Floculación

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FLOCULACIÓN
DEFINICIÓN
Inmunoensayo realizado in vitro 
que depende de una reacción 
antígeno-anticuerpo, y que está 
determinada por la naturaleza del 
antígeno (lipídico) donde puede 
observarse floculos.
ORDEN
FAMILIA
GÉNERO
ESPECIE
SUBESPECIE
-Spirochaetales
-Spirochaetaceae
-Treponema
-pallidum
AGENTE ENFERMEDAD
Treponema pallidum pallidum Sífilis
Treponema pallidum
pertenue
frambesia
Treponema pallidum
edemicum
bejel
Treponema pallidum 
carateum
Pinta
Una placa mucosa (generalmente en la
mucosa de la boca), o como una estomatitis
en los ángulos de los labios. en general son
seguidas por lesiones papulodescamativas y
erosivas en el tronco y las extremidades. Es
común la periostitis de los huesos de las
piernas. Más tarde aparecen gomas en la
nariz y el paladar blando.
Se manifiesta como una pápula roja que 
se agranda, se erosiona y se 
(frambesia primaria). La lesión
resuelve sola, pero durante los
ulcera
inicial
meses
siguientes, y hasta un año, es seguida por
erupciones generalizadas sucesivas que
se parecen a la lesión primaria (frambesia
secundaria
Se limitan a la dermis. Aparece como una
pápula pequeña que aumenta de tamaño y se
hace hiperqueratósica, principalmente en las
extremidades, la cara y el cuello. Después de 3
a 9 meses, aparecen lesiones más planas y de
poco grosor por todo el cuerpo y sobre las
prominencias óseas.
BEJEL PINTAFRAMBRESIA
0.2 de diámetro, y
su longitud oscila
entre 6 y 20
Replicación:
Más de 30 hrs.
Espiroqueta ¿GRAM -?
LPS–
PAMPS-
NO SECULTIVA
ANAEROBIO
RECIBETODO DEL
HOSPEDERO
FISIOPATOGENIA
Contacto sexual, 
Placenta, 
Transfusión, 
Transplante
Penetra mucosas
Vasoslinfáticas y 
sanguíneos.
TpN92 y TpN83
Fibronectina 
TROMPS
Metaloproteinasa
Tpn47 ¿resistencia?
MCP1 y 2 
GIpQ
TpN751
Laminina
TpN 38
Galactosa glucosa
TP0326
MECANISMOS DEEVASIÓN INMUNOLÓGICA
Neelaredoxin -proteína de 
unión a hierro - superóxido 
reductasa
O2 -> H2O2 -> H2O
Recubrimiento 
MCPTPN38
GlpQ
Tpn47 – B- lactamasa
TPR– T- Pallidumrepeat proteins (12)
TPRK(Regiones variables)
Subpoblación
INMUNOLOGÍA DELA SÍFILIS
Lipoproteínas los monocitos, macrófagos, linfocitos y células endoteliales. 
peptidoglucanoy losglucolípidos, puedan contribuir a la respuesta 
inflamatoria global
Fagocitosis y degradación del microorganismo con receptores celulares
tales como el CD14 de esta manera, se estimula la secreción de citocinas
proinflamatorias y de β-quimiocinas
Células dendríticas corresponden a los primeros componentes del
sistema inmune que contactan a diversos antígenos en la piel y en
membranas mucosas –los principales sitios de infección sifilítica.
Enésta destacan las células Th1 (sin que ello excluya la participación de las Th2) 
(IL-2, INF-γe IL-12),promuevenla activación de macrófagos y la destrucción 
bacteriana en la sífilis temprana.
sífilis tardía, TTh1 sustentan la inmunidad hacia las reinfecciones
PRIMARIA
CHANCRO
4-6 semana de aparición
“FALSO ALIVIO”
ADENOPATIAS
DX: Chancroide
SECUNDARIA
▪6-8 Semanasdel chancro
▪Lesiones mucocutáneas 
generalizadas
▪Hinchazón de los ganglios linfáticos
▪Síntomas en otros órganos
▪SINDROMEPSEUDOGRIPAL
▪Lesiones en las palmaso las 
plantas
LATENTE
No hay signos ni síntomas, pero los anticuerpos persisten y pueden detectarse con
pruebas serológicas
PRECOZ: < 1 AÑO DESPUESDELAINFECCION
TARDIA: > 1 AÑO DESPUESDELAINFECCION
TECIARIA
Sífilis terciaria benigna gomosa
3-10 años
piel, los huesos y los órganos
internos
tumores blandos, inflamatorios y
destructivos.
TERCIARIA
Sífiliscardiovascular
10 – 25 años
▪Dilatación aneurismática de la aorta ascendente
▪Insuficiencia aórtica
▪Afinamiento de las arterias coronarias
SÍFILISCARDIOVASCULAR
La bacteria alcanza la pared aórtica y se 
aloja y se multiplica en los vasavasorum 
de la adventicia, generando una arteritis 
con inflamación granulomatosa. 
(ENDARTERITISOBLITERANTE)
La patología se hace manifiesta
principalmente en aorta ascendente,
el arco aórtico y con menor frecuencia
en aorta torácica descendente
Después de 20 a 30 años de evolución
puede desarrollarse la dilatación aórtica,
y mástarde aparece el aneurisma.
NEUROSIFILIS
Ocurren 10-30 años después de la infección.
TABES DORSAL
Desmielinización de la columna posterior, ganglios y
raíces dorsales.
Daño de las raíces sensitivas posteriores y los ganglios
de la raíz dorsal, es más frecuente en los varones y hace
suaparición a los 18-30 años tras la sífilis primaria.
