. 
 El sujeto debe hacer reposo, sentado, 
durante 10 min antes de iniciar la prueba. No 
debe hacer ningún precalentamiento. Se aconseja 
repetir la prueba al menos en dos ocasiones en 
días separados (de ser posible a la misma hora). 
Antes de comenzar la prueba el paciente debe 
valorar su disnea según la escala de Borg (0 sin 
disnea, 2 leve, 3 moderada, 5 severa, 10 
insoportable). Al cabo de la prueba se repite esta 
valoración. 
 
Contraindicaciones 
Son contraindicaciones absolutas la angina 
inestable o el infarto de miocardio durante el mes 
previo a la prueba. Las contraindicaciones 
relativas son frecuencia cardíaca > 120 
latidos/min, presión sistólica > 180 mmHg o 
presión diastólica > 120 mmHg, en los tres casos 
medidas en reposo. 
 
Interpretación 
En personas sanas, la edad, el sexo, la talla y el 
peso influyen independientemente en el resultado 
de la prueba C6M. En adultos de 50 a 80 años, el 
valor medio en diferentes poblaciones varía entre 
~ 500 y 650 m, con desvíos estándar de ~ 75 m. 
Las mujeres tienen una media 80 m menor que 
los varones. 
 En la Fig. 15 se muestran los valores 
medios de referencia de la distancia recorrida en 
la prueba C6M según la edad, para varones y 
mujeres, obtenidos en un estudio realizado en 
siete países (Brasil, Colombia, Chile, España, 
EE.UU., Venezuela y Uruguay). 
 Un valor que se encuentre más de dos 
desvíos estándar por debajo de la media 
poblacional se considera anormal. Por ejemplo, si 
la media poblacional es de 550 m y el desvío 
estándar de 75 m, la distancia recorrida no 
debiera ser inferior a 400 m. 
 Un valor anormalmente bajo es 
inespecífico y no proporciona ningún 
diagnóstico. El resultado debe interpretarse en el 
contexto clínico de cada paciente. 
 Por ejemplo, la prueba C6M permite 
evaluar la capacidad funcional de pacientes con 
enfermedad funcional obstructiva crónica 
diagnosticada por espirometría.
1
 
 
1
 Aunque la espirometría se considera el método de 
referencia para este diagnóstico, un estudio reciente 
(JAMA Internal Medicine 22 Junio 2015) mostró que 
una alta proporción de fumadores y ex - fumadores 
 La prueba C6M también está indicada, 
como se dijo, para valorar el efecto de una 
intervención terapéutica. Por ejemplo, en diversos 
estudios realizados en pacientes con enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, la distancia 
recorrida aumentó en 95 m con suplementación 
con oxígeno, en 33 m con la administración de un 
glucocorticoide inhalado y en 50 m con ejercicio 
y entrenamiento para aumentar la fuerza del 
diafragma. 
 
 
con espirometría dentro de límites normales tenían 
valores inferiores en la prueba C6M que los no 
fumadores (además de hallazgos anormales en 
tomografía computada). 
 
Dr. Fernando D. Saraví 
 
Los pulmones son irrigados por dos circuitos 
diferentes: la circulación bronquial y la 
circulación pulmonar. Ambas difieren 
ampliamente en su origen, estructura, caudal y 
función. A la circulación pulmonar se le suele 
llamar “circuito menor” en contraposición al 
circuito mayor o circulación sistémica. La 
denominación de “menor” es correcta con 
referencia a la distancia media que recorre la 
sangre, pero debe subrayarse que su caudal es 
igual al de la circulación sistémica. 
 
CIRCULACIÓN BRONQUIAL 
Las arterias bronquiales son ramas de las arterias 
intercostales, y por tanto forman parte de la 
circulación sistémica. Su caudal se estima en 50 
mL/min, es decir 1 % del gasto cardíaco en 
reposo. Estas arterias originan la red capilar que 
nutre la tráquea y los bronquios, la pleura 
visceral, los vasos pulmonares, el intersticio y 
los nervios pulmonares. 
Las venas de la circulación bronquial 
provenientes de la tráquea y los bronquios drenan 
en la ácigos y otras venas sistémicas. El resto 
vuelca su sangre desoxigenada a las venas 
pulmonares a través de anastomosis, y 
contribuyen al denominado cortocircuito 
anatómico (ver más abajo). 
 Además de sus funciones nutricias, la 
circulación bronquial contribuye a entibiary 
humedecer el aire inspirado y provee el agua y 
los electrolitos de las secreciones bronquiales. 
 
CIRCULACIÓN PULMONAR: RESEÑA 
ANATÓMICA 
El árbol vascular pulmonar (Fig. 1) irriga los 
alvéolos y difiere en muchos aspectos del árbol 
arterial sistémico. Por ejemplo, la aorta tiene una 
longitud de aproximadamente 50 cm y antes de 
continuarse en las ilíacas primitivas origina 
muchas arterias importantes. La arteria pulmonar 
tiene en su origen una sección similar a la de la 
aorta, pero se ramifica, sin haber dado 
colaterales, tras un breve trayecto de 5 cm. El 
radio de la arteria pulmonar es de 1,4 cm y, para 
un gasto de 5 L/min la velocidad media de la 
sangre es en ella de 13,5 cm/s. 
 El árbol arterial pulmonar se divide en 
dos ramas, una para cada pulmón, que a su vez se 
dividen siguiendo el patrón de segmentación 
bronquial, hasta llegar a los alvéolos. Las 
arterias pulmonares tienen una pared de menor 
espesor que arterias sistémicas de igual diámetro 
interno. Las arteriolas pulmonares (diámetro 100 
μm o menor) poseen paredes tan delgadas que 
permiten la transferencia de líquido y gases en 
ciertos casos. 
 Las arteriolas pulmonares originan una 
red capilar en torno de los alvéolos. A diferencia 
Fig. 1 
La circulación pulmonar 
y su regulación 
Fig. 1 
Posgrado-00
Sello
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
2
de la red capilar sistémica, la red perialveolar se 
anastomosa extensamente dando forma una 
lámina de sangre prácticamente continua, que 
favorece el intercambio de oxígeno y dióxido de 
carbono (hematosis) al aumentar el área de 
contacto entre la sangre y el aire alveolar (Fig. 2). 
La longitud media del trayecto capilar es de 12 
μm, y el diámetro medio es de 8 μm, similar al 
diámetro de un eritrocito. 
 La sangre capilar drena en vénulas, las 
que forman un árbol venoso que sigue el trayecto 
de los bronquios, hasta reunirse en cuatro venas 
pulmonares que desembocan el la aurícula 
izquierda. Estas venas acarrean todo el caudal 
proveniente de la arteria pulmonar más una 
pequeña contribución proveniente de las venas 
bronquiales. El árbol venoso de la circulación 
pulmonar contribuye a la resistencia total del 
circuito en mayor medida que el árbol venoso 
sistémico a la resistencia periférica total. 
 La distancia recorrida desde el origen de 
la arteria pulmonar hasta los capilares alveolares 
varia de 8 a 20 cm, con un valor medio de 15 cm. 
La longitud media total del circuito, desde la 
válvula sigmoidea pulmonar hasta la aurícula 
izquierda, es de 30 cm. El tiempo que demora un 
volumen de sangre en recorrer el circuito es de 
aproximadamente 8 s en reposo, y se reduce hasta 
2 s cuando el gasto cardíaco es máximo. Esto 
corresponde a un aumento en la velocidad media 
de la sangre de cuatro veces. 
 Existe además una importante red de 
linfáticos que se originan entre los alvéolos, en 
torno de los vasos y bronquios pequeños, y en la 
pleura. Poseen una válvula en su inicio, que se 
abre cuando aumenta la cantidad de líquido en el 
intersticio. Los linfáticos se reúnen y drenan en el 
ducto linfático derecho, el ducto torácico 
izquierdo y la vena innominada. El caudal 
linfático pulmonar es de sólo 0,5 mL/min, pero 
puede aumentar hasta 5 mL/min en caso de 
edema pulmonar. Como están dotados de 
válvulas y músculo liso, estos vasos pueden 
generar presiones de hasta 15 mmHg para 
permitir el flujo anterógrado de linfa cuando la 
presión venosa central está aumentada. 
 
FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR 
La circulación pulmonar cumple varias funciones 
importantes (Tabla 1). La principal función de 
la circulación pulmonar es, sin duda, el 
intercambio de gases respiratorios, de lo cual se 
tratará más adelante con cierta extensión. 
La circulación pulmonar actúa como un 
filtro que limita el paso de leucocitos, que 
tienden a acumularse en los vasos pequeños del 
lecho pulmonar. El número de leucocitos 
presentes no cambia mucho con el caudal. 
 
Normalmente los leucocitos se 
encuentran inactivos, pero pueden ser 
rápidamente activados y reclutados hacia los 
alvéolos por la liberación de citokinas por parte 
de los macrófagos alveolares. 
La estructura de la circulación pulmonar 
impide el paso de émbolos procedentes del sector 
venoso sistémico a la aorta. Estos émbolos 
pueden ser coágulos, células cancerosas, aire 
introducido accidentalmente en las venas, grasa 
procedente de la médula ósea (en fracturas) o 
líquido amniótico en la embarazada. El filtro 
pulmonar evita el paso de émbolos a las arterias 
sistémicas, que podrían tener graves 
consecuencias, por ejemplo si obstruyesen una 
arteria cerebral. Desde luego, esta función 
también torna a los pulmones vulnerables a las 
metástasis de diversos tumores sólidos. 
Además, si los émbolos son grandes 
pueden afectar adversamente la propia 
circulación pulmonar, como en el 
tromboembolismo de las arterias pulmonares 
originado en una trombosis venosa de los 
miembros inferiores. Por otra parte, si se trata de 
coágulos pequeños, la circulación pulmonar no 
sólo evita que alcancen las arterias sistémicas, 
Tabla 1: Funciones de la 
circulación pulmonar. 
 
1. Intercambio gaseoso 
2 .Filtro circulatorio 
3. Lisis de coágulos 
4. Metabolismo de sustancias 
vasoactivas 
5. Aporte de nutrientes para los 
alvéolos 
6. Intercambio líquido 
7. Reservorio de sangre con 
baja presión (0.5 L) 
Fig. 2 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
3
sino que también produce la disolución (lisis) de 
los coágulos mediante un activo sistema 
fibrinolítico. Mientras se lisan los coágulos, la 
circulación bronquial puede proveer sangre a los 
alvéolos en cantidad suficiente para impedir el 
daño isquémico de la región afectada. 
El endotelio vascular pulmonar es rico en 
la enzima de conversión que transforma 
angiotensina I (inactiva) en angiotensina II, 
biológicamente activa. Además puede degradar 
diversas moléculas vasoactivas, como bradikinina 
entre otras. 
La circulación pulmonar también 
proporciona nutrientes para las células que 
tapizan los alvéolos pulmonares (pneumocitos) y 
acarrea desechos metabólicos procedentes de 
ellas. Si bien los 
capilares pulmonares 
tienen presiones 
hidrostáticas bajas, 
existe también cierto 
grado de intercambio 
de líquido. Además, 
los capilares 
pulmonares pueden 
reabsorber líquido 
introducido en los 
alveolos, por ejemplo 
como consecuencia de 
aspiración, y también 
pueden reabsorber 
líquido previamente 
exudado durante el 
edema alveolar cuando las condiciones 
hemodinámicas que originaron el edema se 
normalizan. 
En la circulación pulmonar se encuentra 
aproximadamente 10 % de la volemia (500 mL), 
distribuida en proporción similar en arterias, 
capilares y venas pulmonares. Por su elevada 
distensibilidad, la circulación pulmonar puede 
albergar un volumen mayor cuando existe una 
volemia excesiva. Por el contrario, cuando existe 
hipovolemia (por ejemplo, causada por 
hemorragia o deshidratación) parte de la sangre 
presente en los vasos pulmonares puede derivarse 
hacia la circulación sistémica y contribuir a 
mantener la presión arterial sistémica. 
 
PRESIONES Y RESISTENCIAS VASCULARES 
PULMONARES 
En la arteria pulmonar, la presión sistólica es de 
25 mmHg y la diastólica de 10 mmHg. La 
presión arterial pulmonar (PAP) media dinámica 
es de 15 mmHg. La presión en los capilares se 
estima en 12 mmHg en el extremo arterial, y en 8 
mmHg en el extremo venoso, con un valor medio 
de 10 mmHg. La presión media en la aurícula 
izquierda es de 5 mmHg (Fig. 3). 
 La diferencia entre la PAP media y la 
presión en la aurícula izquierda es entonces de 
sólo 10 mmHg (= 13333 dina/cm2) y puede 
emplearse para calcular la resistencia del circuito 
pulmonar según la ley de Poiseuille. Si el caudal 
en reposo es de 5 L/min (= 83.3 cm3/s), la 
resistencia vascular pulmonar Rp es: 
 
