Enfermedad tromboembólica

Vista previa del material en texto

Enfermedad tromboembólica
Primera causa de mortalidad evitable intrahospitalaria (10%). 
Fisiopatología:
· Tríada de Virchow: estasia venosa, daño endotelial y estados de hipercoagulabilidad. 
· Modelo de potenciales trombóticos: existe un cierto umbral que, si es superado por la sumatoria de los distintos factores de riesgo, se formaría el trombo. 
· TVP: formación en zonas de flujo lento (bifurcaciones o recesos vasculares) y ocurren principalmente en EEII. 
· Las TVP proximales tienen mayor riesgo de hacer TEP. 
· Producen obstrucción e insuficiencia valvular, llevando a desarrollar un síndrome post flebítico. 
· TEP: 
· Con un 30-50% de obstrucción del territorio vascular, se genera hipertensión pulmonar. 
· Ocurre un desbalance V/Q, genera disnea e hipoxemia. 
· La tensión en la pared del ventrículo derecho genera una respuesta neurohumoral, con un aumento de la frecuencia cardíaca, de la demanda de oxígeno y contractilidad cardíaca. Se termina generando un desbalance; cae el volumen eyectivo del ventrículo derecho y así disminuye el gasto cardíaco, lo que resulta en hipotensión, disminución del flujo coronario y colapso hemodinámico. 
Factores de riesgo:
· > 60 años, reposo en cama, inmovilidad, fumar. 
· Condiciones médicas: FA, alteraciones de la coagulación (SAG, FV Leyden, déficit AT III, etc.), trauma, obesidad, ICC, historia de ETE, neoplasias, fractura de cadera, desordenes mieloproliferativos, síndrome nefrótico, embarazo, cirugía dentro de 3 meses, catéter venoso, enfermedad venosa. 
· Medicamentos: ACO, TRH, tamoxifeno. 
Trombosis venosa profunda:
· Clínica: puede ser asintomática u oligosintomática. 
· Edema, dolor, calor y eritema en EEII. 
· Flegmasia: oclusión completa del drenaje venoso y se trombosan las colaterales. 
· Alba dolens: ocurre en TVP aguda proximal (íleo-femoro-poplítea), se manifiesta con edema, dolor, frío y palidez de EE asociada a disminución del pulso arterial. 
· Cerúlea dolens: se genera compromiso del flujo arterial y se manifiesta con isquemia y gangrena. 
· Puede haber dilatación venosa superficial, edema o tumefacción unilateral con aumento de diámetro de pierna, sensibilidad, dolor o eritema unilateral. 
· Diagnóstico diferencial:
· Celulitis o erisipela. 
· Insuficiencia venosa crónica: edema vespertino + cambios tróficos en piel. 
· Tromboflebitis superficial: vena palpable, dura. Sospechar cáncer, trombofilias, etc. 
· Trauma muscular. 
· Rotura de quiste de Baker. 
· Linfedema: edema de pie, asociado a piel de naranja. 
· Estudio:
· Laboratorio general. 
· Dímero D: alta sensibilidad y VPN para ETE, baja especificidad. Su principal utilidad es descartar ETE ante una probabilidad pre-test baja. 
· Eco doppler venosa: elección en probabilidad pre-test alta. 
· Score de Wells TVP (todo 1 punto): aumento de volumen de toda una EE, pantorrilla con diámetro > 3 cm que contralateral, edema confinado a EE, inmovilización, reposo en cama > 3 días o cirugía mayor hace < 12 semanas, cáncer activo, dilatación venas colaterales superficiales no varicosas, dolor a la palpación muscular, TVP previa, otro diagnóstico más probable (-2 puntos). 
· ≤ 0: bajo riesgo (5%). 
· 1-2: intermedio (17%). 
· > 2: alto (53%). 
· Estratificar riesgo: mayor en TVP proximal. 
· Manejo: prevenir extensión local, prevenir TEP, reducir recurrencia, disminuir el desarrollo de complicaciones tardías como síndrome post flebítico, insuficiencia venosa crónica y TEP crónico. 
· Ambulatorio: HDN estables, sin falla renal, sin compromiso íleofemoral bajo riesgo de sangrado, buena red de apoyo, acceso telefónico y posibilidad de volver al hospital. 
· Anticoagulación (salvo TVP distal aislada de bajo riesgo – diferir control con eco en 1 semana con AAS):
· Heparina IV con traslape. 
· Filtro de VCI: contraindicación o RAM TACO
· Trombólisis con alteplase: pacientes con flegmasía grave.
· TACO en TVP proximal por 3 meses. 
· TACO en TVP distal por 3 meses ante 4 escenarios: sin factores reversibles, cerca de proximal, TVP extensa (largo > 5 cm, diámetro > 7 mm, compromiso de múltiples venas), sin síntomas severos o FR de extensión. 
Tromboembolismo pulmonar:
· Clínica:
· Disnea, dolor pleurítico, dolor precordial, tos, hemoptisis, síncope, manifestaciones de TVP. 
· Descompensación de enfermedades crónicas (ej. EPOC). 
· Característicamente tienen un examen físico normal, a veces síndrome de condensación, derrame pleural, soplo hiperdinámico, desdoblamiento P2, ingurgitación yugular, fiebre. 
· Diagnóstico diferencial:
· Shock: IAM, taponamiento cardíaco, hipovolemia, sepsis, neumotórax, etc. 
· Disnea súbita: neumotórax, IAM, crisis de asma, EPA. 
· Dolor pleurítico: neumonía, pleuritis, TBC, etc. 
· Hemoptisis: cáncer, TBC, neumonía, etc. 
