ESTUDIO HEMATOLOGÍA

Vista previa del material en texto

REPASO PARA EXAMEN HEMATOLOGÍA
PRIMER DÍA DE CURSO
La gestación dura 266 días, la etapa germinal abarca 2 semanas, la embrionaria de 3-8
semanas y la fetal a partir de las 8 semanas.
De la capa trilaminar (endodermo, mesodermo y ectodermo), es en el mesodermo donde
comienza la hematopoyesis (formación de céluas sanguíneas)
MESODERMO---> HISTOBLASTOS ---> SANGRE -----> VASOS SANGUÍNEOS
HEMATOPOYESIS
En la etapa prenatal la hematopoyesis tiene lugar en el saco vitelino (hematopoyesis
externa) y la hematopoyesis interna sucede en la región agnogénica del mesonefro o
RAGM (que es un pequeño tubo cardiaco), la hematopoyesis es seguida después por el
hígado, bazo y en menor cantidad la médula ósea.
Los islotes sanguíneos se empiezan a formar en el saco
vitelino. El saco vitelino es una membrana fuera del embrión
que está conectada a la abertura umbilical de intestino
medio del embrión. El saco vitelino primero para la formación
de la sangre y con el tiempo, se incorpora en el intestino
primitivo del embrión.
● El transporte de gases en la hematopoyesis extraembrional es llevada a cabo por los
eritroblastos, además de macrófagos. Los eritroblastos contienen glicoforina A o
CD235, que al ser una proteína de transmembrana sirve como precursor de los
antígenos de los grupos sanguíneos.
● La región angiogénesis del mesodermo (corazón) va después del saco vitelino .
● Hay diferenciación de GB
● Las angiotensinas como la eritropoyetina, trombopoyetina (en hígado y riñón) y
leucopoyetina ayudan al proceso de vascularización.
DESARROLLO ÓSEO
La fusión de macrófago + macrófago da lugar a osteoclastos que a su vez darán paso a
células multinucleadas que perforan la cavidad medular.
Existen 2 tipos de mecanismos de formación de huesos, la Osificación endocondral o la
intramembranosa.
● OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL
Genera a los huesos largos y para ello se necesita de un “molde” de cartílago, el cartílago
está formado por células llamadas condrocitos. El cartílago es progresivamente sustituído
por hueso.
● OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA
Ésta consiste en la deposición de hueso sobre una base de tejido mesenquimal primitivo.
Los huesos para desarrollarse también necesitan de una serie de factores de crecimiento,
entre ellos se encuentran los RANK y los OPG
● HEMANGIOBLASTOS: son células mesodérmicas embrionarias que originan el
endotelio vascular y a las células formadoras de sangre
● ¿Cuando hay fagocitosis en sangre periférica? cuando hay un coágulo, ya que las
células del SI o del pull marginal se encuentran ahí atoradas y pueden fagocitar a
las cosas dañinas que se encuentren en el coágulo
● Nicho o microambiente celular: son aquellas condiciones dentro y fuera de la médula
necesarias para que las células se queden ahí hasta ser lo suficientemente maduras
y salir a SP.
DESARROLLO DE LA SERIE ERITROIDE
Proeritroblasto
Nucleo de gran tamaño, tiene granulocitos, cromatina laxa (preparación
par la síntesis de proteínas). La parte blanca que se observa es el
Aparato de Golgi.
Citoplasma muy basófilo
1 División por mitosis que da lugar a 2 eritroblastos basófilos.
Eritroblasto basófilo
Casi no se ven sus núcleos, cromatina laxa
Citoplasma azul oscuro (basófilo)
Aparato de Golgi
Tiene 2 divisiones mitóticas, por lo que da lugar a 4 eritroblastos
policromáticos
Eritroblasto policromático
Reduce su tamaño
Citoplasma sucio (ni zul ni rosado) esto debido al
aumento de Hb
Comienza a condensarse la cromatina
Tine 2 divisiones mitóticas que por lo que se da
lugar a 8 eritroblastos ortocromáticos
Eritroblasto ortocromático
Núcleo picnótico y cercano al eritrocito
maduro. Citoplasma que va de un azul a un
color salmón. cromatina totalmente condensada
Reticulocito
Núcleo ausente, esto por
su expulsión en los
sinusoides venosos (o
capilares que irrigan la
médula ósea)
Citoplasma de azul a
salmón que puede
contener restos de ARN.
Sin forma definida.
