68_Resp_Circulacion_Pulmonar

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Dr. Fernando D. Saraví 
 
Los pulmones son irrigados por dos circuitos 
diferentes: la circulación bronquial y la 
circulación pulmonar. Ambas difieren 
ampliamente en su origen, estructura, caudal y 
función. A la circulación pulmonar se le suele 
llamar “circuito menor” en contraposición al 
circuito mayor o circulación sistémica. La 
denominación de “menor” es correcta con 
referencia a la distancia media que recorre la 
sangre, pero debe subrayarse que su caudal es 
igual al de la circulación sistémica. 
 
CIRCULACIÓN BRONQUIAL 
Las arterias bronquiales son ramas de las arterias 
intercostales, y por tanto forman parte de la 
circulación sistémica. Su caudal se estima en 50 
mL/min, es decir 1 % del gasto cardíaco en 
reposo. Estas arterias originan la red capilar que 
nutre la tráquea y los bronquios, la pleura 
visceral, los vasos pulmonares, el intersticio y 
los nervios pulmonares. 
Las venas de la circulación bronquial 
provenientes de la tráquea y los bronquios drenan 
en la ácigos y otras venas sistémicas. El resto 
vuelca su sangre desoxigenada a las venas 
pulmonares a través de anastomosis, y 
contribuyen al denominado cortocircuito 
anatómico (ver más abajo). 
 Además de sus funciones nutricias, la 
circulación bronquial contribuye a entibiar y 
humedecer el aire inspirado y provee el agua y 
los electrolitos de las secreciones bronquiales. 
 
CIRCULACIÓN PULMONAR: RESEÑA 
ANATÓMICA 
El árbol vascular pulmonar (Fig. 1) irriga los 
alvéolos y difiere en muchos aspectos del árbol 
arterial sistémico. Por ejemplo, la aorta tiene una 
longitud de aproximadamente 50 cm y antes de 
continuarse en las ilíacas primitivas origina 
muchas arterias importantes. La arteria pulmonar 
tiene en su origen una sección similar a la de la 
aorta, pero se ramifica, sin haber dado 
colaterales, tras un breve trayecto de 5 cm. El 
radio de la arteria pulmonar es de 1,4 cm y, para 
un gasto de 5 L/min la velocidad media de la 
sangre es en ella de 13,5 cm/s. 
 El árbol arterial pulmonar se divide en 
dos ramas, una para cada pulmón, que a su vez se 
dividen siguiendo el patrón de segmentación 
bronquial, hasta llegar a los alvéolos. Las 
arterias pulmonares tienen una pared de menor 
espesor que arterias sistémicas de igual diámetro 
interno. Las arteriolas pulmonares (diámetro 100 
μm o menor) poseen paredes tan delgadas que 
permiten la transferencia de líquido y gases en 
ciertos casos. 
 Las arteriolas pulmonares originan una 
red capilar en torno de los alvéolos. A diferencia 
Fig. 1 
La circulación pulmonar 
y su regulación 
Fig. 1 
Posgrado-00
Sello
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
2
de la red capilar sistémica, la red perialveolar se 
anastomosa extensamente dando forma una 
lámina de sangre prácticamente continua, que 
favorece el intercambio de oxígeno y dióxido de 
carbono (hematosis) al aumentar el área de 
contacto entre la sangre y el aire alveolar (Fig. 2). 
La longitud media del trayecto capilar es de 12 
μm, y el diámetro medio es de 8 μm, similar al 
diámetro de un eritrocito. 
 La sangre capilar drena en vénulas, las 
que forman un árbol venoso que sigue el trayecto 
de los bronquios, hasta reunirse en cuatro venas 
pulmonares que desembocan el la aurícula 
izquierda. Estas venas acarrean todo el caudal 
proveniente de la arteria pulmonar más una 
pequeña contribución proveniente de las venas 
bronquiales. El árbol venoso de la circulación 
pulmonar contribuye a la resistencia total del 
circuito en mayor medida que el árbol venoso 
sistémico a la resistencia periférica total. 
 La distancia recorrida desde el origen de 
la arteria pulmonar hasta los capilares alveolares 
varia de 8 a 20 cm, con un valor medio de 15 cm. 
La longitud media total del circuito, desde la 
válvula sigmoidea pulmonar hasta la aurícula 
izquierda, es de 30 cm. El tiempo que demora un 
volumen de sangre en recorrer el circuito es de 
aproximadamente 8 s en reposo, y se reduce hasta 
2 s cuando el gasto cardíaco es máximo. Esto 
corresponde a un aumento en la velocidad media 
de la sangre de cuatro veces. 
 Existe además una importante red de 
linfáticos que se originan entre los alvéolos, en 
torno de los vasos y bronquios pequeños, y en la 
pleura. Poseen una válvula en su inicio, que se 
abre cuando aumenta la cantidad de líquido en el 
intersticio. Los linfáticos se reúnen y drenan en el 
ducto linfático derecho, el ducto torácico 
izquierdo y la vena innominada. El caudal 
linfático pulmonar es de sólo 0,5 mL/min, pero 
puede aumentar hasta 5 mL/min en caso de 
edema pulmonar. Como están dotados de 
válvulas y músculo liso, estos vasos pueden 
generar presiones de hasta 15 mmHg para 
permitir el flujo anterógrado de linfa cuando la 
presión venosa central está aumentada. 
 
FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR 
La circulación pulmonar cumple varias funciones 
importantes (Tabla 1). La principal función de 
la circulación pulmonar es, sin duda, el 
intercambio de gases respiratorios, de lo cual se 
tratará más adelante con cierta extensión. 
La circulación pulmonar actúa como un 
filtro que limita el paso de leucocitos, que 
tienden a acumularse en los vasos pequeños del 
lecho pulmonar. El número de leucocitos 
presentes no cambia mucho con el caudal. 
 
