CELULAS LINFOCÍTICAS INNATAS (ILC)

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 En una situación de trauma tisular debido a un arma cortopunzante, disparará respuestas inmunitarias 
adecuadas para combatir una posible infección en la zona injuriada. En este proceso entran a jugar muchas 
células, entre ellas están los monocitos clásicos, los cuales se caracterizan por tener en su membrana: 
o CD14+ CD16++ 
o CD14++ CD16- 
o Ligando de CD40 (CD154) 
o CD4+ y los CTL CD8+ 
 Para la inducción a la producción de tejido linfático secundario se hace necesario la participación las células 
inductoras de tejido linfáticos, las cuales secretan sustancias necesarias para este proceso. Entre esas 
sustancias están: 
o Citocinas linfotoxina y TNF. 
o IL-7. 
o IgM y IgD expresada por los linfocitos vírgenes. 
o IL3 e IL5. 
 A nivel de un nódulo linfático se encuentra linfocitos T vírgenes que al ser activados al presentárseles su 
antígeno específico se convierten en linfocitos T efectores CD4+ y CD8+ suelen expresar proteínas de 
superficie indicativas de una activación reciente, como CD25, esta molécula en la membrana es: 
o Receptor para macrófagos que presentan antígenos al linfocito. 
o Componente del receptor para IL-2, el factor de crecimiento del linfocito T. 
o Citocinas que se encuentran el lugar de la lesión. 
o Sitio de unió para la proteína CTL CD25 y el TNF necesario para la actuación. 
 Los linfoctios vírgenes suelen morir 1 a 3 meses después si no reconocen antígenos. Los linfocitos vírgenes y 
de memoria se denominan linfocitos en reposo, porque no se dividen activamente ni están realizando 
ninguna función efectora. Para garantizar la supervivencia de los linfocitos vírgenes depende de las señales 
generadas por receptores para el antígeno, por citocinas y a nivel nuclear se hace necesario para el 
mantenimiento de linfocito T virgen, la presencia de: 
o Factores de transcripción T-bet, GATA-3 y RORγT, respectivamente así como de cambios 
epigenéticos en loci de genes de citocinas. 
o Isoforma de 200kDa de una polimerasa llamada CD45. 
o Citocinas GM-CSF, IL-3 e IL-5. 
o Factor 2 similar a Kruppel (KLF-2). 
 En la membrana de los linfocitos están presentes muchos receptores necesarios para la activación y actuación 
de la célula necesaria para el inicio y continuación de la respuesta inmunitara adaptativa, entre esos 
receptores se encuentran los receptores para la IL-7 (CD127), que son expresados específicamente en 
grandes cantidades por: 
o Los linfocitos T efectores y NK. 
o Linfocitos T memoria y vírgenes. 
o Linfocitos T CD8+ y Linfocitos T CD4+ 
o Linfocitos T citotóxicos. 
 Los linfocitos memoria expresan una proteínas en la membrana de CD45, que en se expresan en una isoforma 
específica, debido a la eliminación de un exón. Esta isoforma recibe el nombre de: 
o CD45+ 
o CD45RA 
o CD45RO 
o CD4+ 
 