Rp = 13333 dina/cm2 = 160 dina.s.cm-5 
 83.3 cm3/s 
 
Lo cual, expresado en unidades de resistenciaperiférica total (PRU = 80 dina.s.cm-5) 
Fig. 3 
Fig. 4 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
4
corresponde a 2 PRU. 
 En el circuito sistémico, aproximadamente 
65 % de la caída de presión se produce en el árbol 
arterial (de la aorta a las arteriolas). Otro 25 % 
cae en los capilares, y el 10 % en las venas. En la 
circulación pulmonar, la caída de presión a lo 
largo del circuito es más uniforme: 
aproximadamente 30 % cae en el árbol arterial, 
40 % en los capilares y el 30 % restante en las 
venas. Estos hechos implican que la resistencia 
se encuentra distribuida de manera más 
uniforme en el circuito pulmonar (Fig. 4). 
 En la circulación sistémica existe un 
caudal en reposo de 5 L/min (83.3 cm3/s) cuando 
la diferencia de presión media entre la aorta y la 
aurícula derecha es de aproximadamente 100 
mmHg. La resistencia periférica total 
correspondiente es de 1 600 dina.s.cm-5, es decir 
20 PRU. Por tanto, la resistencia vascular 
pulmonar es diez veces menor que la resistencia 
del circuito sistémico. La diferente resistencia 
explica que ambos circuitos puedan tener igual 
caudal a pesar de que la presión arterial 
pulmonar es mucho menor que la presión aórtica. 
La circulación pulmonar es un circuito de baja 
resistencia. 
El árbol arterial pulmonar posee una 
distensibilidad varias veces mayor que el 
sistémico, como lo demuestra el hecho de que la 
velocidad de la onda de pulso es de 1.8 m/s 
(contra 4 a 7 m/s en el circuito mayor). El flujo es 
de naturaleza pulsátil en todo el circuito. No 
obstante, la magnitud de las pulsaciones es 
mucho mayor en el sector arterial, donde el 
caudal instantáneo oscila durante el ciclo 
cardíaco entre 500 cm3/s y 0 cm3/s. En los 
capilares el rango de variación va de 280 cm3/s a 
40 cm3/s, y en las venas de 200 cm3/s a 50 cm3/s. 
Debe destacarse que pese a la pulsatilidad, la 
circulación capilar es esencialmente continua, 
hecho importante para el intercambio gaseoso. 
 El caudal es esencialmente el mismo 
(despreciando la contribución de la circulación 
bronquial) en las arterias, capilares y venas 
pulmonares, pero la sección transversal del 
conjunto de los capilares es mucho mayor que la 
de la arteria y las venas pulmonares. Por esta 
razón, la velocidad de la sangre decrece desde 
13.5 cm/s en la arteria pulmonar a 0.0016 cm/s 
(16 μm/s) en los capilares. La baja velocidad en 
los capilares permite que se alcance el equilibrio 
de las presiones parciales de oxígeno y dióxido 
de carbono entre la sangre capilar y el aire 
alveolar, con un amplio margen de seguridad. En 
el sector venoso la sangre se acelera nuevamente 
y llega a la aurícula izquierda con una velocidad 
comparable a la existente en la arteria pulmonar. 
Conforme a la ecuación de Bernoulli, los 
cambios de velocidad mencionados hacen que en 
los capilares disminuya la energía cinética por 
unidad de volumen y aumenta la energía 
potencial, mientras que en las venas pulmonares 
tiene lugar la transformación inversa. Estas 
transformaciones no influyen mayormente las 
presiones con el caudal de reposo, pero pueden 
adquirir importancia cuando el gasto cardíaco 
está aumentado. Por la baja presión del circuito 
pulmonar (energía potencial), el componente 
cinético es siempre en ella una fracción mayor de 
la energía mecánica total que en la circulación 
sistémica. El componente cinético puede alcanzar 
hasta 10 % del trabajo externo del ventrículo 
derecho cuando el gasto cardíaco es elevado. 
Fig. 5 Fig. 6 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
5
La resistencia vascular pulmonar, que de 
por sí es baja, desciende aún más con pequeños 
incrementos de la presión de perfusión (Fig. 5). 
La distensibilidad de la circulación pulmonar 
permite el incremento del gasto cardíaco con 
escaso aumento de presión (Fig. 6). 
Este fenómeno es debido en parte a la 
distensibilidad de todo el circuito, y en parte a 
características propias de los capilares 
pulmonares, que contribuyen sustancialmente a la 
resistencia total. 
Frente a un aumento de la presión de 
perfusión, la resistencia capilar pulmonar 
desciende por dos mecanismos (Fig. 7). Uno es el 
reclutamiento de capilares que con la presión y 
el caudal de reposo se encuentran colapsados. El 
otro es la distensión de los capilares ya abiertos. 
Los capilares pulmonares pueden distenderse más 
que los sistémicos debido a que el tejido 
circundante es escaso y ejerce menor oposición 
que en la mayoría de los lechos de la circulación 
sistémica. 
 
DIFERENCIAS EN EL CAUDAL REGIONAL 
Hasta aquí se ha supuesto que las presiones 
arterial, capilar y venosa son uniformes en los 
correspondientes vasos pulmonares. No obstante, 
la fuerza de la gravedad modifica 
estas presiones y es un determinante 
de la distribución del caudal. 
En los capilares alveolares, 
a la presión generada en la arteria 
pulmonar por la acción de bomba 
del ventrículo derecho se le suman 
las presiones hidrostáticas de las 
columnas de sangre para los 
alvéolos que se encuentran debajo 
del nivel de la arteria, y se le restan 
las presiones de las columnas 
correspondientes para los alvéolos 
que están por encima del citado 
nivel. Por esta razón, en un 
individuo de pie la presión capilar 
es menor en los vértices pulmonares 
y mayor en las bases (también 
existen diferencias hidrostáticas, aunque 
menores, entre las regiones anteriores y 
posteriores cuando la persona está en decúbito). 
La altura del pulmón es de 
aproximadamente 30 cm, por lo cual puede 
añadirse a la presión vascular o sustraerse de ella 
hasta 11 mmHg a partir del plano de referencia. 
Si bien estas columnas hidrostáticas son de 
pequeña magnitud comparadas con las existentes 
en la circulación sistémica, su influencia sobre la 
distribución del caudal en el individuo de pie (o 
sentado) es grande debido a las bajas presiones 
vasculares pulmonares. Para entender dicha 
influencia es necesario recordar las características 
de la circulación por tubos distensibles. 
En el ejemplo de la Fig. 8 la presión 
externa (Pext) es constante. Cuando no existe 
circulación por el tubo distensible, su diámetro es 
uniforme. Cuando un fluido viscoso circula por 
el tubo, movido por una diferencia de presión 
entre sus extremos, el diámetro del tubo 
distensible se reduce desde la entrada hacia la 
salida porque la presión transmural se reduce a 
lo largo del tubo debido a la disipación viscosa. 
Si la presión en la entrada (Pin) y en la salida 
(Pout) son ambas mayores que Pext, el caudal 
depende de la diferencia Pin – Pout. Si Pext es 
mayor que Pin, el tubo se colapsa. Finalmente, si 
Pin es mayor que Pext pero ésta supera a Pout, la 
diferencia de presión que determina el caudal 
es Pin - Pext. 
En los pulmones, Pext corresponde a la 
presión alveolar, Pin a la presión arterial y Pout a la 
presión venosa. El valor medio de la presión 
alveolar es normalmente cero (atmosférica), 
aunque adquiere valores subatmosféricos 
(negativos) durante la inspiración y positivos 
durante la espiración. Las diferentes relaciones 
entre dichas presiones determinan tres zonas 
Fig. 7 
Fig. 8 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
6
funcionales posibles (Fig. 9). 
En la llamada zona 3, correspondiente a 
las bases pulmonares, tanto la presión arterial 
como la venosa son superiores a la presión 
alveolar. Por tanto, el caudal capilar depende de 
la diferencia entre la presión arterial y la presión 
venosa. En esta zona, la presión alveolar carece 
de influencia sobre el caudal sanguíneo. La 
columna hidrostática no modifica la diferencia de 
presión arteriovenosa (la columna de sangre tiene 
altura similar del lado arterial y del lado venoso) 
pero la mayor presión en los vasos de la base los 
distiende y reduce su resistencia. Esta reducción 
de resistencia es menor cuanto más pequeña sea 
la columna hidrostática, por lo cual el caudal es 
menor en las partes más altas de la zona 3 que en 
las partes más bajas. 
Por encimade las bases, la presión 
venosa puede ser menor que la alveolar, y esto 
determina la zona 2, en la cual el caudal depende 
de la diferencia entre la presión arterial y la 
presión alveolar, y no es influenciada por el valor 
de la presión venosa. En la zona 2, el caudal se 
reduce a medida que aumenta la altura, y la 
pendiente de variación es mayor. 
En la zona 1 la presión arterial cae por 
debajo de la presión alveolar y por consiguiente 
no hay flujo. Esta zona funcional no existe 
normalmente, pero 
puede aparecer en 
condiciones 
anormales, como 
cuando hay 
hipovolemia e 
hipotensión, o cuando 
se ventila 
mecánicamente a un 
paciente con presión 
positiva al final de la 
espiración. 
Cuando 
aumenta el caudal 
sanguíneo pulmonar, 
como durante el 
ejercicio, el 
reclutamiento y la 
distensión de los capilares sumado a un pequeño 
aumento de la presión venosa flujo se hace más 
uniforme. La desigualdad en la perfusión de las 
bases y los vértices persiste, pero atenuada, y 
todo el árbol vascular puede alcanzar la zona 3 
(Fig. 10). 
Mediante nuevas técnicas, recientemente 
se ha evidenciado que los efectos gravitatorios 
descritos solamente explican una parte de la 
heterogeneidad en la distribución del caudal 
sanguíneo pulmonar. El patrón de ramificación 
del árbol vascular pulmonar parece ser un 
determinante más influyente que el fenómeno de 
cascada (Fig. 11). 
 