● Miden de 8 - 9 micras
● Semi redondos, redondos
● Permanecen de 2-4 días en la médula ósea
● Permanecen 1 día en SP antes de madurar a eritrocitos
Eritrocito
● Mide de 7-8 micras
● Disco bicóncavo
● Sin núcleo
● Volumen promedio de 90-95 fL
● Flexible
● No de células : 4.5 * 10^6 - 5.5 * 10^6
● Vida media: 120 días
● Hto: 45%
● Hb: 13-17 dL
Anotaciones extra: ERITROPOYETINA O EPO
La EPO activa a los cromosomas 11 y 16, los responsables de la síntesis de las globinas
en la hemoglobina, y posteriormente formar el grupo HEME. También sirve para vestibular el
desarrollo de proeritroblastos a eritroblastos, a eritroblasto policromático a eritroblas
ortocrómico a reticulocito y finalmente a eritrocito.
Cuando se detectan cantidades muy bajas de producción de eritrocitos el riñón puede
producir EPO (eritropoyetina inducible) debido a hipoxia, el hígado también es capaz de
producir EPO.
HEMOGLOBINA
DAÑOS EN LAS ESPECTRINAS:
Unión horizontal: Se rompen enlaces del citoesqueleto y causa forma de heliptocitos
Unión vertical: forma esferocitos debido al desprendimiento de la membrana
Bicapa externa: causa acantocitos
Ambas bicapas: causa equinocitos
Enfermedad causada por alteraciones de la membrana: hemoglobina paroxística nocturna:
los GR se descomponen de manera anticipada debido a un defecto en su membrana, es
una enfermedad de tipo genética y las crisis suelen suceder en la noche.
HIERRO
● Criptas de lieberkühn: se encuentran en el intestino delgado, ahí se absorber
hierro en receptores de membrana con perrideructasa para pasar de Fe 3+ a Fe2+
● Ferritina: permite el almacenamiento de Fe3+, puede contener aprox 4000
moléculas de Fe
● Ferroportina: inhibe la salida del Fe . Es considerada una bomba biológica de hierro
situada en el epitelio intestinal y en la membrana de los macrófagos, su función es
la de transportar hierro desde la célula intestinal al plasma y desde el
macrófago al eritrón.
● Hepsidina: se encuentra dentro del hígado y su función es detener a la ferroportina.
La hepsidina puede aumentar en lipopolisacaridosis.
● Transferrina: es el receptor del Fe 2+ para que pueda internarlo a la célula.
● Cobalamina o Vitamina B12: Tiene dos funciones metabólicas importantes:
○ _ Como metilcobalamina, actúa como coenzima en la etilación de la
homocisteina a metionina en el citosol. Esta reacción es el primer paso de
la conversión del folato a formas metabólicamente activas que son
necesarias como coenzimas para la síntesis de timidina para el ADN. Por
eso, en la hipovitaminosis B12, las formas activas de folato no se pueden
constituir y no es posible sintetizar el ADN. Se produce así anemia
megaloblástica.
○ Como 50-desoxiadenosil cobalamina, B12 actúa como coenzima en la
conversión de la l-metilmalonil coenzima A a succinil coenzima A en
las mitocondrias.La hipovitaminosis B12 produce la acumulación de
homocisteína y ácido metilmalónico (AMM) en el plasma.
Vitamina B12 o ácido fólico en neutrófilos: causa que tenga más de 5 segmentaciones.
Una deficiencia de B12 y ác fólico produce un aumento de metilmalonico, lo que provoca
problemas neurológicos.
SÍNTESIS DE GLOBINAS
Se dan en los
cromosomas 16 (familia
globinas alfa) y 11
(familia globinas beta y
delta)
Tipos de Hemoglobinas:
A, A2, F, GOWER I Y II,
Portland
Hemoglobinas que se presentan
durante el desarrollo embrionario
(saco vitelino) :
Gower I (Z2, ε2)
Gower II (α2 ε2)
Portland (Z2 𝜸2)
Cuando se comienza la síntesis de
Hb en los hemocitoblastos formados
en el hígado y med os, la síntesis
de globinas Z y epsilon cesa para
dar lugar a las globinas delta, beta.
Así se da paso a la Hb fetal.
La Hb fetal en adultos puede aumentar cuando se producen mutaciones y se aumenta la
cantidad de eritrocitos.