Normalmente los leucocitos se 
encuentran inactivos, pero pueden ser 
rápidamente activados y reclutados hacia los 
alvéolos por la liberación de citokinas por parte 
de los macrófagos alveolares. 
La estructura de la circulación pulmonar 
impide el paso de émbolos procedentes del sector 
venoso sistémico a la aorta. Estos émbolos 
pueden ser coágulos, células cancerosas, aire 
introducido accidentalmente en las venas, grasa 
procedente de la médula ósea (en fracturas) o 
líquido amniótico en la embarazada. El filtro 
pulmonar evita el paso de émbolos a las arterias 
sistémicas, que podrían tener graves 
consecuencias, por ejemplo si obstruyesen una 
arteria cerebral. Desde luego, esta función 
también torna a los pulmones vulnerables a las 
metástasis de diversos tumores sólidos. 
Además, si los émbolos son grandes 
pueden afectar adversamente la propia 
circulación pulmonar, como en el 
tromboembolismo de las arterias pulmonares 
originado en una trombosis venosa de los 
miembros inferiores. Por otra parte, si se trata de 
coágulos pequeños, la circulación pulmonar no 
sólo evita que alcancen las arterias sistémicas, 
Tabla 1: Funciones de la 
circulación pulmonar. 
 
1. Intercambio gaseoso 
2 .Filtro circulatorio 
3. Lisis de coágulos 
4. Metabolismo de sustancias 
vasoactivas 
5. Aporte de nutrientes para los 
alvéolos 
6. Intercambio líquido 
7. Reservorio de sangre con 
baja presión (0.5 L) 
Fig. 2 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
3
sino que también produce la disolución (lisis) de 
los coágulos mediante un activo sistema 
fibrinolítico. Mientras se lisan los coágulos, la 
circulación bronquial puede proveer sangre a los 
alvéolos en cantidad suficiente para impedir el 
daño isquémico de la región afectada. 
El endotelio vascular pulmonar es rico en 
la enzima de conversión que transforma 
angiotensina I (inactiva) en angiotensina II, 
biológicamente activa. Además puede degradar 
diversas moléculas vasoactivas, como bradikinina 
entre otras. 
La circulación pulmonar también 
proporciona nutrientes para las células que 
tapizan los alvéolos pulmonares (pneumocitos) y 
acarrea desechos metabólicos procedentes de 
ellas. Si bien los 
capilares pulmonares 
tienen presiones 
hidrostáticas bajas, 
existe también cierto 
grado de intercambio 
de líquido. Además, 
los capilares 
pulmonares pueden 
reabsorber líquido 
introducido en los 
alveolos, por ejemplo 
como consecuencia de 
aspiración, y también 
pueden reabsorber 
líquido previamente 
exudado durante el 
edema alveolar cuando las condiciones 
hemodinámicas que originaron el edema se 
normalizan. 
En la circulación pulmonar se encuentra 
aproximadamente 10 % de la volemia (500 mL), 
distribuida en proporción similaren arterias, 
capilares y venas pulmonares. Por su elevada 
distensibilidad, la circulación pulmonar puede 
albergar un volumen mayor cuando existe una 
volemia excesiva. Por el contrario, cuando existe 
hipovolemia (por ejemplo, causada por 
hemorragia o deshidratación) parte de la sangre 
presente en los vasos pulmonares puede derivarse 
hacia la circulación sistémica y contribuir a 
mantener la presión arterial sistémica. 
 
PRESIONES Y RESISTENCIAS VASCULARES 
PULMONARES 
En la arteria pulmonar, la presión sistólica es de 
25 mmHg y la diastólica de 10 mmHg. La 
presión arterial pulmonar (PAP) media dinámica 
es de 15 mmHg. La presión en los capilares se 
estima en 12 mmHg en el extremo arterial, y en 8 
mmHg en el extremo venoso, con un valor medio 
de 10 mmHg. La presión media en la aurícula 
izquierda es de 5 mmHg (Fig. 3). 
 La diferencia entre la PAP media y la 
presión en la aurícula izquierda es entonces de 
sólo 10 mmHg (= 13333 dina/cm2) y puede 
emplearse para calcular la resistencia del circuito 
pulmonar según la ley de Poiseuille. Si el caudal 
en reposo es de 5 L/min (= 83.3 cm3/s), la 
resistencia vascular pulmonar Rp es: 
 