· Estudio:
· Laboratorio general. 
· GSA. 
· Dímero D: poca especificidad. Descartar ETE ante probabilidad pre test baja. 
· ProBPN > 600 ng/dl en 50%, 10% mortalidad asociada. 
· Troponina US < 14 pg/ml tiene VPN de 99%. 
· ECG: taquicardia sinusal, FA, S1Q3T3, inversión ondas T V1-V4, BCRD. 
· Eco doppler venoso: aumenta probabilidad pre test. 
· Ecocardiograma transtorácico: signos de sobrecarga ventricular derecha (hipokinesia, dilatación VD, movimiento paradojal del septum, reflujo tricuspídeo, etc.). 
· AngioTAC: examen de elección para el diagnóstico. 
· SPECT VQ: contraindicación de medio de contraste, diagnóstico de HTP 2º con PAPS aumentada pese a 3 meses de anticoagulantes, defectos al menos segmentarios. 
· Angiografía: gold standard, se reserva para procedimientos invasivos. 
· Score de Wells TEP: diagnóstico alternativo menos probable que TEP (3), TVP clínica (3), TEP o TVP previa (1.5), FC > 100 (1.5), cirugía reciente o inmovilización (1.5), cáncer activo (1), hemoptisis (1). 
· ≤ 2: bajo riesgo (1-3%). 
· 2-6: intermedio (16.2%). 
· > 6: alto (37.5%). 
· PERC: edad < 50 años, FC < 100, SpO2 > 94%, sin hemoptisis, sin ACO/TRH, sin ETE previa, sin edema unilateral, sin cirugía o trauma con hospitalización en ultimo mes. 
· Si cumple todo, probabilidad < 1%. Útil para descartar en pacientes de bajo riesgo, si no, realizar dímero D. 
· Estratificar riesgo:
· Evaluar hemodinamia. 
· sPESI: >80 años, antecedente de cáncer, enfermedad cardiopulmonar, FC ≥ 110, PAS < 100, SpO2 < 90%. Alto riesgo ≥ 1. 
· sPESI ≥ 1 o PESI III-IV: mayor estudio (biomarcadores, signos de sobrecarga ventricular. 
· Manejo: el objetivo es evitar la recurrencia de trombosis, y prevenir las complicaciones. 
· Soporte: 
· UCI: ABC inicial, oxígeno 100%, sedación y monitorización. 
· Oxígeno SOS si es necesario. 
· Volemizar < 500 ml para mantener GC. 
· Si hay hipotensión, usar NA. 
· Trombólisis: en TEP masivo. Alteplase 100 mg BIC en 2h. 
· HNF puede mantenerse y HBPM debe suspenderse 12 horas antes. 
· Ante contraindicación o falla, se recomiendan tratamientos dirigidos por cateterismo o embolectomía. 
· Contraindicaciones absolutas: stroke hemorrágico, stroke isquémico dentro de 6 meses, SNC neoplasias o daño, cirugía reciente o trauma dentro de 3 semanas, sangrado GI dentro de 1 mes, riesgo conocido de sangrado. 
· Filtro VCI: ante contraindicación o RAM TACO, cirugía reciente de SNC u ocular, TEP pese TACO, etc. 
· Anticoagulación: mismo esquema que TVP. 
Anticoagulación:
· En todo paciente con TVP proximal o TEP sin contraindicación. 
· TVP distal: esquema similar, solo 3 meses y evaluar. 
· TEP subsegmentario: evaluar TVP proximal residual. 
· TEP de bajo riesgo: ambulatorio o alta precoz (5d). 
· Contraindicaciones absolutas: sangrado activo (intracraneal o retroperitoneal), cirugía SNC u ocular reciente, HTA maligna. 
· En pacientes sin cáncer se sugiere NACO > TACO > HBPM. En pacientes con cáncer HBPM > otros. 
· En hospitalizados que puedan requerir trombólisis, tengan ClCr < 30 u obesos severos (140 kg) y en alto riesgo de sangrado), se sugiere partir vía IV: HNF 80 UI/kg en bolo y 18 UI/kg/h para TTPA 50-70 segundos (1.5-1.5 veces el valor normal de laboratorio). 
· TACO (acenocumarol y warfarina) y dabigatrán requieren traslape por al menos 5días. Al iniciarlos se debe iniciar simultáneamente heparina, ya que el efecto es inicialmente procoagulante. Se puede suspender la heparina luego de 2 días consecutivos con INR 2-3. 
· En todo paciente se debe anticoagular por al menos 3 meses. En el caso de eventos provocados (ej cirugía) debe durar 3 meses), en eventos no provocados, en la mayoría será de por vida. 
· Profilaxis ETE: > 40 años con ≥ 1 FR, inmovilización crónica, riesgo moderado-alto de ETE, paciente oncológico + 1 FR, pacientes con FR que realizan viajes largos (medidas físicas). 
· HNF 5000 UI c/8-12h, enoxaparina 40 mg/d, dalteparina 5000 UI/d, etc 
· Score de PADUA. 
Complicaciones:
· Síndrome post flebítico. Corresponde a una hipertensión venosa crónica por obstrucción permanente o falla valvular secuelar. 
· Edema intersticial, microhemorragia, daño cutáneo con piel oscura y acartonada de fácil lesión en zonas de presión. 
· Medias de compresión graduadas de distal a proximal. 
· Hipertensión pulmonar crónica: manifestación de TEP crónico. 
Seguimiento:
· Estudio de trombofilia: < 40 años, antecedentes familiares, sitios infrecuentes. 
· Cáncer: sobretodo en > 60 años.