● la 2,3 DPG o ácido 2,3
bifosfoglicerato es un efector
alostérico de la hemoglobina, es
decir su forma T (tensa) favorece la
liberación del oxígeno en la
hemoglobina.
Las globinas tienen la función de
proteger al hierro de la oxidación
del hierro fe2+, permitiendo las
uniones reversibles del O2 con el
grupo heme.
Fe3+ NO se une a O2
PORFIRINAS
Son un grupo prostético (compuestos)que forman una estructura concreta que da lugar al
grupo heme o hemo.
● La porfirina asbsorbe luz a 400nm c
● Todas tienen la capacidad de unirse a metales
● Son fotosensibles y fluorescentes
●
El grupo HEME consiste de protoporfirina IX + Fe, puede absorber luz a 540 nm
PATOLOGÍAS DE SÍNTESIS DE PORFIRINAS:
Todas deben ser de tipo homocigotas para poder manifestarse
las porfirias son un grupo detrastornos asociados con un metabolismo anómalo de las
porfirinas.
Existen varias formas de porfiria, causadas por defectosenzimáticos específicos, difiriendo
cada una en sus efectos clínicos y en el patrón de excreción de la porfirina y de sus
precursores12 (tabla 9.1).
El tipo más común es la porfiria intermitente aguda, en la que el defecto en la enzima
porfobilinógeno desaminasa se presenta de una de estas tres formas:
Tipo 1. Actividad enzimática disminuida junto con una cantidad reducida de la enzima en los
hematíes.
Tipo 2. Actividad enzimática disminuida en los linfocitos y en los hepatocitos con actividad
eritrocitaria normal.
Tipo 3. Actividad enzimática eritrocítica disminuida con cantidades normales de enzima en
los hematíes. Las distintas mutaciones de la porfobilinógeno desaminasa en los tres tipos
pueden identificarse por hibridación del ADN utilizando oligonucleótidos específicos13.
Otras formas agudas son la variegata y la coproporfiria. El tipo hepático más habitual es la
porfiria cutánea tarda, que origina fotosensibilidad, dermatitis y a menudo siderosis
hepática; es el resultado de un defecto en la uroporfirinógeno descarboxilasa. En ésta y en
las otras porfirias asociadas con dermatitis fotosensible (v. tabla 9.1) las porfirinas
plasmáticas están elevadas. Hay dos tipos eritropoyéticos: la porfiria eritropoyética
congénita, causada por una uroporfirinógeno cosintetasa defectuosa, y la protoporfiria
eritropoyética, causada por una ferroquelatasa defectuosa. En la primera, aumenta la
cantidad de uroporfirina y de coproporfirina en los hematíes y en la orina; en la última, se
encuentra un aumento de la protoporfirina en los hematíes, pero la orina es normal. En la
porfiria eritropoyética se puede producir una anemia hemolítica.
SISTEMA AB0
● Teoría de especificidad de las reacciones sereológicas:Karl Landstainer
● Alfredo Von Decastello y Adriano Sturdi descubren un cuarto grupo sanguíneo, el
AB.
● Los grupos sanguíneos se heredan según las leyes de Mendel
● Existen aproximadamente 400 grupos sanguíneos
La herencia del sistema ABO es controlada de acuerdo a las leyes de Mendel y se integra
de cuatro genes alélicos:
A (A1 ó A2), B y O de una serie de genes alélicos menos frecuentes como son: A3, Ax,
Am, etc.
En la mayoría de los casos la herencia es directa y la combinación de los tres alelos
determinan los cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y O. La forma en que estos genes
controlan la producción de antígenos ABO fue establecido por Bernstein en 1924, cuya
teoría señala que cada individuo hereda dos genes ABO, uno de cada padre y que
estos genes determinarán la presencia de los antígenos ABO en los eritrocitos de las
personas.
GEN H
El gen H codifica para una proteína necesaria para la expresión del antígeno H (que
consiste en un oligosacárido o secuencia de azúcares unido a una glicoproteína) en
la superficie de los eritrocitos. El antígeno H tiene un papel importante en el grupo
sanguíneo ABO, ya que actúa como una especie de estructura básica sobre la que se
formarán los antígenos A y B.
Grupo Cis-AB y ejemplos de cuadros de herencia de grupos sanguíneos aquí:
https://genotipia.com/grupo-sanguineo-cisab-y-bombay/
https://genotipia.com/grupo-sanguineo-cisab-y-bombay/
El sistema AB0 está basado en carbohidratos que determinan el grupo sanguíneo,
siendo que todos tienen como base a un oligosacrárido (Antígeno H) + carbohidrato:
Ubicación cromosómica de los genes del sistema AB0: se encuentran en el
cromosoma 9.