EFECTOS DE LA VENTILACIÓN SOBRE LA 
CIRCULACIÓN PULMONAR 
La resistencia vascular pulmonar varía con el 
volumen de aire contenido en los pulmones. La 
resistencia vascular es mínima cuando el 
volumen de los pulmones corresponde a la 
capacidad residual funcional (CRF). La CRF es 
el aire que permanece en los pulmones al final de 
una espiración normal. En una espiración 
forzada, cuando el volumen pulmonar es menor 
que la CRF, la resistencia aumenta. En la 
inspiración la resistencia también aumenta, en 
mayor medida si la inspiración es forzada. De 
este modo, la relación entre resistencia vascular 
pulmonar y volumen pulmonar tiene forma de 
“U”, con un mínimo en la CRF (Fig. 12) 
Los aumentos de la resistencia con 
volúmenes pulmonares bajos y altos se deben a 
efectos combinados sobre los vasos que 
transcurren entre los alvéolos, o extra-alveolares 
(principalmente arteriolas y vénulas) y sobre los 
capilares alveolares. El diámetro de los vasos 
extra-alveolares tiende a aumentar – y su 
Fig. 9 
Fig. 10 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
7
resistencia se reduce – cuando aumenta el 
volumen pulmonar, pues ellos son traccionados 
por los alvéolos en expansión. No obstante, el 
estiramiento de la superficie alveolar estira los 
capilares y reduce su diámetro, por lo cual su 
resistencia aumenta. 
Por el contrario, cuando el volumen es 
bajo, los capilares presentan mayor diámetro y 
menor resistencia, pero los vasos extra-alveolares 
tienen mayor resistencia pues las fuerzas que los 
traccionan son menores. Como los efectos del 
volumen sobre la resistencia capilar y extra-
alveolar son opuestos, normalmente el valor 
mínimo de resistencia se da en un volumen 
intermedio, próximo a la CRF. 
 
Efectos del ciclo respiratorio 
Los movimientos respiratorios tienen efectos 
complejos sobre la hemodinámica pulmonar y 
sistémica. Durante la inspiración, se produce una 
disminución de la presión pleural, que afecta a 
todas las estructuras torácicas, incluido el 
corazón, los grandes vasos sistémicos y los vasos 
pulmonares. La mayor presión transmural en las 
grandes venas aumenta el retorno venoso, lo cual 
incrementa la presión de lleno del ventrículo 
derecho. Como consecuencia, aumenta su 
volumen sistólico según la ley de Starling. A 
pesar de esto, el retorno a la aurícula 
izquierda se reduce porque el aumento 
del volumen pulmonar aumenta la 
capacitancia de los vasos pulmonares. 
Además, debido a la interdependencia 
de los ventrículos, el mayor lleno del 
ventrículo derecho tiende a limitar el 
lleno del ventrículo izquierdo. El menor 
lleno ventricular izquierdo reduce su 
volumen sistólico y, con él, la presión 
arterial sistémica, en especial la 
sistólica. 
Durante la espiración aumenta 
la presión pleural, se reduce el retorno 
venoso sistémico, el lleno ventricular y 
el volumen sistólico derechos, al tiempo 
que aumenta el retorno venoso a la 
aurícula izquierda, el lleno ventricular y 
volumen sistólico izquierdos, y la 
presión arterial sistémica. La presión 
sistólica varía normalmente menos de 
10 mmHg como consecuencia del ciclo 
Fig. 11 
Fig. 12 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
8
respiratorio (Fig. 13 A). 
En condiciones anormales (por ejemplo, 
asma severo) en las que la disminución de la 
presión pleural durante la inspiración se exagera, 
el pulso sistémico se debilita sensiblemente. Lo 
mismo se observa en condiciones que limitan el 
aumento de volumen de los ventrículos durante la 
diástole. Esto puede ocurrir en forma aguda, en el 
taponamiento cardíaco (causado por hemorragia 
dentro del pericardio) o crónica cuando hay 
fibrosis del pericardio (pericarditis 
constrictiva). 
A la exageración de la reducción de la 
presión arterial sistémica durante la inspiración 
Kussmaul (1873) le llamó pulso paradójico, 
pues el pulso se debilita pese a que el latido 
cardíaco es auscultatoriamente normal (Fig. 13 
B). 
 