Rp = 13333 dina/cm2 = 160 dina.s.cm-5 
 83.3 cm3/s 
 
Lo cual, expresado en unidades de resistencia 
periférica total (PRU = 80 dina.s.cm-5) 
Fig. 3 
Fig. 4 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
4
corresponde a 2 PRU. 
 En el circuito sistémico, aproximadamente 
65 % de la caída de presión se produce en el árbol 
arterial (de la aorta a las arteriolas). Otro 25 % 
cae en los capilares, y el 10 % en las venas. En la 
circulación pulmonar, la caída de presión a lo 
largo del circuito es más uniforme: 
aproximadamente 30 % cae en el árbol arterial, 
40 % en los capilares y el 30 % restante en las 
venas. Estos hechos implican que la resistencia 
se encuentra distribuida de manera más 
uniforme en el circuito pulmonar (Fig. 4). 
 En la circulación sistémica existe un 
caudal en reposo de 5 L/min (83.3 cm3/s) cuando 
la diferencia de presión media entre la aorta y la 
aurícula derecha es de aproximadamente 100 
mmHg. La resistencia periférica total 
correspondiente es de 1 600 dina.s.cm-5, es decir 
20 PRU. Por tanto, la resistencia vascular 
pulmonar es diez veces menor que la resistencia 
del circuito sistémico. La diferente resistencia 
explica que ambos circuitos puedan tener igual 
caudal a pesar de que la presión arterial 
pulmonar es mucho menor que la presión aórtica. 
La circulación pulmonar es un circuito de baja 
resistencia. 
El árbol arterial pulmonar posee una 
distensibilidad varias veces mayor que el 
sistémico, como lo demuestra el hecho de que la 
velocidad de la onda de pulso es de 1.8 m/s 
(contra 4 a 7 m/s en el circuito mayor). El flujo es 
de naturaleza pulsátil en todo el circuito. No 
obstante, la magnitud de las pulsaciones es 
mucho mayor en el sector arterial, donde el 
caudal instantáneo oscila durante el ciclo 
cardíaco entre 500 cm3/s y 0 cm3/s. En los 
capilares el rango de variación va de 280 cm3/s a 
40 cm3/s, y en las venas de 200 cm3/s a 50 cm3/s. 
Debe destacarse que pese a la pulsatilidad, la 
circulación capilar es esencialmente continua, 
hecho importante para el intercambio gaseoso. 
 El caudal es esencialmente el mismo 
(despreciando la contribución de la circulación 
bronquial) en las arterias, capilares y venas 
pulmonares, pero la sección transversal del 
conjunto de los capilares es mucho mayor que la 
de la arteria y las venas pulmonares. Por esta 
razón, la velocidad de la sangre decrece desde 
13.5 cm/s en la arteria pulmonar a 0.0016 cm/s 
(16 μm/s) en los capilares. La baja velocidad en 
los capilares permite que se alcance el equilibrio 
de las presiones parciales de oxígeno y dióxido 
de carbono entre la sangre capilar y el aire 
alveolar, con un amplio margen de seguridad. En 
el sector venoso la sangre se acelera nuevamente 
y llega a la aurícula izquierda con una velocidad 
comparable a la existente en la arteria pulmonar. 
Conforme a la ecuación de Bernoulli, los 
cambios de velocidad mencionados hacen que en 
los capilares disminuya la energía cinética por 
unidad de volumen y aumenta la energía 
potencial, mientras que en las venas pulmonares 
tiene lugar la transformación inversa. Estas 
transformaciones no influyen mayormente las 
presiones con el caudal de reposo, pero pueden 
adquirir importancia cuando el gasto cardíaco 
está aumentado. Por la baja presión del circuito 
pulmonar (energía potencial), el componente 
cinético es siempre en ella una fracción mayor de 
la energía mecánica total que en la circulación 
sistémica. El componente cinético puede alcanzar 
hasta 10 % del trabajo externo del ventrículo 
derecho cuando el gasto cardíaco es elevado. 
Fig. 5 Fig. 6 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
5
La resistencia vascular pulmonar, que de 
por sí es baja, desciende aún más con pequeños 
incrementos de la presión de perfusión (Fig. 5). 
La distensibilidad de la circulación pulmonar 
permite el incremento del gasto cardíaco con 
escaso aumento de presión (Fig. 6). 
Este fenómeno es debido en parte a la 
distensibilidad de todo el circuito, y en parte a 
características propias de los capilares 
pulmonares, que contribuyen sustancialmente a la 
resistencia total. 
Frente a un aumento de la presión de 
perfusión, la resistencia capilar pulmonar 
desciende por dos mecanismos (Fig. 7). Uno es el 
reclutamiento de capilares que con la presión y 
el caudal de reposo se encuentran colapsados. El 
otro es la distensión de los capilares ya abiertos. 
Los capilares pulmonares pueden distenderse más 
que los sistémicos debido a que el tejido 
circundante es escaso y ejerce menor oposición 
que en la mayoría de los lechos de la circulación 
sistémica. 
 
DIFERENCIAS EN EL CAUDAL REGIONAL 
Hasta aquí se ha supuesto que las presiones 
arterial, capilar y venosa son uniformes en los 
correspondientes vasos pulmonares. No obstante, 
la fuerza de la gravedad modifica 
estas presiones y es un determinante 
de la distribución del caudal. 
En los capilares alveolares, 
a la presión generada en la arteria 
pulmonar por la acción de bomba 
del ventrículo derecho se le suman 
las presiones hidrostáticas de las 
columnas de sangre para los 
alvéolos que se encuentran debajo 
del nivel de la arteria, y se le restan 
las presiones de las columnas 
correspondientes para los alvéolos 
que están por encima del citado 
nivel. Por esta razón, en un 
individuo de pie la presión capilar 
es menor en los vértices pulmonares 
y mayor en las bases (también 
existen diferencias hidrostáticas, aunque 
menores, entre las regiones anteriores y 
posteriores cuando la persona está en decúbito). 
La altura del pulmón es de 
aproximadamente 30 cm, por lo cual puede 
añadirse a la presión vascular o sustraerse de ella 
hasta 11 mmHg a partir del plano de referencia. 
Si bien estas columnas hidrostáticas son de 
pequeña magnitud comparadas con las existentes 
en la circulación sistémica, su influencia sobre la 
distribución del caudal en el individuo de pie (o 
sentado) es grande debido a las bajas presiones 
vasculares pulmonares. Para entender dicha 
influencia es necesario recordar las características 
de la circulación por tubos distensibles. 
En el ejemplo de la Fig. 8 la presión 
externa (Pext) es constante. Cuando no existe 
circulación por el tubo distensible, su diámetro es 
uniforme. Cuando un fluido viscoso circula por 
el tubo, movido por una diferencia de presión 
entre sus extremos, el diámetro del tubo 
distensible se reduce desde la entrada hacia la 
salida porque la presión transmural se reduce a 
lo largo del tubo debido a la disipación viscosa. 
Si la presión en la entrada (Pin) y en la salida 
(Pout) son ambas mayores que Pext, el caudal 
depende de la diferencia Pin – Pout. Si Pext es 
mayor que Pin, el tubo se colapsa. Finalmente, si 
Pin es mayor que Pext pero ésta supera a Pout, la 
diferencia de presión que determinael caudal 
es Pin - Pext. 
En los pulmones, Pext corresponde a la 
presión alveolar, Pin a la presión arterial y Pout a la 
presión venosa. El valor medio de la presión 
alveolar es normalmente cero (atmosférica), 
aunque adquiere valores subatmosféricos 
(negativos) durante la inspiración y positivos 
durante la espiración. Las diferentes relaciones 
entre dichas presiones determinan tres zonas 
Fig. 7 
Fig. 8 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
6
funcionales posibles (Fig. 9). 
En la llamada zona 3, correspondiente a 
las bases pulmonares, tanto la presión arterial 
como la venosa son superiores a la presión 
alveolar. Por tanto, el caudal capilar depende de 
la diferencia entre la presión arterial y la presión 
venosa. En esta zona, la presión alveolar carece 
de influencia sobre el caudal sanguíneo. La 
columna hidrostática no modifica la diferencia de 
presión arteriovenosa (la columna de sangre tiene 
altura similar del lado arterial y del lado venoso) 
pero la mayor presión en los vasos de la base los 
distiende y reduce su resistencia. Esta reducción 
de resistencia es menor cuanto más pequeña sea 
la columna hidrostática, por lo cual el caudal es 
menor en las partes más altas de la zona 3 que en 
las partes más bajas. 
Por encima de las bases, la presión 
venosa puede ser menor que la alveolar, y esto 
determina la zona 2, en la cual el caudal depende 
de la diferencia entre la presión arterial y la 
presión alveolar, y no es influenciada por el valor 
de la presión venosa. En la zona 2, el caudal se 
reduce a medida que aumenta la altura, y la 
pendiente de variación es mayor. 
En la zona 1 la presión arterial cae por 
debajo de la presión alveolar y por consiguiente 
no hay flujo. Esta zona funcional no existe 
normalmente, pero 
puede aparecer en 
condiciones 
anormales, como 
cuando hay 
hipovolemia e 
hipotensión, o cuando 
se ventila 
mecánicamente a un 
paciente con presión 
positiva al final de la 
espiración. 
Cuando 
aumenta el caudal 
sanguíneo pulmonar, 
como durante el 
ejercicio, el 
reclutamiento y la 
distensión de los capilares sumado a un pequeño 
aumento de la presión venosa flujo se hace más 
uniforme. La desigualdad en la perfusión de las 
bases y los vértices persiste, pero atenuada, y 
todo el árbol vascular puede alcanzar la zona 3 
(Fig. 10). 
Mediante nuevas técnicas, recientemente 
se ha evidenciado que los efectos gravitatorios 
descritos solamente explican una parte de la 
heterogeneidad en la distribución del caudal 
sanguíneo pulmonar. El patrón de ramificación 
del árbol vascular pulmonar parece ser un 
determinante más influyente que el fenómeno de 
cascada (Fig. 11). 
 