Loci Hh y Sese (secreción) en el cromosoma 19
Otros sistemas de grupos sanguíneos relacionados con este cromosoma son: Hh, Ii,
Lewis y P, ya que la conformación de las moléculas de carbohidratos de sus
determinantes antigénicos (inmunodominantes) está dada por la interacción entre
los productos génicos de estos sistemas (cromosoma 19). También se relacionan
con la condición de secretor ubicada asimismo en el cromosoma número 19.
Anticuerpos del sistema AB0
Los anticuerpos del Sistema ABO son principalmente IgM e IgG y muy raramente
IgA. Los primeros (IgM) también son denominados naturales, aglutinantes o
completos, se desarrollan regularmente después que el individuo ha sido expuesto a
la inmunización ambiental; en su aparición no ha ocurrido ningún evento
inmunizante reconocible.
Los segundos (IgG e IgA) se conocen también como anticuerpos incompletos
porque son capaces de adherirse al eritrocito pero no generan aglutinación y
únicamente aparecen después de una estimulación antigénica.
1. Los antígenos ABH están presentes en la mayoría de las
células del organismo, incluyendo plaquetas y leucocitos
2. Un 80% de la población poseen un gen secretor dominante (Se), el cual secreta
antígenos A, B o H solubles en agua
3. Los Ag secretados inhiben la habilidad de los Ab para aglutinar eritrocitos que
poseen el Ag correspondiente
4. Un individuo homocigoto no secreta antígenos H, A, o B.
Determinación del sistema AB0
La determinación del grupo ABO es la prueba más importante del banco de sangre
ya que es la base fundamental para determinar la compatibilidad de la sangre. El
Sistema ABO se integra de dos partes:
● Antígenos presentes en la membrana eritrocitaria y
● anticuerpos correspondientes presentes en el plasma.
De esta manera se establece una interrelación constante y predecible entre los
antígenos y anticuerpos del sistema, lo cual constituye la base fundamental para
que en la determinación del Sistema ABO, se realicen dos pruebas:
1. Prueba celular para determinar los antígenos presentes en la membrana
eritrocitaria.
2. Prueba sérica o inversa, para determinar los anticuerpos presentes.
Las dos pruebas son complementarias entre sí y por lo tanto se realizan al mismo
tiempo, pues una verificará los resultados de la otra. Deben realizarse a temperatura
ambiente, la incubación a 37°C debilita la reacción. En caso de que exista
discrepancia entre ambas pruebas debe hacerse una investigación adicional para
detectar la fuente de esta, ya que esta revelará una condición que podría ser de
importancia clínica (Ej. Crioaglutininas, leucemias, linfomas, carcinoma de
estómago, inmunodeficiencias) o un error analítico
Reactivos para la tipificación del sistema ABO
Son de tipo monoclonal y cumplen con la Norma Oficial Mexicana
NOM-017-SSA1-1993.
Para la clasificación del suero, se deben emplear, en lo posible células fenotipadas
A1 y A2, B Rh positivo y O Rh negativo. Esta prueba no debe practicarse en placa,
porque generalmente la concentración de los anticuerpos no es lo suficientemente
alta para causar la aglutinación de los eritrocitos sin centrifugar.
Sistema Rh
En su descubrimiento ocurrieron dos hallazgos relevantes. El primero de ellos
acaeció en 1930, por la publicación de Levine y Stetson de su histórico trabajo
describiendo como una madre que terminaba de dar a luz a un feto muerto y
macerado había desarrollado una severa reacción hemolítica por la transfusión de
sangre proveniente de su esposo. Ellos descubrieron que el suero de la madre
aglutinaba los eritrocitos de su esposo y el 85% de las sangres humanas ABO
compatibles. El antígeno responsable demostró ser independiente de los ya
conocidos ABO, MN y P.
UBICACIÓN CROMOSOÓMICA
El Sistema Rh está codificado por dos genes ubicado en el cromosoma uno; el gen
RHD es responsable de la síntesis de una proteína que atraviesa la membrana
lipídica del eritrocito 12 a 13 veces y conforman los determinantes correspondientes
al antígeno D. Las personas con D negativo no poseen la información
correspondiente a este gen, por lo que se considera deleído; en las personas con D
negativo de origenafricano y asiático se ha encontrado el gen en el locus
correspondiente, aunque es inactivo.