PROPIEDADES MECÁNICAS DE LOS 
CAPILARES PULMONARES 
Los capilares pulmonares tienen características 
especiales que los distinguen de los capilares 
sistémicos, principalmente en dos aspectos. En 
primer lugar, la extrema delgadez de la barrera 
hematogaseosa (0.2 a 0.5 μm) la hace vulnerable 
al daño mecánico. En segundo lugar, la tensión 
superficial de la interfase alveolar predispone al 
pasaje de líquido hacia el espacio alveolar. 
Los capilares pulmonares están expuestos 
a dos clases de tensiones, cuyas intensidades son 
aditivas (Fig. 14 A). En primer lugar, la presión 
lateral de la sangre genera una tensión 
circunferencial. Normalmente la presión capilar 
pulmonar media es de 10 mmHg. Para un 
diámetro de 8 μm esto supone, según la ecuación 
de Laplace, una tensión de aproximadamente 5.3 
dina/cm2. No obstante, la presión capilar puede 
ser considerablemente mayor en las bases 
pulmonares (véase más arriba). En segundo lugar, 
los capilares están sujetos al estiramiento debido 
a la inflación pulmonar durante la inspiración. 
 Ni las células endoteliales, ni las células 
epiteliales que tapizan los alvéolos (neumocitos) 
tienen suficiente resistencia para soportar las 
tensiones a las que están sometidas las delicadas 
Fig. 14 
Fig. 13 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
9
estructuras capilares. No obstante, 
en la membrana basal fusionada 
de ambos tipos de célula existe 
una lamina densa de 50 nm de 
espesor, formada por colágeno 
tipo IV. La lámina densa se 
encuentra entre dos capas más 
tenues (laminae rarae) en las 
cuales hay filamentos que la 
anclan a las células epiteliales y 
endoteliales, vía integrinas (Fig. 
14 B). En la lámina densa, las 
fibras colágenas se disponen 
formando una red que proporciona 
a la vez cierta flexibilidad y 
resistencia a la deformación (Fig. 
14 C). La fortaleza de la lamina 
densa permite que la barrera 
hematogaseosa sea muy delgada, al tiempo que es 
capaz de soportar tensiones variables de cierta 
magnitud. 
Sin embargo, dicha fortaleza tiene sus 
límites. Durante el ejercicio físico muy intenso la 
presión capilar pulmonar media puede alcanzar 
valores cuatro veces mayores que en reposo. 
Aunque en esta condición los capilares están 
dilatados y el mayor radio atenúa el aumento de 
la tensión de la pared, de todos modos es mucho 
mayor que en reposo. Por esta razón, en atletas 
pueden producirse hemorragias capilares cuando 
realizan ejercicio de gran intensidad.1 
Afortunadamente, estas lesiones (que 
generalmente consisten en desprendimiento de las 
células epiteliales sin rotura de la malla de 
colágeno) se reparan rápidamente y sin secuelas.EDEMA PULMONAR 
El edema pulmonar consiste en la acumulación 
excesiva de líquido, inicialmente en el intersticio 
pulmonar, que en etapas más avanzadas inunda 
los alvéolos, lo cual impide el intercambio 
gaseoso. Existen múltiples causas de edema 
pulmonar y varias clasificaciones, pero para los 
presentes propósitos bastará diferenciar entre el 
edema pulmonar de origen hidrostático y de 
origen no hidrostático (Fig. 15). 
 El edema pulmonar hidrostático, también 
llamado cardiogénico o hemodinámica, se 
desarrolla por excesiva presión hidrostática en 
 
1 Este fenómeno ha sido bien estudiado en caballos de 
pura sangre, que durante la carrera desarrollan 
consumos de oxígeno de más de 80 L/min y gastos 
cardíacos del orden de 350 L/min. Este enorme caudal 
requiere presiones de lleno ventricular muy elevadas y 
se acompaña de presiones arteriales pulmonares 
medias de 120 mmHg y sistémicas de 240 mmHg. 
los capilares pulmonares. Esto produce primero 
edema intersticial y luego edema alveolar debido 
al flujo convectivo (ultrafiltración). El líquido 
edematoso que se acumula en los alvéolos es 
pobre en proteínas, porque se conserva la 
integridad de la barrera hematogaseosa. 
Asimismo, su resolución es rápida una vez que se 
restauran las condiciones hemodinámicas 
normales, porque el líquido filtrado es 
activamente extraido de los alveolos por los 
neumocitos. 
 El edema pulmonar hidrostático puede 
ser causado por insuficiencia cardíaca izquierda, 
estenosis de la válvula mitral, o hipertensión 
arterial pulmonar, entre las causas más comunes. 
El edema pulmonar no hidrostático puede 
ser causado por hipoproteinemia, que reduce la 
presión oncótica del plasma, por obstrucción 
severa de las vías aéreas que obliga al desarrollo 
de presiones pleurales muy inferiores a la 
atmosférica y por bloqueo de los linfáticos 
pulmonares. 
Sin embargo, su causa más frecuente es 
la alteración de la barrera hematogaseosa. Las 
alteraciones de dicha barrera por diferentes 
causas (como toxinas bacterianas, traumatismos, 
inhalación de tóxicos y coagulación intravascular 
diseminada) causan el síndrome de distrés 
respiratorio agudo. Además de alterarse la 
BHG, en estas condiciones hay una reducción de 
la producción de surfactante que favorece, como 
se vio antes, el ingreso de líquido a los alvéolos. 
El edema no hidrostático es de difícil 
resolución, debido a que la aumento de la 
permeabilidad torna ineficaces los mecanismos 
de transporte activo de los neumocitos. Puede 
atenuarse mediante ventilación mecánica con 
presión positiva al final de la inspiración, la cual 
también favorece su resolución. 
Fig. 15 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
10
 
Presión de enclavamiento 
Puede obtenerse una estimación de la presión 
capilar pulmonar mediante la introducción de un 
catéter de Swan-Ganz (Fig. 16) desde una vena 
periférica, a través de las cavidades derechas, 
hasta el árbol arterial pulmonar. El catéter está 
conectado a un transductor de presión que 
permite determinar la presión de los vasos o 
cavidades donde se encuentra (Fig. 17). 
Cuando el catéter se avanza hasta 
alcanzar un vaso de escaso calibre, se enclava en 
éste. La presión que mide el catéter es la presión 
distal a ese punto, que se denomina presión de 
enclavamiento, de oclusión, o de cuña. 
La presión de enclavamiento brinda una 
medida aproximada de la presión en la 
microcirculación pulmonar. 
Como regla general, en los edemas 
hidrostáticos la presión de oclusión es superior a 
Fig. 16 
Fig. 17 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
11
18 mmHg, mientras que en los no hidrostáticos es 
inferior a ese valor. 
 
REGULACIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR 
PULMONAR 
Los vasos pulmonares tienen menor cantidad de 
músculo liso que sus homólogos de la circulación 
sistémica. La resistencia vascular pulmonar está 
en gran medida determinada por la respuesta 
pasiva de los vasos a factores mecánicos, que ya 
se han tratado. No obstante, la resistencia 
vascular pulmonar también es regulada por otros 
factores, algunos nerviosos y otros humorales. 
Antes de considerarlos, sin embargo, es necesario 
describir la respuesta al estímulo vasomotor más 
importante de la circulación pulmonar: la hipoxia 
alveolar. 
 