 
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 En un experimento, un científico trata a un grupo de ratones con un antisuero que reduce en forma notable 
el número de neutrófilos circulantes. En comparación con los animales del grupo testigo no tratados, los 
ratones con un número menor de neutrófilos se tornaron más susceptibles a la muerte inducida por 
inoculación bacteriana. ¿Es posible atribuir el incremento de la mortalidad al déficit relativo de alguno de los 
factores siguientes? 
o Inmunidad adquirida. 
o Oxidantes. 
o Plaquetas. 
o Factor estimulante de colonias de granulocitos/macrófagos (GM-CSF). 
o Integrinas. 
 Un estudiante universitario de 20 años acude a la enfermería en abril y señala que tiene secreción y 
congestión nasales, prurito en los ojos y sibilancias. Señala que en la misma época cada año presenta 
manifestaciones similares y que logra algún alivio con antihistamínicos que se obtienen sin receta, aunque le 
causan somnolencia y le dificultan estudiar. ¿Cuál de los siguientes anticuerpos específicos contra el polen 
podría estar relacionado con los síntomas, como consecuencia de una síntesis inapropiada? 
o IgA. 
o IgD. 
o IgE. 
o IgG. 
o IgM. 
 Si se pudiera obtener tejido de la cavidad nasal para una biopsia del paciente descrito en la pregunta 2 
durante la fase sintomática: ¿en cuál de los siguientes tipos celulares muy probablemente el estudio 
histológico identificaría desgranulación? 
o Células dendríticas. 
o Linfocitos. 
o Neutrófi los. 
o Monocitos. 
o Células cebadas. 
 Una compañía de biotecnología trabaja en el diseño de una estrategia terapéutica nueva contra el cáncer 
que comprende inducir una respuesta inmunitaria intensificada a proteínas celulares que experimentan 
mutación en la enfermedad. ¿Cuáles de las siguientes células o procesos inmunitarios muy probablemente 
no se necesitarán para que el tratamiento sea satisfactorio? 
o Linfocitos T citotóxicos. 
o Presentación de antígeno en el contexto de MHC-II. 
o Degradación de proteasomas. 
o Redisposiciones génicas que producen receptores de linfocitos T. 
o Sinapsis inmunitaria. 
 La capacidad de las células sanguíneas para fagocitar patógenos y establecer una explosión respiratoria 
aumenta por: 
o interleucina-2 (IL-2). 
o factor estimulante de colonias de 
granulocitos (G-CSF). 
o eritropoyetina. 
o interleucina-4 (IL-4). 
o interleucina-5 (IL
 
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El sistema inmunitario innato reconoce estructuras moleculares que son producidas por microorganismos 
patógenos. Las sustancias microbianas que estimulan la inmunidad innata son con frecuencia compartidas por 
distintas clases de microbios y se llaman patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos (PAMP, del 
inglés pathogen – associated molecular patterns). Diferentes tipos microbios (virus, bacterias, hongos) expresan 
diferentes PAMP: 
 Ácidos nucleicos que son exclusivos de los microbios: 
o ARN bicatenario que se encuentra en los virus que se 
están replicando. 
o Secuencias ADN CpG no metiladas que se encuentran 
en las bacterias. 
 Las características de las proteínas que se encuentran en los 
microbios: 
o Iniciación por N-formilmetionina, que es típica de las 
proteínas bacterianas. 
 Lípidos y glúcidos complejos que sintetizan los microbios como: 
o Lipopolisacárido (LPS) en las bacterias gramnegativas. 
o Ácido lipoteicoico en las bacterias grampositivas. 
o Oligosacáridos con manosa terminales que se encuentran en los microbios. 
Mientras que el sistema inmunitario innato ha evolucionado para reconocer solo un número limitado de moléculas 
que son únicas de los microbios, el sistema inmunitario adaptativo es capaz de reconocer muchas más sustancias 
extrañas diversas sean o no productos de microbios. 
CARACTERÍSTICAS DEL RECONOCIMIENTO DEL SISTEMA INMUNITARIO INNATO: 
 Reconoce productos microbianos que son a menudo esenciales para la supervivencia de los 
microbios. Esta característica del reconocimiento inmunitario innato es importante porque asegura 
que los microbios no puedan deshacerse de las dianas de la inmunidad innata con el fin de intentar 
evitar ser reconocidos por el anfitrión. 
 
 Reconoce moléculas endógenas que producen o liberan células dañadas o que están muriendo. Estas 
sustancias se llaman patrones moleculares asociados a la lesión (DAMP, damage associated 
molecular patterns). Las células que mueren por apoptosis no suelen liberar DAMP. 
 