El segundo gen, denominado RHC, comprende cuatro alelos. CE, ce, Ce y cE. Estas
determinantes se encuentran ubicadas en una sola proteína, que al igual que la del
antígeno D, entra y sale a través de la membrana 12 veces y posee 417 aminoácidos
ANTÍGENOS DEL SISTEMA RH
● Existen más de 48-55 antígenos
● Alelo D
● d
● Cc
● Ee
Nomenclatura de Fisher: vonjunción de 3 letras
Rh+: CDe
Rh-_ cde
Gen RH50
● La expresión de los antígenos anteriores depende de la expresión de
glicoproteína Rh50
● Rh50 puede estar ausente por mutaciones en el gen RH50, dando origen a
eritrocitos Rh null.
● Eritrocitos con anormalidad morfológica: esferocito.
Los individuos de tipo Rh null o nulo son aquellas que carecen de todos los
antígenos del sistema RH, incluyendo el Ag D. Estas personas son donantes
universales para TODOS los demás grupos sanguíneos y aquellos grupos “raros”.
Estas personas solo pueden recibir sangre RH null, lo cual es difícil ya que existe
muy poca gente que comparta este grupo.
La ausencia de Ag Rh causa alteraciones estructurales en las proteínas de los
glóbulos rojos, hay una debilidad en las membranas, esferocitocis y también es
habitual la anemia hemolítica.
NOMENCLATURA SISTEMA RH apartir de pág 9
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1983/pdf/Vol51-3-1983-6.pdf
D PARCIAL O D DÉBIL PAG 190 DEL MANUAL
HEMOSTASIA (hay una ppt de ello classroom)
Hemostasia primaria:
Inicia a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionando las plaquetas y
la pared vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en
los capilares, arteriolas pequeñas y vénulas. Se produce una vasoconstricción
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1983/pdf/Vol51-3-1983-6.pdf
derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren al vaso
lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetario. Así se sella la lesión de la
pared y cede temporalmente la hemorragia.
● Adhesión plaquetaria
● Activación plaquetaria
● Degranulación y vasoconstricción
● Agregación plaquetaria
Hemostasia secundaria
La coagulación o hemostasia secundaria es la interacción de las proteínas
plasmáticas o factores de coagulación entre sí que se activan en una serie de
reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formará una
malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario construyéndose finalmente un
coágulo o trombo definitivo. Intervienen en el proceso una serie de proteínas
procoagulantes (los doce factores de coagulación responsables de la formación de
fibrina) y proteínas anticoagulantes (regulan y controlan la coagulación evitando que
los factores activados en un punto concreto se dispersen y produzcan una
coagulación generalizada. Los más importantes son: antitrombina III, proteína C y
proteína S).
eoría clásica: la cascada de la coagulación (In vitro)
En la década entre 1960 y 1970, dos grupos propusieron el modelo de la Cascada de la
Coagulación, el cual explica el funcionamiento de este mecanismo como un proceso
enzimático secuencial y limitado, sobre la superficie de las plaquetas, con el cual se
favorece la generación de trombina (16,17). Este modelo se explica a través de dos vías
conocidas como: Intrínseca y Extrínseca.