EFECTOS DE LA VENTILACIÓN SOBRE LA 
CIRCULACIÓN PULMONAR 
La resistencia vascular pulmonar varía con el 
volumen de aire contenido en los pulmones. La 
resistencia vascular es mínima cuando el 
volumen de los pulmones corresponde a la 
capacidad residual funcional (CRF). La CRF es 
el aire que permanece en los pulmones al final de 
una espiración normal. En una espiración 
forzada, cuando el volumen pulmonar es menor 
que la CRF, la resistencia aumenta. En la 
inspiración la resistencia también aumenta, en 
mayor medida si la inspiración es forzada. De 
este modo, la relación entre resistencia vascular 
pulmonar y volumen pulmonar tiene forma de 
“U”, con un mínimo en la CRF (Fig. 12) 
Los aumentos de la resistencia con 
volúmenes pulmonares bajos y altos se deben a 
efectos combinados sobre los vasos que 
transcurren entre los alvéolos, o extra-alveolares 
(principalmente arteriolas y vénulas) y sobre los 
capilares alveolares. El diámetro de los vasos 
extra-alveolares tiende a aumentar – y su 
Fig. 9 
Fig. 10 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
7
resistencia se reduce – cuando aumenta el 
volumen pulmonar, pues ellos son traccionados 
por los alvéolos en expansión. No obstante, el 
estiramiento de la superficie alveolar estira los 
capilares y reduce su diámetro, por lo cual su 
resistencia aumenta. 
Por el contrario, cuando el volumen es 
bajo, los capilares presentan mayor diámetro y 
menor resistencia, pero los vasos extra-alveolares 
tienen mayor resistencia pues las fuerzas que los 
traccionan son menores. Como los efectos del 
volumen sobre la resistencia capilar y extra-
alveolar son opuestos, normalmente el valor 
mínimo de resistencia se da en un volumen 
intermedio, próximo a la CRF. 
 
Efectos del ciclo respiratorio 
Los movimientos respiratorios tienen efectos 
complejos sobre la hemodinámica pulmonar y 
sistémica. Durante la inspiración, se produce una 
disminución de la presión pleural, que afecta a 
todas las estructuras torácicas, incluido el 
corazón, los grandes vasos sistémicos y los vasos 
pulmonares. La mayor presión transmural en las 
grandes venas aumenta el retorno venoso, lo cual 
incrementa la presión de lleno del ventrículo 
derecho. Como consecuencia, aumenta su 
volumen sistólico según la ley de Starling. A 
pesar de esto, el retorno a la aurícula 
izquierda se reduce porque el aumento 
del volumen pulmonar aumenta la 
capacitancia de los vasos pulmonares. 
Además, debido a la interdependencia 
de los ventrículos, el mayor lleno del 
ventrículo derecho tiende a limitar el 
lleno del ventrículo izquierdo. El menor 
lleno ventricular izquierdo reduce su 
volumen sistólico y, con él, la presión 
arterial sistémica, en especial la 
sistólica. 
Durante la espiración aumenta 
la presión pleural, se reduce el retorno 
venoso sistémico, el lleno ventricular y 
el volumen sistólico derechos, al tiempo 
que aumenta el retorno venoso a la 
aurícula izquierda, el lleno ventricular y 
volumen sistólico izquierdos, y la 
presión arterial sistémica. La presión 
sistólica varía normalmente menos de 
10 mmHg como consecuencia del ciclo 
Fig. 11 
Fig. 12 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
8
respiratorio (Fig. 13 A). 
En condiciones anormales (por ejemplo, 
asma severo) en las que la disminución de la 
presión pleural durante la inspiración se exagera, 
el pulso sistémico se debilita sensiblemente. Lo 
mismo se observa en condiciones que limitan el 
aumento de volumen de los ventrículos durante la 
diástole. Esto puede ocurrir en forma aguda, en el 
taponamiento cardíaco (causado por hemorragia 
dentro del pericardio) o crónica cuando hay 
fibrosis del pericardio (pericarditis 
constrictiva). 
A la exageración de la reducción de la 
presión arterial sistémica durante la inspiración 
Kussmaul (1873) le llamó pulso paradójico, 
pues el pulso se debilita pese a que el latido 
cardíaco es auscultatoriamente normal (Fig. 13 
B). 
 