 Usa varios tipos de receptores celulares, presentes en diferentes localizaciones en las células y 
moléculas solubles en la sangre y las secreciones mucosas que reconocen PAMP y DAMP. Además 
hay muchas proteínas en la sangre y los líquidos extracelulares que reconocen PAMP. Estas 
moléculas solubles facilitan la eliminación de los microbios de la sangre y de los líquidos 
 
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
PROGRAMA DE MEDICINA 
 
RECEPTORES DE LA INMUNIDAD INNATA 
IDENTIFICACIÓN 
RESPONSABLE: ANDRES JULIAN SALCEDO SEMESTRE: IV ASIGNATURA: INMUNOLOGÍA 
FECHA: OCTUBRE DE 2017 FUENTE: 
- Abbas,Abul y Lichtman Andrew. 2008 Inmunología celular y molecular. España Elseiver. 6a Edición 
- Thomas J. Kindt, Richard A. Goldsby, Barbara A. Osborne Inmunología de Kuby 6ª ed. México : McGraw-Hill, 2007 GRUPO: B 
 
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extracelulares, lo que aumenta su captación por los fagocitos o activa los mecanismos 
extracelulares microbicidas. 
 
 Los receptores del sistema inmunitario innato están codificados por genes heredados (en la línea 
germinal), mientras que los genes que codifican los receptores de la inmunidad adaptativa se 
generan mediante la recombinación somática de segmentos génicos en los precursores de los 
linfocitos maduros. 
 
 El sistema inmunitario innato no reacciona contra células y tejidos normales y sanos. La falta de 
reconocimiento de lo propio sano se debe a tres mecanismos principales: 
o Las células normales no producen ligandos para los receptores inmunitarios innatos. 
o Los receptores se localizan en compartimientos celularesdonde no se encuentran con 
moléculas del anfitrión que puedan reconocer. 
o Las proteínas reguladoras expresadas por las células normales impiden la activación de 
varios componentes de la inmundad innata. 
 
RECEPTORES DE LA INMUNIDAD INNATA 
La detección de la amenaza se lleva a cabo mediante los receptores de reconocimiento de patrones (PRR —pattern-
recognition receptors—). Los PRR están codificados en la línea germinal, vigilan tanto el espacio extra como el 
intracelular y, cuando se activan, inician la transducción de señales que promueven las funciones antimicrobianas 
y proinflamatorias de las células que los expresan. La expresión de los PRR no está restringida a células del SII 
(macró-fagos, neutrófilos, DC, etc.) sino que pueden presentarlos las células epiteliales que componen la barrera 
entre el cuerpo y el ambiente externo y muchos otros tipos de células que ocupan los tejidos y los órganos. 
 Los PAMP presentan estructuras químicas muy diversas, pero comparten tres características: 
o Están presentes en los microorganismos, pero no en sus huéspedes. 
o Son esenciales para la supervivencia o patogenicidad de los microorganismos. 
o Muchos de ellos son compartidos por microorganismos diferentes. 
 
 Los DAMP pueden producirse como resultado del daño celular causado por infecciones, pero 
también pueden indicar una lesión estéril de las células causada por alguna otra razón, como 
toxinas químicas, quemaduras, traumatismos o reducción del riego sanguíneo. Las células que 
mueren por apoptosis no suelen liberar DAMP, pero las que lo hacen por necrosis sí. En algunos 
casos, se estimula a las células sanas del sistema inmunitario para que produzcan y liberen algunos 
DAMP, también llamados alarminas, que aumentan la respuesta inmunitaria innata frente a las 
infecciones. 
La mayoría de los PRR pueden clasificarse en una de las cinco familias definidas por dominios de homología. Estas 
cinco familias son los: 
 Tipo toll (TLR —toll-like receptors—) 
 Lectina tipo C (CLR —C-type lectin receptors—), 
 Tipo NOD (NLR —nucleotide-binding oligomerization domain 
receptors—), 
 Tipo RIG (RLR, —RIG-I like receptors—) 
 
