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82 El receptor para el complemento del tipo 2 (CR2 o CD21) funciona estimulando respuestas inmunitarias humorales al potenciar la activación del linfocito B por el antígeno y promover el atrapamiento de complejos antígeno- anticuerpo en los centros germinales. El receptor para el complemento del tipo 3, también llamado Mac-1 (CR3, CDllbCD18), es una integrina que funciona como un receptor para el fragmento iC3b generado por la proteólisis del C3b. El receptor para el complemento del tipo 4 (CR4, p150,95, CDllc/CD18) es otra integrina con una cadena a diferente (CD11c) y la misma cadena (3 que Mac-1). El receptor para el complemento de la familia de las inmunoglobulinas (CRIg) se expresa en la superficie de los macrófagos del hígado conocidos como células de Kupffer. Receptores que se unen a componentes del complemento y sus productos de desintegración Receptor Nombre (s) alternativo (s) Ligando Unión a, o expresión en, superficie celular Función CR1 CD35 C3b, C4b, C1q, iC3b Eritrocitos, neutrófilos, monocitos, macrófagos, eosinófilos, FDC, células B y algunas células T Eliminación de inmunocomplejos aumento de la fagocitosis, regulación de la desintegración de C3. CR2 CD21, receptor del virus de Epstein-Barr C3d, C3dg Celulas B y FDC Aumento de la activación de células B, correceptor de células B y retención de inmunocomplejos marcados con C3d. CR3 CD11/CD18, Mac-1 iC3b y factor H Monocitos, macrófagos, neutrófilos, células NK, eosinófilos, FDC, células T. Unión a moléculas de adhesión sobre leucocitos, facilita la extravasación; la unión a iC3b, aumenta la opsonización de inmunocomplejos. CR4 CD11c/CD18 iC3b Monocitos, macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, células NK, células T. Fagocitosis mediada por iC3b CRIg VSIG4 C3b, iC3b y C3c Macrófagos tisulares fijos. Fagocitosis mediada por iC3b e inhibición de la vía alternativa, C1qRp CD93 C1q, MBL Monocitos, neutrófilos, células endoteliales, plaquetas, células T. Induce activación de células T; aumenta la fagocitosis. SIGN-R1 CD109 C1q Macrófagos de la zona marginal y de ganglios linfáticos. Aumenta la opsonización de bacterias por macrófagos en la zona marginal. C3aR Ninguno C3a Mastocitos, basófilos, granulocitos. Induce desgranulación. C5aR CD88 C5a Mastocitos, basófilos, granulocitos, monocitos, macrófagos, plaquetas, células endoteliales, células T. Induce desgranulación; quimioatracción; actua con IL-1β, o con ambos para inducir la respuesta de fase aguda; induce el estallido respiratorio en neutrófilos C5L2 Ninguno C5a Mastocitos, basófilos, células dendríticas inmaduras. Es incierta, pero lo más probable es que regule en dirección descendente los efectos proiinflamatorios de C5a. FUNCIONES DEL COMPLEMENTO Las proteínas del complemento participan de manera activa en la defensa del huésped contra infección al formar el MAC, al opsonizar microbios en potencia patógenos, y al inducir una respuesta inflamatoria que ayuda a guiar a los leucocitos hacia el sitio de infección. La lisis mediada por el complemento de microorganismos extraños está mediada por el MAC. La mayoría de los microorganismos patógenos han desarrollado paredes celulares o cápsulas gruesas que impiden el acceso del MAC a sus membranas celulares. La lisis mediada por el complemento parece fundamental para la defensa contra solo algunos microorganismos patógenos que son incapaces de resistirse a la inserción del MAC, como bacterias del género Neisseria, que tienen paredes muy finas.
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