La hipoxia alveolar causa vasoconstricción 
pulmonar 
La hipoxia produce aumento de la resistencia 
vascular pulmonar. La vasoconstricción no es 
provocada por baja PO2 en la sangre venosa 
mezclada, que carece de efecto aún cuando 
experimentalmente se la reduzca a sólo 10 
mmHg. En cambio, es 
causada por baja PAO2 
(hipoxia alveolar). Las 
elevaciones de la PAO2 por 
encima de su valor normal de 
100 mmHg reducen muy 
poco la resistencia vascular 
pulmonar, pero 
disminuciones de la PAO2 
por debajo de ese valor la 
aumentan notablemente. La 
hipoxia aumenta la 
resistencia vascular pulmonar 
hasta 3 veces el valor normal 
(Fig. 18). 
 La respuesta 
vasoconstrictora a la hipoxia 
es un fenómeno característico de la circulación 
pulmonar, que no depende de reflejos nerviosos o 
neuroendocrinos. Cuando se induce hipoxia en 
una región del pulmón (por ejemplo, un lóbulo) la 
respuesta se produce localmente, sin afectar otras 
regiones. Esto revela una función biológica 
importante de la vasoconstricción hipóxica. En 
caso de hipoxia regional, el aumento local de la 
resistencia reduce el caudal en la zona 
hipoventilada y deriva la sangre hacia zonas 
con mayores PAO2, lo que aumenta la eficiencia 
de la hematosis (Fig. 19). 
 El aumento de la resistencia vascular 
pulmonar causado por la hipoxia alveolar es 
rápido (minutos) y consta de dos fases. La 
primera es de mayor intensidad pero cede 
parcialmente al cabo de 15 minutos. La segunda 
es una fase de meseta, que puede mantenerse 
mientras dure la hipoxia, con muy escasa 
disminución a lo largo de días o semanas
 Desde luego, si todo el aire alveolar tiene 
baja PAO2, la vasoconstricción es generalizada y 
tiene como consecuencia un aumento de la 
presión arterial pulmonar. Esto ocurre 
fisiológicamente en las grandes alturas, y 
anormalmente en la hipoventilación causada por 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y otras 
patologías. 
En animales como el yak tibetano y 
poblaciones humanas que han vivido a gran altura 
por muchas generaciones la respuesta 
vasoconstrictora a la hipoxia se encuentra muy 
atenuada, lo que se interpreta como un fenómeno 
adaptativo a la hipoxia ambiental. 
 La vasoconstricción por hipoxia afecta 
principalmente a las arterias pequeñas y 
arteriolas, aunque también participan de ella las 
arterias mayores y las venas. Cuando el aumento 
de resistencia vascular pulmonar persiste por 
Fig. 18 
Fig. 19 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
12
meses o años, se produce 
una remodelación de las 
paredes vasculares, con 
aumento del músculo liso 
(hiperplasia e hipertrofia) 
que impide que la 
hipertensión pulmonar se 
revierta completamente 
cuando se respira aire a 
presión normal o incluso 
oxígeno puro. 
 
Mecanismo del aumento 
de la resistencia vascular 
pulmonar por hipoxia 
La respuesta a la hipoxia 
puede demostrarse en 
vasos pulmonares aislados 
e incluso en cultivos de 
células musculares de las arterias pulmonares. 
Las arterias sistémicas o sus células musculares 
aisladas generalmente se relajan frente a la 
hipoxia. Por tanto, deben de existir mecanismos 
específicos de la circulación pulmonar que 
causan la respuesta vasoconstrictora. En la Fig. 
20 se resumen los mecanismos propuestos. 
 A pesar de ser objeto de intenso estudio, 
no se ha identificado un mecanismo único que 
medie la vasoconstricción pulmonar por hipoxia. 
Se han propuesto varios sensores de la hipoxia a 
nivel celular, y asimismo diversos efectores 
extracelulares e intracelulares. Es posible que 
existan diferencias entre especies, y que en una 
especie dada participen varios mecanismos, todos 
los cuales finalmente aumentan la 
concentraciónde Ca2+ en el citosol y 
probablemente la sensibilidad del aparato 
contráctil al Ca2+. 
 Dado que la respuesta se produce en 
células musculares aisladas, es claro que dichas 
células deben sensar de alguna forma la PO2. Se 
cree que las mitocondrias, que son el sitio 
principal de utilización del oxígeno en el proceso 
de fosforilación oxidativa, funcionan como 
sensores. En la membrana interna de la 
mitocondria se ubica la cadena respiratoria, que 
transporta equivalentes de reducción a través de 
cuatro complejos enzimáticos, con el resultado 
final de producir agua y ATP. En las reacciones 
intermedias se producen “radicales libres” o 
especies reactivas del oxígeno (ERO), en 
particular el anión superóxido (O2.-). El anión 
superóxido es reducido a peróxido de hidrógeno 
(H2O2, agua oxigenada) por la enzima Mn2+ -
superóxido dismutasa. El H2O2 difunde al citosol, 
donde contribuye a mantener abiertos canales de 
K+ que mantienen la membrana polarizada con un 
potencial de –40 a –60 mV. La falta de oxígeno 
causa disminución de la producción de ERO y 
H2O2, se reduce la conductancia al K+ y la 
membrana se despolariza. La despolarización 
abre canales de Ca2+ activados por potencial (tipo 
L) e ingresa Ca2+ a la célula, lo cual favorece la 
contracción.2 También se ha observado aumento 
del ingreso de Ca2+ extracelular por canales que 
no son controlados por potencial, como los 
canales capacitivos y operados por receptor (ver 
MÚSCULO LISO VASCULAR). 
 Además de su efecto inmediato sobre la 
contracción, la inhibición sostenida de los canales 
de K+ inhibe la apoptosis de las células 
musculares lisas. La hipoxia crónica reduce la 
expresión génica de los canales de K+ y por tanto 
la corriente de este ión, lo cual lleva a 
despolarización sostenida de la membrana. Por 
su parte, el aumento de Ca2+ intracelular estimula 
la proliferación. Ambos fenómenos pueden ser 
responsables, al menos en parte, de la hiperplasia 
del músculo liso vascular pulmonar característica 
de la hipoxia crónica. 
 Otro posible sensor de hipoxia en las 
células musculares lisas es la enzima de 
membrana NADPH oxidasa. La NADPH 
oxidasa es un complejo enzimático que produce 
anión superóxido a partir de oxígeno molecular. 
En hipoxia, la menor actividad de esta enzima se 
vincula con mayor concentración del mediador 
adenosina difosfato ribosa cíclica (cADPR), 
 
