Excesos de la inmunidad alergias y otras hipersensibilidades

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Las alergias son respuestas inmunitarias contra antígenos extraños inofensivos (alérgenos).
Las reacciones alérgicas están originadas por el desencadenamiento de una respuesta inmunitaria adaptativa. La exposición inicial del individuo a estos alérgenos origina una respuesta inmunitaria adaptativa, en la que se produce una activación de linfocitos T, que coordinan la síntesis de anticuerpos y la activación de distintos tipos celulares.
Una vez que el individuo está sensibilizado, las reacciones alérgicas pueden agravarse con cada nueva reexposición al alérgeno, ya que va aumentando el número de linfocitos T y B que reaccionan frente a él.
Hay cuatro tipos de alergias según las moléculas o células implicadas en la respuesta:
Hipersensibilidad tipo I
También llamada hipersensibilidad inmediata, alergia atópica o atopia. En ella, el organismo reacciona frente a alérgenos solubles liberados por el polen que entra en contacto con la mucosa nasal. La reacción depende de la producción de IgE contra estos alérgenos y la activación de los mastocitos sensibilizados con IgE reactiva frente a estos alérgenos. Este tipo de reacción es prácticamente inmediata.
Los síntomas de este tipo de reacciones varían según la vía de contacto con el alérgeno. La entrada por inhalación de pequeñas dosis es la más frecuente y provoca rinitis alérgica primaveral al entrar en contacto con las mucosas nasales, caracterizada por estornudos, mucosidad nasal, picor, etc. que se produce por desgranulación de los mastocitos de la mucosa nasal y vías aéreas superiores. Si el alérgeno penetra hasta las vías inferiores produce asma alérgico. Si es ingerido, la desgranulación de los mastocitos de la mucosa intestinal produce vómitos y diarreas. Si son absorbidos por la mucosa y pasan a la sangre producen urticaria.
Las quimiocinas participan en los procesos inflamatorios generados por las alergias. El infiltrado inflamatorio rico en eosinófilos y basófilos es característico de las reacciones alérgicas y e de las infecciones parasitarias. Las quimiocinas están implicadas en este proceso a través del control de la migración de diferentes tipos de linfocitos. Estás ejercen su función al unirse a receptores de membrana acoplados a proteínas G. Por su estructura molecular se dividen en 4 familias (CXC, CC, C y CX3C). La liberación de quimiocinas tiene un efecto inmediato sobre el ambiente celular relacionado con el tejido pulmonar.
Ciertas moléculas de histocompatibilidad predisponen a la alergia mediada por IgE frente a ciertos alérgenos, se ha observado que determinadas variantes de moléculas de MHC II favorecen que la respuesta alérgica se desencadene contra un determinado alérgeno.
Hipersensibilidad tipo II
El alérgeno es una molécula soluble pero se une a la superficie de las células o de la matriz extracelular, donde genera neoantígenos, que son reconocidos por anticuerpos IgG, estos activan al complemento y reacciones mediadas por Fc, destruyendo a las células que llevan unido al alérgeno.
Hipersensibilidad tipo III
Si los alérgenos son solubles, también pueden formar inmunocomplejos con anticuerpos IgG, estos inmunocomplejos al depositarse causan reacciones inflamatorias locales Fc-dependientes, activándose también el sistema de complemento y provocando la destrucción de estos complejos por fagocitosis.
Hipersensibilidad tipo IV
Está originada por la respuesta de linfocitos T, tanto frente a antígenos solubles como a antígenos asociados a células. El alérgeno es una proteína extraña o una molécula que reacciona y modifica a las proteínas propias, generando neoantígenos que son reconocidos por los linfocitos.
Hipersensibilidad por contacto: ciertos compuestos como el níquel y el cromo difunden muy bien a través de la piel y mucosas y actúan como haptenos uniéndose a las moléculas propias que actúan como portadoras y son degradados por las células de Langerhans. En una segunda exposición los linfocitos th1 sensibilizados inducirán una reacción inflamatoria.
Hipersensibilidad tuberculínica: Robert koch descubrió a Mycobacterium tuberculosis, bacteria que provoca la tuberculosis y descubrió también la hipersensibilidad tardía cutánea, una respuesta inflamatoria ocasionada al inyectar pequeñas cantidades de antígeno en la piel de una persona previamente expuesta a él. Esta reacción tiene su máxima actividad de 48 a 72 horas después de la intención y depende por completo de los linfocitos T de memoria.
Hipersensibilidad granulomatosa: es causada cuando un microorganismo o un compuesto llega a los tejidos o mucosas y los fagocitos no pueden degradarlo así que comienzan a acumularse formando un granuloma que puede ocasionar distintos problemas según la zona donde se ubique.
Hipersensibilidad mediada por linfocitos Tc: se da cuando un alérgeno liposoluble atraviesa la membrana y llega al interior de la célula donde modifica a las proteínas, las cuales terminan uniéndose al MHC I y son reconocidas por los linfocitos CD8+ que provocarán una acción citolítica que destruirá a la célula.