PROPIEDADES MECÁNICAS DE LOS 
CAPILARES PULMONARES 
Los capilares pulmonares tienen características 
especiales que los distinguen de los capilares 
sistémicos, principalmente en dos aspectos. En 
primer lugar, la extrema delgadez de la barrera 
hematogaseosa (0.2 a 0.5 μm) la hace vulnerable 
al daño mecánico. En segundo lugar, la tensión 
superficial de la interfase alveolar predispone al 
pasaje de líquido hacia el espacio alveolar. 
Los capilares pulmonares están expuestos 
a dos clases de tensiones, cuyas intensidades son 
aditivas (Fig. 14 A). En primer lugar, la presión 
lateral de la sangre genera una tensión 
circunferencial. Normalmente la presión capilar 
pulmonar media es de 10 mmHg. Para un 
diámetro de 8 μm esto supone, según la ecuación 
de Laplace, una tensión de aproximadamente 5.3 
dina/cm2. No obstante, la presión capilar puede 
ser considerablemente mayor en las bases 
pulmonares (véase más arriba). En segundo lugar, 
los capilares están sujetos al estiramiento debido 
a la inflación pulmonar durante la inspiración. 
 Ni las células endoteliales, ni las células 
epiteliales que tapizan los alvéolos (neumocitos) 
tienen suficiente resistencia para soportar las 
tensiones a las que están sometidas las delicadas 
Fig. 14 
Fig. 13 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
9
estructuras capilares. No obstante, 
en la membrana basal fusionadade ambos tipos de célula existe 
una lamina densa de 50 nm de 
espesor, formada por colágeno 
tipo IV. La lámina densa se 
encuentra entre dos capas más 
tenues (laminae rarae) en las 
cuales hay filamentos que la 
anclan a las células epiteliales y 
endoteliales, vía integrinas (Fig. 
14 B). En la lámina densa, las 
fibras colágenas se disponen 
formando una red que proporciona 
a la vez cierta flexibilidad y 
resistencia a la deformación (Fig. 
14 C). La fortaleza de la lamina 
densa permite que la barrera 
hematogaseosa sea muy delgada, al tiempo que es 
capaz de soportar tensiones variables de cierta 
magnitud. 
Sin embargo, dicha fortaleza tiene sus 
límites. Durante el ejercicio físico muy intenso la 
presión capilar pulmonar media puede alcanzar 
valores cuatro veces mayores que en reposo. 
Aunque en esta condición los capilares están 
dilatados y el mayor radio atenúa el aumento de 
la tensión de la pared, de todos modos es mucho 
mayor que en reposo. Por esta razón, en atletas 
pueden producirse hemorragias capilares cuando 
realizan ejercicio de gran intensidad.1 
Afortunadamente, estas lesiones (que 
generalmente consisten en desprendimiento de las 
células epiteliales sin rotura de la malla de 
colágeno) se reparan rápidamente y sin secuelas. 
 
EDEMA PULMONAR 
El edema pulmonar consiste en la acumulación 
excesiva de líquido, inicialmente en el intersticio 
pulmonar, que en etapas más avanzadas inunda 
los alvéolos, lo cual impide el intercambio 
gaseoso. Existen múltiples causas de edema 
pulmonar y varias clasificaciones, pero para los 
presentes propósitos bastará diferenciar entre el 
edema pulmonar de origen hidrostático y de 
origen no hidrostático (Fig. 15). 
 El edema pulmonar hidrostático, también 
llamado cardiogénico o hemodinámica, se 
desarrolla por excesiva presión hidrostática en 
 
1 Este fenómeno ha sido bien estudiado en caballos de 
pura sangre, que durante la carrera desarrollan 
consumos de oxígeno de más de 80 L/min y gastos 
cardíacos del orden de 350 L/min. Este enorme caudal 
requiere presiones de lleno ventricular muy elevadas y 
se acompaña de presiones arteriales pulmonares 
medias de 120 mmHg y sistémicas de 240 mmHg. 
los capilares pulmonares. Esto produce primero 
edema intersticial y luego edema alveolar debido 
al flujo convectivo (ultrafiltración). El líquido 
edematoso que se acumula en los alvéolos es 
pobre en proteínas, porque se conserva la 
integridad de la barrera hematogaseosa. 
Asimismo, su resolución es rápida una vez que se 
restauran las condiciones hemodinámicas 
normales, porque el líquido filtrado es 
activamente extraido de los alveolos por los 
neumocitos. 
 El edema pulmonar hidrostático puede 
ser causado por insuficiencia cardíaca izquierda, 
estenosis de la válvula mitral, o hipertensión 
arterial pulmonar, entre las causas más comunes. 
El edema pulmonar no hidrostático puede 
ser causado por hipoproteinemia, que reduce la 
presión oncótica del plasma, por obstrucción 
severa de las vías aéreas que obliga al desarrollo 
de presiones pleurales muy inferiores a la 
atmosférica y por bloqueo de los linfáticos 
pulmonares. 
Sin embargo, su causa más frecuente es 
la alteración de la barrera hematogaseosa. Las 
alteraciones de dicha barrera por diferentes 
causas (como toxinas bacterianas, traumatismos, 
inhalación de tóxicos y coagulación intravascular 
diseminada) causan el síndrome de distrés 
respiratorio agudo. Además de alterarse la 
BHG, en estas condiciones hay una reducción de 
la producción de surfactante que favorece, como 
se vio antes, el ingreso de líquido a los alvéolos. 
El edema no hidrostático es de difícil 
resolución, debido a que la aumento de la 
permeabilidad torna ineficaces los mecanismos 
de transporte activo de los neumocitos. Puede 
atenuarse mediante ventilación mecánica con 
presión positiva al final de la inspiración, la cual 
también favorece su resolución. 
Fig. 15 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
10
 
Presión de enclavamiento 
Puede obtenerse una estimación de la presión 
capilar pulmonar mediante la introducción de un 
catéter de Swan-Ganz (Fig. 16) desde una vena 
periférica, a través de las cavidades derechas, 
hasta el árbol arterial pulmonar. El catéter está 
conectado a un transductor de presión que 
permite determinar la presión de los vasos o 
cavidades donde se encuentra (Fig. 17). 
Cuando el catéter se avanza hasta 
alcanzar un vaso de escaso calibre, se enclava en 
éste. La presión que mide el catéter es la presión 
distal a ese punto, que se denomina presión de 
enclavamiento, de oclusión, o de cuña. 
La presión de enclavamiento brinda una 
medida aproximada de la presión en la 
microcirculación pulmonar. 
Como regla general, en los edemas 
hidrostáticos la presión de oclusión es superior a 
Fig. 16 
Fig. 17 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
11
18 mmHg, mientras que en los no hidrostáticos es 
inferior a ese valor. 
 
REGULACIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR 
PULMONAR 
Los vasos pulmonares tienen menor cantidad de 
músculo liso que sus homólogos de la circulación 
sistémica. La resistencia vascular pulmonar está 
en gran medida determinada por la respuesta 
pasiva de los vasos a factores mecánicos, que ya 
se han tratado. No obstante, la resistencia 
vascular pulmonar también es regulada por otros 
factores, algunos nerviosos y otros humorales. 
Antes de considerarlos, sin embargo, es necesario 
describir la respuesta al estímulo vasomotor más 
importante de la circulación pulmonar: la hipoxia 
alveolar. 
 
La hipoxia alveolar causa vasoconstricción 
pulmonar 
La hipoxia produce aumento de la resistencia 
vascular pulmonar. La vasoconstricción no es 
provocada por baja PO2 en la sangre venosa 
mezclada, que carece de efecto aún cuando 
experimentalmente se la reduzca a sólo 10 
mmHg. En cambio, es 
causada por baja PAO2 
(hipoxia alveolar). Las 
elevaciones de la PAO2 por 
encima de su valor normal de 
100 mmHg reducen muy 
poco la resistencia vascular 
pulmonar, pero 
disminuciones de la PAO2 
por debajo de ese valor la 
aumentan notablemente. La 
hipoxia aumenta la 
resistencia vascular pulmonar 
hasta 3 veces el valor normal 
(Fig. 18). 
 La respuesta 
vasoconstrictora a la hipoxia 
es un fenómeno característico de la circulación 
pulmonar, que no depende de reflejos nerviosos o 
neuroendocrinos. Cuando se induce hipoxia en 
una región del pulmón (por ejemplo, un lóbulo) la 
respuesta se produce localmente, sin afectar otras 
regiones. Esto revela una función biológica 
importante de la vasoconstricción hipóxica. En 
caso de hipoxia regional, el aumento local de la 
resistencia reduce el caudal en la zona 
hipoventilada y deriva la sangre hacia zonas 
con mayores PAO2, lo que aumenta la eficiencia 
de la hematosis (Fig. 19). 
 El aumento de la resistencia vascular 
pulmonar causado por la hipoxia alveolar es 
rápido (minutos) y consta de dos fases. La 
primera es de mayor intensidad pero cede 
parcialmente al cabo de 15 minutos. La segunda 
es una fase de meseta, que puede mantenerse 
mientras dure la hipoxia, con muy escasa 
disminución a lo largo de días o semanas
 Desde luego, si todo el aire alveolar tiene 
baja PAO2, la vasoconstricción es generalizada y 
tiene como consecuencia un aumento de la 
presión arterial pulmonar. Esto ocurre 
fisiológicamente en las grandes alturas, y 
anormalmente en la hipoventilación causada por 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y otras 
patologías. 
En animales como el yak tibetano y 
poblaciones humanas que han vivido a gran altura 
por muchas generaciones la respuesta 
vasoconstrictora a la hipoxia se encuentra muy 
atenuada, lo que se interpreta como un fenómeno 
adaptativo a la hipoxia ambiental. 
 La vasoconstricción por hipoxia afecta 
principalmente a las arterias pequeñas y 
arteriolas, aunque también participan de ella las 
arterias mayores y las venas. Cuando el aumento 
de resistencia vascular pulmonar persiste porFig. 18 
Fig. 19 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
12
meses o años, se produce 
una remodelación de las 
paredes vasculares, con 
aumento del músculo liso 
(hiperplasia e hipertrofia) 
que impide que la 
hipertensión pulmonar se 
revierta completamente 
cuando se respira aire a 
presión normal o incluso 
oxígeno puro. 
 
Mecanismo del aumento 
de la resistencia vascular 
pulmonar por hipoxia 
La respuesta a la hipoxia 
puede demostrarse en 
vasos pulmonares aislados 
e incluso en cultivos de 
células musculares de las arterias pulmonares. 
Las arterias sistémicas o sus células musculares 
aisladas generalmente se relajan frente a la 
hipoxia. Por tanto, deben de existir mecanismos 
específicos de la circulación pulmonar que 
causan la respuesta vasoconstrictora. En la Fig. 
20 se resumen los mecanismos propuestos. 
 A pesar de ser objeto de intenso estudio, 
no se ha identificado un mecanismo único que 
medie la vasoconstricción pulmonar por hipoxia. 
Se han propuesto varios sensores de la hipoxia a 
nivel celular, y asimismo diversos efectores 
extracelulares e intracelulares. Es posible que 
existan diferencias entre especies, y que en una 
especie dada participen varios mecanismos, todos 
los cuales finalmente aumentan la 
concentración de Ca2+ en el citosol y 
probablemente la sensibilidad del aparato 
contráctil al Ca2+. 
 Dado que la respuesta se produce en 
células musculares aisladas, es claro que dichas 
células deben sensar de alguna forma la PO2. Se 
cree que las mitocondrias, que son el sitio 
principal de utilización del oxígeno en el proceso 
de fosforilación oxidativa, funcionan como 
sensores. En la membrana interna de la 
mitocondria se ubica la cadena respiratoria, que 
transporta equivalentes de reducción a través de 
cuatro complejos enzimáticos, con el resultado 
final de producir agua y ATP. En las reacciones 
intermedias se producen “radicales libres” o 
especies reactivas del oxígeno (ERO), en 
particular el anión superóxido (O2.-). El anión 
superóxido es reducido a peróxido de hidrógeno 
(H2O2, agua oxigenada) por la enzima Mn2+ -
superóxido dismutasa. El H2O2 difunde al citosol, 
donde contribuye a mantener abiertos canales de 
K+ que mantienen la membrana polarizada con un 
potencial de –40 a –60 mV. La falta de oxígeno 
causa disminución de la producción de ERO y 
H2O2, se reduce la conductancia al K+ y la 
membrana se despolariza. La despolarización 
abre canales de Ca2+ activados por potencial (tipo 
L) e ingresa Ca2+ a la célula, lo cual favorece la 
contracción.2 También se ha observado aumento 
del ingreso de Ca2+ extracelular por canales que 
no son controlados por potencial, como los 
canales capacitivos y operados por receptor (ver 
MÚSCULO LISO VASCULAR). 
 Además de su efecto inmediato sobre la 
contracción, la inhibición sostenida de los canales 
de K+ inhibe la apoptosis de las células 
musculares lisas. La hipoxia crónica reduce la 
expresión génica de los canales de K+ y por tanto 
la corriente de este ión, lo cual lleva a 
despolarización sostenida de la membrana. Por 
su parte, el aumento de Ca2+ intracelular estimula 
la proliferación. Ambos fenómenos pueden ser 
responsables, al menos en parte, de la hiperplasia 
del músculo liso vascular pulmonar característica 
de la hipoxia crónica. 
 Otro posible sensor de hipoxia en las 
células musculares lisas es la enzima de 
membrana NADPH oxidasa. La NADPH 
oxidasa es un complejo enzimático que produce 
anión superóxido a partir de oxígeno molecular. 
En hipoxia, la menor actividad de esta enzima se 
vincula con mayor concentración del mediador 
adenosina difosfato ribosa cíclica (cADPR), 
 