Vaso Nervorum
TABES DORSAL
▪ Debilidad
▪ Pérdida de reflejos,
▪ Parestesias,
▪ Hiperestesias
▪ Marcha tabética (ataxia locomotora)
▪ Degeneración progresiva de las 
articulaciones.
▪ Pérdida de coordinación.
▪ Respuestas inadecuadas a la luz (pupila de 
Argyll Robertson).
La "marcha tabética" es un signo característico de una sífilis sin tratamiento en la que se escucha el
estruendo de los pies al andar debido a la falta de propiocepción.
TABES DORSAL- SÍNDROMEDE
ARGYLL ROBERTSON
- Función visual normal.
- Reacción pupilar a la luz disminuída.
- Respuesta pupilar a la acomodación normal.
- Miosis.
- Pupilas irregulares.
- Puede ser bilateral, pero asimétrico.
- La dilatación es pobre.
- Puede haber atrofia del iris (variable).
- No se dilatan con la instilación de fármacos midriáticos
SÍFILISCONGÉNITA
QUERATITIS 
SORDERA
La transmisión materno infantil (TMI) de la sífilis puede 
ocurrir por infección transplacentaria o por contacto del 
feto con una lesión genital durante su paso por el canal 
del parto. Decimo Sexta Semana.
• Microscopia de campo oscuro
• Técnicas de inmunofluorescenciaDirectas
• PRP(reagina plasmática rápida)
• VDRL(Venereal Disease Research 
Laboratory)
No 
Treponémicas
• FTA-ABS (absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes)
• TPPA (aglutinación de partículas de T. 
pallidum)
Treponémicas
CAMPO OSCURO INMUNOFLUORESCENCIA
VDRL
-Técnica de floculación que utiliza el antígeno de cardiolipina para detectar anticuerpos 
antitreponémicos inespecíficos producidos por el individuo ante una infección sifilítica.
Las"reaginas", presentes en 
individuos infectados por T. pallidum 
se detectan en suero por la reacción 
conunantígeno cardiolipínico (O 
algún Lípido inespecífico.
1 a 3 Sdespués de la lesión primaria
Sensibilidad: 78, 100,
96, 71%
Régimen recomendado para adultos *
Penicilina G benzatínica 2.4 millones de 
unidades IM en una sola dosis
Régimen recomendado para lactantes y niños
Penicilina Benzatina G 50,000 unidades / kg IM, 
hasta la dosis para adultos de 2.4 millones
de unidades en una sola dosis
TRATAMIENTO
Regímenes recomendados para adultos *
Sífilis latente precoz
Penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades IM en
una
sola dosis
Sífilis latente tardía o sífilis latente de duración desconocida
Penicilina benzatínica G 7.2 millones de unidades en total,
administradas como 3 dosis de 2.4 millones de
unidades IM cada una a intervalos de 1 semana
Regímenes recomendados para lactantes y niños
Sífilis latente precoz
Penicilina Benzatina G 50,000 unidades / kg IM, hasta la
dosis
para adultos de 2.4 millones de unidades en una sola dosis
Sífilis latente tardía
Penicilina Benzatina G 50,000 unidades / kg IM, hasta la
dosis para adultos de 2.4 millones de unidades, administrada
como3 dosis
en intervalos de 1 semana (total 150,000 unidades / kg hasta
la dosis total para adultos de 7.2 millones de unidades)
Régimen recomendado
Sífilis terciaria con
examen normal de
LCR
Penicilina benzatínica G 
7.2 millones de unidades 
en total, administradas
como 3 dosis de 2.4
millones de unidades IM
cada una a intervalos de 1
semana
Régimen recomendado
Neurosífilis y sífilis ocular
Penicilina cristalina acuosa G 18–
24 millones de unidades por
día, administradas como 3–4
millones de unidades
IV cada 4 horas o infusión
continua, durante 10–14 días.Penicilina V Potásica
“Desensibilización “
Supone administrar en forma progresiva una dosis 
muy pequeña y luego dosis mayores cada
15
a 30 minutos durante un ciclo de varias horas
o unos días.
REACCIÓN DEJARISCH-HERXHEIMER
▪-Reacción febril aguda 
frecuentemente acompañada de 
cefalea, mialgia, fiebre y otros 
síntomas que pueden ocurrir dentro 
de las primeras24 horasdespués del 
inicio de cualquier terapia para la 
sífilis.
REACCIÓN NORMALCON BAJO
ÍNDICEDERIESGO
	Diapositiva 1
	Diapositiva 2: DEFINICIÓN
	Diapositiva 3: -Spirochaetales
	Diapositiva 4
	Diapositiva 5
	Diapositiva 6: FISIOPATOGENIA
	Diapositiva 7: MECANISMOS DE EVASIÓN INMUNOLÓGICA
	Diapositiva 8: INMUNOLOGÍA DE LA SÍFILIS
	Diapositiva 9
	Diapositiva 10
	Diapositiva 11: PRIMARIA
	Diapositiva 12: SECUNDARIA
	Diapositiva 13: LATENTE
	Diapositiva 14: TECIARIA
	Diapositiva 15: TERCIARIA
	Diapositiva 16: SÍFILIS CARDIOVASCULAR
	Diapositiva 17: NEUROSIFILIS
	Diapositiva 18: TABES DORSAL
	Diapositiva 19: TABES DORSAL
	Diapositiva 20: TABES DORSAL- SÍNDROME DE ARGYLL ROBERTSON
	Diapositiva 21: SÍFILIS CONGÉNITA
	Diapositiva 22
	Diapositiva 23
	Diapositiva 24: VDRL
	Diapositiva 25
	Diapositiva 26: TRATAMIENTO
	Diapositiva 27
	Diapositiva 28
	Diapositiva 29: REACCIÓN DE JARISCH-HERXHEIMER