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 Detectores citosólicos de ADN (CDS, —citosolic DNA sensors—). 
Estas familias pueden agruparse en dos clases principales: 
 Los receptores unidos a membrana: Constituidos por los TLR y los CLR que se encuentran anclados 
en la membrana plasmática o en compartimentos endocíticos. Estos receptores detectan la 
presencia de ligandos microbianos en el espacio extracelular y en endosomas. 
 Los receptores intracelulares no unidos a membrana: Los NLR, RLR y CDS forman este grupo y están 
localizados en el citoplasma, donde detectan la presencia de patógenos intracelulares. 
Denominación Estructura Localización Ejemplos Ligandos (PAMP, DAMP) 
Receptores 
Receptores tipo toll 
(TLR) 
Dominios LRR y TIR 
Membrana plasmática 
y membrana de 
endosomas y 
endolisosomas 
TLR – 10 
PAMP. LPS, ácido lipoteicoico, 
la flagelina, y ácidos nucleicos 
víricos. DAMP: HSP y HMGB1 
Receptores lectina 
tipo C (CLR) 
Lecitina dependiente de 
Ca2+ 
Membrana plasmática Receptor de manosa 
Azúcares terminales de la 
superficie de microbios, 
Betaglucanos unidos en 
posición 1 y 3 
Receptores NOD (NLR) 
Domininio LRR y 
dominio NACHT 
Citosol Dectinas NOD1 y NOD2 
Ácido diaminopimélico y 
dipeptido muramilo 
bacterianos. PAMP: flagelina, 
dipeptido muramilo, LPS y 
ARN vírico. DAMP: Cristales 
(urato monosódico, LDL) 
cambios en ATP e iones. 
Receptores tipo RIG 
(RLR) 
Dominio CARD y ARN-
helicasa 
Citosol 
NLRP (inflamasoma), 
RIG-I y MDAS 
ARN vírico 
Detectores citosólicos 
de ADN (CDS) 
Dominio PYHIN y 
dominio HIN-200 
Citosol AIM2, DAI ADN vírico y bacteriano 
Receptores scavenger 
(SR) 
Estructuralmente 
heterogéneos 
Membrana plasmática 
de células fagocíticas 
Vía STING, CD36 
PAMP: microorganismos o 
partículas extrañas. DAMP: 
células apoptóticas. 
Moléculas solubles 
Peptidos de defensa 
del huésped (HDP) 
Peptidos cortos, 
catiónicos y anfipáticos 
Plasma 
Catelicidinas, 
Defensinas 
LPS, Membranas micorbianas 
Complemento Zimógenos inactivos Plasma C3 Membranas microbianas 
Pentraxinas Proteínas pentaméricas Plasma Proteína C reactiva Residuos de fosfocolina 
Colectinas 
Dominio tipo colágeno y 
un dominio de lecitina 
tipo C 
Plasma y alveolos 
pulmonares 
Lecitina unión a 
manosa. Proteína A 
surfactante. 
Manosa en superficie de 
patógenos, Estructuras 
microbianas 
Ficolinas 
Dominio tipo colágeno y 
dominios tipo 
fibrinógeno 
Plasma Ficolina 
N-acetil glucosamina y ácido 
lipoteicoico. 
 
 El componente principal de la respuesta inmune innata inducida por PRR es transcripcional y conduce a la 
producción de citoquinas proinflamatorias e interferones (IFN). Estos mensajeros químicos son esenciales para 
iniciar las respuestas inmunes, tanto innatas como adaptativas. La activación de los PRR también inicia una 
respuesta no transcripcional como la inducción de fagocitosis, autofagia, muerte celular y procesamiento de 
citoquinas 5,6. Estas respuestas inmunes innatas transcripcionales y no transcripcionales están vinculadas a la 
detección microbiana por PRR mediante vías de transducción de señales delicadamente controladas. 
La coordinación de esas vías de señalización orquesta la respuesta inmune desde el control inicial de la infección 
hasta el desencadenamiento de una respuesta inmune adaptativa apropiada.