2 Esta hipótesis tiene bastante apoyo experimental; no 
obstante, algunos investigadores han hallado que la 
hipoxia causa un aumento paradójico de la 
producción de ERO, y por tanto no sería la 
disminución de ERO sino su aumento lo que iniciaría 
la despolarización. 
Fig. 20 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
13
que facilita la liberación intracelular de Ca2+ por 
canales de rianodina del retículo endoplásmico. 
 Un tercer sensor propuesto es la proteína 
kinasa activada por adenosina monofosfato 
(AMP). En la hipoxia aumenta la concentración 
de AMP y se reduce la de ATP. Frente a la 
deprivación de oxígeno, la relación AMP/ATP 
aumenta, se activa la kinasa, y ésta promueve la 
síntesis de ATP e inhibe su degradación por parte 
de procesos no vitales. Aunque la enzima se 
encuentra en todas las células, el músculo liso 
vascular pulmonar tiene una isoenzima diferente 
que la del músculo liso vascular sistémico. 
Además, esta isoenzima tiene mayor actividad en 
los vasos pulmonares que responden con mayor 
intensidad a la hipoxia. La AMP- kinasa facilita 
la liberación de Ca2+ mediada por cADPR en el 
retículo endoplásmico. 
Aunque el endotelio de los vasos 
pulmonares no es imprescindible para la 
respuesta muscular a la hipoxia, dicha respuesta 
(en su segunda fase) es más intensa en presencia 
del endotelio. Se ha propuesto que una 
modificación en la producción mitocondrial de 
ERO aumenta la actividad del factor de 
transcripción HIF-1 (Hypoxia Inducible Factor-
1), que a su vez incrementa la transcripción de 
mARN para el péptido vasoconstrictor 
endotelina-1 y posiblemente de otros factores no 
identificados. Las células musculares lisas tienen 
receptores para endotelina, cuya activación 
aumenta la actividad de la Rho-kinasa. Como se 
vio antes (MÚSCULO LISO VASCULAR), la rho-
kinasa aumenta el tono del músculo liso porque 
inhibe la fosfatasa de la cadena liviana de 
miosina, y por tanto puede ser uno de los 
efectores de la vasoconstricción. 
El endotelio también puede contribuir al 
aumento de la resistencia vascular pulmonar a la 
hipoxia por menor producción del potente 
vasodilatador NO. La vasoconstricción hipóxica 
es potenciada por la inhibición de la síntesis de 
NO, y atenuada por la administración de NO 
exógeno (por inhalación). 
Además del óxido nítrico, otros dos 
sistemas locales participan en la regulación local 
del tono vascular pulmonar: la vía de la 
prostaciclina (prostaglandina I2) y la vía de la 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
14
endotelina. La vía de la prostaciclina favorece la 
dilatación e inhibe la proliferación endotelial, de 
modo que su efecto es sinérgico con el del NO. 
La vía de la endotelina, por el contrario, tiene 
efecto vasoconstrictor y favorece la proliferación 
del músculo liso vascular pulmonar. En la Fig. 21 
se muestran las tres vías y, en los recuadros, los 
agentes terapéuticos que afectan estas vías y se 
emplean para tratar la hipertensión pulmonar. 
Otro modulador local cuya importancia 
se ha demostrado es la serotonina o 5-
hidroxitriptamina (5-HT), que es producida 
localmente por las células endoteliales. La 
serotonina es un vasoconstrictor directo del 
músculo liso vascular pulmonar por su efecto 
sobre receptores 5HT2A, que activan la 
fosfolipasa C y aumentan la concentración 
intracelular de Ca2+ y receptores 5HT1B, que 
inhiben la adenilato ciclasa. Además, las células 
musculares lisas de las arterias pulmonares 
poseen un transportador de serotonina que 
incorpora la amina. La serotonina intracelular 
tiene un efecto mitógeno que promueve la 
hiperplasia del músculo liso. Se cree que la 
serotonina puede tener un papel importante en el 
desarrollo de la hipertensión pulmonar (Fig. 22). 
 Finalmente, la respuesta vasoconstrictora 
pulmonar a la hipoxia puede ser modulada por la 
estimulación de la liberación de algunos 
neuropéptidos (y la inhibición de la liberación de 
otros) por parte de terminaciones nerviosas y 
células neuroendocrinas. La activación de los 
quimiorreceptores periféricos puede ser un factor 
contribuyente. 
 
Regulación nerviosa 
Los vasos pulmonares son inervados por fibras 
postgangionares del simpático, que liberan 
noradrenalina y del parasimpático, que 
liberan acetilcolina. La noradrenalinatiene acción vasoconstrictora, mediada 
por receptores α-adrenérgicos. La 
acetilcolina es un vasodilatador potente, 
de acción indirecta, ya que estimula la 
liberación de óxido nítrico (NO). El NO 
actúa directamente sobre las células 
musculares lisas, causando su 
relajación. Además del NO producido 
por el endotelio, el NO es uno de los 
principales neurotransmisores en 
nervios del sistema autónomo que no 
son colinérgicos ni adrenérgicos. A 
pesar de los efectos mencionados, se 
estima que la participación del sistema 
nervioso en la regulación normal de la 
resistencia vascular pulmonar es 
relativamente poco importante. 
 