La vía intrínseca se inicia tras un daño vascular, con la exposición de superficies cargadas
negativamente que interaccionan con los factores de contacto (FXII, FXI, PK y QAPM) e
inician el proceso de activación secuencial, donde el FXII funciona como verdadero
iniciador, puesto que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica
que alcanza para activar a la PK, convirtiéndola en calicreína. En segunda instancia la
calicreína, potenciada por los QAPM, actúa sobre el factor XII para convertirlo en XIIa,
una enzima mucho más eficiente que actúa sobre el factor XI para generar FXIa, que en
presencia de iones de Ca++ activa al FIX. El factor IXa generado junto al FVIIIa, iones
Ca++ y fosfolípidos conforman el complejo �Tenasa Intrínseco�, el cual asegura la
eficiencia catalítica para activar al FX a la velocidad requerida en el momento de
activarse el proceso de la coagulación. La vía extrínseca se inicia con la formación del
complejo �Tenasa Extrínseco� conformado por el factor tisular (FT), el FVIIa circulante,
iones de Ca++ y fosfolípidos, el cual activa tanto al FX, como al FIX. Finalmente, en la vía
común, convergen las dos vías antes mencionadas, a nivel del FXa que conforma junto
con el FVa, la protrombina, iones de Ca++ y fosfolípidos, el complejo �Protrombinasa�,
encargado de generar trombina, la cual actúa sobre el fibrinógeno transformándolo en
monómeros de fibrina que se polimerizan y se estabilizan por acción del FXIIIa,
formando junto con los elementos formes de la sangre, el tapón hemostático o coágulo
ver más aquí:
https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332015000400010
Cascada de coagulación in vitro:
En el link anterior credo que coincide la info con el modelo celular de coag
Se propuso al factor tisular FT como iniciador de la coagulación sanguínea a través
de la formación del complejo FT/VIIa. Ver pag 7 de este link:
https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_ocmpletos/1/1/1027/c.pdf (muy
buen link, tiene enfermedades)
https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332015000400010
https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/1027/c.pdf
PDF : Productos de degradación de la Fibrina
PRÁCTICAS DE HEMOSTASIA
Valores de referencia retos corregidos con relación a IPR
Retis valores ref por edades
Fragilidad osmótica
Inducción drepas: que al inducir del 10-100% se formen drepanocitos
Tiempo de sangrado (pinchazo de oreja) Método de Duke: 1-3 min
Interpretación semiológica
Esta prueba suele ser prolongada en los estados trombocitopénicos, en la
enfermedad de von Willebrand, en algunas deficiencias hereditarias de factores
plasmáticos como el V y el VIII (esto es variable y pueden obtenerse valores
normales) y en trombopatías. El tiempo de sangrado es normal en hemofilia A y B, en
hipoprotrombinemia y en general en la hipofibrinogenemia hereditaria.
Luego de la ingesta de aspirina el tiempo de sangría se prolonga, por lo que debe
tenerse la certeza de que el paciente no la ingirió
Tiempo de coagulación de sangre total (pinchazo de dedo)
3-5 min
R
Retracción del coágulo
48 – 64 % (promedio 55%)
Interpretación semiológica
Esta prueba es dependiente de:
• El número de plaquetas y su actividad funcional, aunque en algunas ocasiones no
se relaciona muy bien con el número de plaquetas (en ciertas condiciones da normal
aún con 30 000 plaquetas/µL).
• La concentración de fibrinógeno. Un aumento importante de fibrinógeno reducirá la
retracción por efecto de volumen, mientras que lo opuesto ocurre en casos de
hipofibrinogenemia. Cuando la cantidad de fibrinógeno está reducida, el coágulo
puede ser muy pequeño. En presencia de una actividad fibrinolítica activa puede
disolverse el coágulo: choque, quemaduras, etc. Con un valor bajo del hematocrito,
la masa del coágulo será proporcionalmente pequeño y puede dar valores muy
elevados.
La retracción del coágulo está alterada si hay trombocitopenia y trombastenia de
Glanzman (alteración funcional). La eritrocitosis también interfiere en la retracción
del coágulo, así como el aumento de la tasa de fibrinógeno. La anemia facilita la
retracción. Aproximadamente el 30% del volumen total de sangre en el tubo debe
coagularse En casos de trombocitopenia ó de disfunción plaquetaria muy anormal,
como en la trombastenia, se forma un coágulo grande de estructura débil.
Asimismo, en casos de paraproteinemia (mieloma ó macroglobulinemia de
Waldenstrom), la retracción del coágulo puede estar muy trastornada. Un coágulo
pequeño de forma regular ocurre cuando la concentración del fibrinógeno es baja.
Un coágulo pequeño de forma irregular se observa cuando el incremento en la
actividad fibrinolítica lo digiere, como ocurre en lacoagulación intravascular
diseminada (CID). No se observa formación de coágulo alguno
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa) ( pag 183 manual)
Constituye una medida del sistema intrínseco de coagulación. El TTPa depende de
latotalidad de factores de la coagulación involucrados en las fases, excepto calcio,
plaquetas y factores VII y XIII.
Valores de Referencia
El tiempo normal de TTPa es de 32-46 segundos. Estos valores deben corregirse
para cada laboratorio de
Tiempo de Protrombina (TP) (pag 187)
El procedimiento del TP permite evaluar la generación de trombina y la formación de
fibrina en la vía extrínseca. El TP es sensible especialmente a las deficiencias del
FVII y a los factores involucrados en la vía común (FII, FV, FX y en pacientes con
insuficiencia hepática como la cirrosis)