2 Esta hipótesis tiene bastante apoyo experimental; no 
obstante, algunos investigadores han hallado que la 
hipoxia causa un aumento paradójico de la 
producción de ERO, y por tanto no sería la 
disminución de ERO sino su aumento lo que iniciaría 
la despolarización. 
Fig. 20 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
13
que facilita la liberación intracelular de Ca2+ por 
canales de rianodina del retículo endoplásmico. 
 Un tercer sensor propuesto es la proteína 
kinasa activada por adenosina monofosfato 
(AMP). En la hipoxia aumenta la concentración 
de AMP y se reduce la de ATP. Frente a la 
deprivación de oxígeno, la relación AMP/ATP 
aumenta, se activa la kinasa, y ésta promueve la 
síntesis de ATP e inhibe su degradación por parte 
de procesos no vitales. Aunque la enzima se 
encuentra en todas las células, el músculo liso 
vascular pulmonar tiene una isoenzima diferente 
que la del músculo liso vascular sistémico. 
Además, esta isoenzima tiene mayor actividad en 
los vasos pulmonares que responden con mayor 
intensidad a la hipoxia. La AMP- kinasa facilita 
la liberación de Ca2+ mediada por cADPR en el 
retículo endoplásmico. 
Aunque el endotelio de los vasos 
pulmonares no es imprescindible para la 
respuesta muscular a la hipoxia, dicha respuesta 
(en su segunda fase) es más intensa en presencia 
del endotelio. Se ha propuesto que una 
modificación en la producción mitocondrial de 
ERO aumenta la actividad del factor de 
transcripción HIF-1 (Hypoxia Inducible Factor-
1), que a su vez incrementa la transcripción de 
mARN para el péptido vasoconstrictor 
endotelina-1 y posiblemente de otros factores no 
identificados. Las células musculares lisas tienen 
receptores para endotelina, cuya activación 
aumenta la actividad de la Rho-kinasa. Como se 
vio antes (MÚSCULO LISO VASCULAR), la rho-
kinasa aumenta el tono del músculo liso porque 
inhibe la fosfatasa de la cadena liviana de 
miosina, y por tanto puede ser uno de los 
efectores de la vasoconstricción. 
El endotelio también puede contribuir al 
aumento de la resistencia vascular pulmonar a la 
hipoxia por menor producción del potente 
vasodilatador NO. La vasoconstricción hipóxica 
es potenciada por la inhibición de la síntesis de 
NO, y atenuada por la administración de NO 
exógeno (por inhalación). 
Además del óxido nítrico, otros dos 
sistemas locales participan en la regulación local 
del tono vascular pulmonar: la vía de la 
prostaciclina (prostaglandina I2) y la vía de la 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
14
endotelina. La vía de la prostaciclina favorece la 
dilatación e inhibe la proliferación endotelial, de 
modo que su efecto es sinérgico con el del NO. 
La vía de la endotelina, por el contrario, tiene 
efecto vasoconstrictor y favorece la proliferación 
del músculo liso vascular pulmonar. En la Fig. 21 
se muestran las tres vías y, en los recuadros, los 
agentes terapéuticos que afectan estas vías y se 
emplean para tratar la hipertensión pulmonar. 
Otro modulador local cuya importancia 
se ha demostrado es la serotonina o 5-
hidroxitriptamina (5-HT), que es producida 
localmente por las células endoteliales. La 
serotonina es un vasoconstrictor directo del 
músculo liso vascular pulmonar por su efecto 
sobre receptores 5HT2A, que activan la 
fosfolipasa C y aumentan la concentración 
intracelular de Ca2+ y receptores 5HT1B, que 
inhiben la adenilato ciclasa. Además, las células 
musculares lisas de las arterias pulmonares 
poseen un transportador de serotonina que 
incorpora la amina. La serotonina intracelular 
tiene un efecto mitógeno que promueve la 
hiperplasia del músculo liso. Se cree que la 
serotonina puede tener un papel importante en el 
desarrollo de la hipertensión pulmonar (Fig. 22). 
 Finalmente, la respuesta vasoconstrictora 
pulmonar a la hipoxia puede ser modulada por la 
estimulación de la liberación de algunos 
neuropéptidos (y la inhibición de la liberación de 
otros) por parte de terminaciones nerviosas y 
células neuroendocrinas. La activación de los 
quimiorreceptores periféricos puede ser un factor 
contribuyente. 
 
Regulación nerviosa 
Los vasos pulmonares son inervados por fibras 
postgangionares del simpático, que liberan 
noradrenalina y del parasimpático, que 
liberan acetilcolina. La noradrenalina 
tiene acción vasoconstrictora, mediada 
por receptores α-adrenérgicos. La 
acetilcolina es un vasodilatador potente, 
de acción indirecta, ya que estimula la 
liberación de óxido nítrico (NO). El NO 
actúa directamente sobre las células 
musculares lisas, causando su 
relajación. Además del NO producido 
por el endotelio, el NO es uno de los 
principales neurotransmisores en 
nervios del sistema autónomo que no 
son colinérgicos ni adrenérgicos. A 
pesar de los efectos mencionados, se 
estima que la participación del sistema 
nervioso en la regulación normal de la 
resistencia vascular pulmonar es 
relativamente poco importante. 
 
Regulación humoral 
Numerosos neuropéptidos, agentes paracrinos y 
hormonales pueden modificar la resistencia 
vascular pulmonar. En la Tabla 2 se presentan 
ejemplos. El endotelio pulmonar produce 
diversas sustancias que modifican el tono de los 
vasos pulmonares, entre ellos NO, prostaciclina y 
endotelina-1. La endotelina es producida también 
por mastocitos, neumocitos tipo 2 y células 
neuroendocrinas. Este péptido actúa sobre dos 
clases de receptores, ETA y ETB. Las células 
musculares tienen ambas clases, y su activación 
produce vasoconstricción. Por el contrario, las 
células endoteliales sólo poseen receptores ETB, 
cuyaactivación produce vasodilatación. La 
respuesta a la endotelina depende de la dosis y 
del tono vascular previo. Cuando la dosis es baja 
o el tono es elevado, la endotelina –1 puede 
paradójicamente inducir vasodilatación. Como 
se indicó antes, la hipoxia induce la transcripción 
génica de la endotelina-1 y de sus receptores. 
De los péptidos vasodilatadores, el más 
importante es el péptido relacionado con el gen 
Tabla 2: Ejemplos de péptidos con 
actividad sobre la circulación 
pulmonar. 
 
Vasoconstrictores Vasodilatadores 
Endotelina-1 
Angiotensina II 
Arginina-
vasopresina 
(ADH) 
Somatostatina 28 
Sustancia P 
CGRP (1-37) 
Endotelina- 3 
Adrenomedulina 
Péptido 
natriurético 
auricular 
Somatostatina 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
15
de calcitonina (Calcitonin Gene-Related Peptide, 
CGRP). El CGRP es producido por nervios y 
células neuroendocrinas. Su liberación aumenta 
durante la hipoxia (que es detectada por las 
células neuroendocrinas). El CGRP actúa sobre 
receptores acoplados por proteína Gs a la 
adenilato ciclasa y produce vasodilatación por 
mecanismos directo y e indirecto (dependiente 
del endotelio). El CGRP atenúa el efecto 
vasoconstrictor de péptidos como angiotensina II 
y endotelina-1, y puede actuar como un 
modulador que limita la respuesta 
vasoconstrictora a la hipoxia. 
 