Regulación humoral 
Numerosos neuropéptidos, agentes paracrinos y 
hormonales pueden modificar la resistencia 
vascular pulmonar. En la Tabla 2 se presentan 
ejemplos. El endotelio pulmonar produce 
diversas sustancias que modifican el tono de los 
vasos pulmonares, entre ellos NO, prostaciclina y 
endotelina-1. La endotelina es producida también 
por mastocitos, neumocitos tipo 2 y células 
neuroendocrinas. Este péptido actúa sobre dos 
clases de receptores, ETA y ETB. Las células 
musculares tienen ambas clases, y su activación 
produce vasoconstricción. Por el contrario, las 
células endoteliales sólo poseen receptores ETB, 
cuya activación produce vasodilatación. La 
respuesta a la endotelina depende de la dosis y 
del tono vascular previo. Cuando la dosis es baja 
o el tono es elevado, la endotelina –1 puede 
paradójicamente inducir vasodilatación. Como 
se indicó antes, la hipoxia induce la transcripción 
génica de la endotelina-1 y de sus receptores. 
De los péptidos vasodilatadores, el más 
importante es el péptido relacionado con el gen 
Tabla 2: Ejemplos de péptidos con 
actividad sobre la circulación 
pulmonar. 
 
Vasoconstrictores Vasodilatadores 
Endotelina-1 
Angiotensina II 
Arginina-
vasopresina 
(ADH) 
Somatostatina 28 
Sustancia P 
CGRP (1-37) 
Endotelina- 3 
Adrenomedulina 
Péptido 
natriurético 
auricular 
Somatostatina 
Circulación pulmonar 
Dr. Fernando D. Saraví 
15
de calcitonina (Calcitonin Gene-Related Peptide, 
CGRP). El CGRP es producido por nervios y 
células neuroendocrinas. Su liberación aumenta 
durante la hipoxia (que es detectada por las 
células neuroendocrinas). El CGRP actúa sobre 
receptores acoplados por proteína Gs a la 
adenilato ciclasa y produce vasodilatación por 
mecanismos directo y e indirecto (dependiente 
del endotelio). El CGRP atenúa el efecto 
vasoconstrictor de péptidos como angiotensina II 
y endotelina-1, y puede actuar como un 
modulador que limita la respuesta 
vasoconstrictora a la hipoxia. 
 
SUMARIO 
El pulmón es irrigado por dos sistemas 
vasculares: la circulación bronquial que provee 
nutrición para todas las estructuras, excepto los 
alvéolos, y representa el 1 % del gasto cardíaco, 
y la circulación pulmonar, cuyo gasto es igual al 
sistémico. El pulmón posee además una red 
linfática bien desarrollada. 
La circulación pulmonar permite el 
intercambio gaseoso pulmonar. Otras funciones 
de la circulación pulmonar son servir como filtro 
circulatorio, lisar coágulos, aportar nutrientes a 
los alvéolos, metabolizar sustancias circulantes, 
permitir el intercambio de líquido y servir como 
reservorio de sangre. 
Los vasos pulmonares son más cortos y 
poseen paredes más delgadas, con menos 
músculo liso que los vasos sistémicos. La 
resistencia vascular pulmonar es muy inferior a 
la sistémica y se encuentra más distribuida que 
ésta en arterias, capilares y venas. Como 
consecuencia de la baja resistencia, las 
presiones vasculares pulmonares son mucho 
menores que las sistémicas. El árbol vascular 
pulmonar es muy distensible y permite caudales 
elevados con aumentos pequeños de la presión. 
La circulación en el pulmón es 
modificada por la gravedad, ya que las columnas 
de sangre aumentan la presión en la base, lo cual 
distiende los vasos y reduce su resistencia. En los 
vértices, la presión venosa es menor que la 
alveolar, y el caudal está determinado por la 
diferencia entre la presión arterial y la alveolar. 
De todos modos, las características de la 
distribución del caudal dependen en gran parte 
de los patrones de ramificación de los vasos 
pulmonares (independientes de la gravedad). La 
ventilación también modifica el caudal sanguíneo 
pulmonar, que aumenta durante la inspiración y 
disminuye durante la espiración. 
 Los capilares pulmonares tienen una 
estructura tal que la sangre fluye como una 
lámina casi continua en torno de los alvéolos. La 
superficie en la que se realiza el intercambio 
gaseoso es de 75 m2, y la barrera hematogaseosa 
(BHG) es muy delgada (0.2 μm). Pese a su 
escaso espesor, la BHG es resistente a la tensión 
gracias a una red de colágeno polimerizado en 
su membrana basal. 
 Los capilares pulmonares no son vasos 
de filtración, ya que su presión hidrostática es 
normalmente inferior a la presión oncótica de las 
proteínas plasmáticas. De todos modos, hay 
intercambio líquido difusional. La baja tensión 
superficial de la interfase alveolar, debida a la 
presencia de surfactante, reduce la probabilidad 
de edema por capilaridad. 
 La circulación pulmonar es regulada en 
gran medida por factores pasivos. La inervación 
autónoma y las sustancias vasoactivas tienen 
relativamente poco efecto. No obstante, la 
resistencia vascular pulmonar, especialmente en 
las arterias pequeñas, aumenta en respuesta a la 
hipoxia alveolar. Cuando la hipoxia afecta una 
región del pulmón, la vasoconstricción hipóxica 
tiene como resultado mejorar las relaciones 
ventilación/perfusión y el intercambio gaseoso. 
Sin embargo, si la hipoxia afecta a todo el 
pulmón, se produce un aumento de la presión 
arterial pulmonar. 
 El mecanismo preciso de la 
vasoconstricción hipóxica es aún discutido y 
probablemente existan varias vías – algunas 
propias del músculo liso vascular pulmonar, 
otras del endotelio y otras de células 
neuroendocrinas – que resultan en un aumento 
de la concentración de Ca2+ intracelular en el 
músculo liso vascular pulmonar y una 
sensibilización del aparato contráctil al efecto 
del Ca2+. 
 Las principales vías de regulación local 
se originan en el endotelio vascular pulmonar: el 
óxido nítrico y la prostaciclina son 
vasdodilatadores e inhiben la proliferación del 
músculo liso vascular pulmonar, mientras que la 
endotelina y la serotonina tienen efectos 
opuestos.