SUMARIO 
El pulmón es irrigado por dos sistemas 
vasculares: la circulación bronquial que provee 
nutrición para todas las estructuras, excepto los 
alvéolos, y representa el 1 % del gasto cardíaco, 
y la circulación pulmonar, cuyo gasto es igual al 
sistémico. El pulmón posee además una red 
linfática bien desarrollada. 
La circulación pulmonar permite el 
intercambio gaseoso pulmonar. Otras funciones 
de la circulación pulmonar son servir como filtro 
circulatorio, lisar coágulos, aportar nutrientes a 
los alvéolos, metabolizar sustancias circulantes, 
permitir el intercambio de líquido y servir como 
reservorio de sangre. 
Los vasos pulmonares son más cortos y 
poseen paredes más delgadas, con menos 
músculo liso que los vasos sistémicos. La 
resistencia vascular pulmonar es muy inferior a 
la sistémica y se encuentra más distribuida que 
ésta en arterias, capilares y venas. Como 
consecuencia de la baja resistencia, las 
presiones vasculares pulmonares son mucho 
menores que las sistémicas. El árbol vascular 
pulmonar es muy distensible y permite caudales 
elevados con aumentos pequeños de la presión. 
La circulación en el pulmón es 
modificada por la gravedad, ya que las columnas 
de sangre aumentan la presión en la base, lo cual 
distiende los vasos y reduce su resistencia. En los 
vértices, la presión venosa es menor que la 
alveolar, y el caudal está determinado por la 
diferencia entre la presión arterial y la alveolar. 
De todos modos, las características de la 
distribución del caudal dependen en gran parte 
de los patrones de ramificación de los vasos 
pulmonares (independientes de la gravedad). La 
ventilación también modifica el caudal sanguíneo 
pulmonar, que aumenta durante la inspiración y 
disminuye durante la espiración. 
 Los capilares pulmonares tienen una 
estructura tal que la sangre fluye como una 
lámina casi continua en torno de los alvéolos. La 
superficie en la que se realiza el intercambio 
gaseoso es de 75 m2, y la barrera hematogaseosa 
(BHG) es muy delgada (0.2 μm). Pese a su 
escaso espesor, la BHG es resistente a la tensión 
gracias a una red de colágeno polimerizado en 
su membrana basal. 
 Los capilares pulmonares no son vasos 
de filtración, ya que su presión hidrostática es 
normalmente inferior a la presión oncótica de las 
proteínas plasmáticas. De todos modos, hay 
intercambio líquido difusional. La baja tensión 
superficial de la interfase alveolar, debida a la 
presencia de surfactante, reduce la probabilidad 
de edema por capilaridad. 
 La circulación pulmonar es regulada en 
gran medida por factores pasivos. La inervación 
autónoma y las sustancias vasoactivas tienen 
relativamente poco efecto. No obstante, la 
resistencia vascular pulmonar, especialmente en 
las arterias pequeñas, aumenta en respuesta a la 
hipoxia alveolar. Cuando la hipoxia afecta una 
región del pulmón, la vasoconstricción hipóxica 
tiene como resultado mejorar las relaciones 
ventilación/perfusión y el intercambio gaseoso. 
Sin embargo, si la hipoxia afecta a todo el 
pulmón, se produce un aumento de la presión 
arterial pulmonar. 
 El mecanismo preciso de la 
vasoconstricción hipóxica es aún discutido y 
probablemente existan varias vías – algunas 
propias del músculo liso vascular pulmonar, 
otras del endotelio y otras de células 
neuroendocrinas – que resultan en un aumento 
de la concentración de Ca2+ intracelular en el 
músculo liso vascular pulmonar y una 
sensibilización del aparato contráctil al efecto 
del Ca2+. 
 Las principales vías de regulación local 
se originan en el endotelio vascular pulmonar: el 
óxido nítrico y la prostaciclina son 
vasdodilatadores e inhiben la proliferación del 
músculo liso vascular pulmonar, mientras que la 
endotelina y la serotonina tienen efectos 
opuestos. 
 
 
Dr. Fernando D. Saraví 
 
La ventilación pulmonar es un proceso 
convectivo, en el cual el aire es movilizado 
gracias a la actividad de los músculos 
respiratorios. La circulación también es un 
proceso convectivo, causado por la actividad 
mecánica del corazón. Intercalado entre ambos 
procesos convectivos hay un paso 
exclusivamente difusional, a saber, la 
transferencia de oxígeno desde el gas alveolar 
hacia la sangre y de dióxido de carbono en 
sentido opuesto. 
Como se vio en ORGANIZACIÓN DEL 
APARATO RESPIRATORIO, la transferencia de 
gases en los tejidos también es un proceso 
difusional. Esta transferencia es causada por las 
diferencias de presiones parciales de los gases 
mencionados entre el aire alveolar y la sangre 
(ver LA MICROCIRCULACIÓN). 
La sangre venosa mezclada que circula 
por las arterias pulmonares tiene una baja presión 
de oxígeno (PO2
 
= 40 mmHg), baja saturación de 
la hemoglobina (75 %) y alta presión de dióxido 
de carbono (PCO2
 
= 46 mmHg). Los valores de 
presiones parciales en el aire alveolar son (a nivel 
del mar), PO2
 
= 100 mmHg y PCO2
 
= 40 mmHg. 
 
INTERCAMBIO ALVEOLAR 
Los determinantes del volumen de 
cada gas transferido en la unidad 
de tiempo depende de: 
 
1. La superficie de 
intercambio 
2. La distancia difusional 
3. Las propiedades 
difusionales del O2 y el 
CO2 
4. La diferencia media de la 
presión parcial de O2 y 
CO2 entre el aire alveolar y 
la sangre 
 
Superficie de intercambio 
La arquitectura microscópica del 
pulmón de mamífero permite la 
existencia de una enorme 
superficie de intercambio. Existe 
una relación consistente entre el 
consumo de oxígeno de diversos mamíferos y el 
área de la superficie alveolar (Fig. 1). 
En los pulmones del ser humano adulto existen 
entre 300 y 500 millones de alvéolos. La 
superficie de intercambio alveolar tiene un valor 
medio de 75 m
2
 (rango de 50 a 100 m
2
), que es 
más de 40 veces superior a la superficie 
epidérmica y proporciona un margen de 
seguridad para el intercambio en situaciones 
anormales, como la hipoxia de altura, o extremas 
como el ejercicio físico intenso. 
 
Distancia difusional 
Las estructuras interpuestas entre la sangre 
capilar pulmonar y el aire alveolar constituyen la 
llamada barrera hematogaseosa (BHG). La 
BHG está formada por el epitelio pulmonar, el 
endotelio capilar, y las respectivas membranas 
basales fusionadas. Esta barrera fue descripta 
inicialmente por Marcello Malpighi , quien 
observó que se trataba de una membrana 
extremadamente delgada (“levissimis et 
tenuissimis membranis”). En los pulmones de 
mamífero, la BHG tiene en general sólo 0,2 a 0,4 
m, y por consiguiente representa el obstáculo a 
la difusión más pequeño posible (Fig. 2). 
 
Propiedades difusionales del O2 y el CO2 
La tasa de difusión