PARASITOSIS

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PARASITOSIS 
Infecciones intestinales que pueden ser por ingesta de quistes o penetración de larvas desde el suelo 
Son un problema de salud pública y de pediatría porque son capaces de interferir en la nutrición y crecimiento. La 
población infantil es la más perjudicada por su inmadurez inmunológica y poco desarrollo de hábitos higiénicos. 
Es menos frecuente en <1año por la LM que posee propiedades inmunológicas y efecto protector para giardasis 
La mayoría ejercen su acción patógena desde el hábitat intestinal, aunque algunos pueden migrar y provocar 
daño en otros tejido o cuadros sistémicos. Son seres que viven a expensas de otro de distinta especie y le produce 
daño. Es la asociación entre dos organismos donde uno se beneficia y otro se perjudica (huésped). 
Factores de riesgo: 
- Del huésped: falta de higiene, bajo nivel de instrucción, 
alimentación deficiente 
- Del ambiente: contaminación fecal del suelo o agua de 
consumo y alimentos, carencia de instalaciones sanitarias 
adecuadas, hacinamiento, contacto con animales, inadecuado 
tratamiento de residuos domiciliarios 
Trasmisión: Fecal – oral y en algunos casos por vía cutánea; puede ser por múltiples vectores Ej: consumo de 
carne de cerdo mal cocida 
Los enteroparásitos (EP) son organismos unicelulares (protozoos) o pluricelulares (helmintos), 
PROTOZOOS (en inflamación predominan los eosinófilos) 
Son organismos eucariontes unicelulares → microscópicos. (No se ven: metronidazol) 
En general necesitan un gran aporte acuático y pueden enquistarse ante situaciones extremas (falta de alimento, 
oxígeno, humedad o sust químicas) formando QUISTES en el organismo (ej: quiste hidatidico). 
Giardiasis → G. lambdia y G. duodenalis o intestinalis 
Es un protozoo flagelado entérico (el parásito más hallado en la población). 
Puede encontrarse en forma de: 
- Trofozoito: piriforme, móvil, puede adherirse al epitelio intestinal y multiplicarse en el tercio basal 
de las vellosidades intestinales. 
- Quiste: es la forma infectante, ovalado, presenta membrana de doble pared. Eliminados por heces 
(de animales tmb) 
Patogenia: 
El ser humano ingiere los quistes de Giardia del agua, suelo o contacto fecal-oral. La membrana del quiste se 
rompe por el ambiente ácido del estómago y se liberan al intestino los trofozoitos, que se multiplican por división 
binaria y permanecen en el la parte proximal del ID, adheridos o en forma libre. Al transitar por el colon se 
enquista, y se eliminan por las heces (siendo altamente contagiosos). La mayoría de las epdemias se da por la 
contaminación del agua (ríos), y puede haber epidemias cerradas en jardines, guarderías, por ende: 
- Los que beben agua de ríos o lagos sin tto 
- Contacto con niños de guarderías 
- Contacto con una persona o animal que tiene la enferemdad 
 
Clínica 
¿Por qué son patógenos? 
- Tienen acción sustractora de nutrientes: dan 
malnutrición, falta de crecimiento y peso 
- Tienen una acción tóxica. 
- Acción alérgica (eosinofilia) 
- Generan una ruptura mecánica de las 
microvellosidades (síndrome de mala absorción) 
>riesgo 
Las infecciones sintomáticas son + frecuentes en niños, la mayoría presentan diarrea aguda con o sin febrícula, 
nauseas, anorexia; en una pequeña proporción hay dolor, distensión, gases, hinchazón, náuseas y pérdida de peso 
Al principio las heces suelen ser profusas y acuosas y luego grasientas malolientes y flotantes. No contienen 
moco, sangre y leucocitos fechales 
Otros: urticaria, inflamación de parpados y articulaciones. 
A largo plazo: pérdida de peso, dificultad en absorción de lactosa, vit A y B12 
Alteraciones del crecimiento y desarrollo y malnutrición. 
Diagnóstico: 
- Clínica 
- Exámenes complementarios 
Examen directo de materia fecal: Se ven los Trofozoitos o quistes con métodos de tinción 
(inmunofluorescencia directa). Importante que sean muestras seriadas en días alternos pq la eliminación es 
irregular 
Indirecto: por detección de antigenos solubles en MF mediante EIA o PC -> para valor epidemiológico! 
Tratamiento: Además de corregir el estado del paciente (deshidratación y alteraciones electrolíticas si hay) 
Metronidazol: 15 mg/kg/día cada 12hs por 7 días VO. Después de 10 días repetir la serie 
Otro: Tinidazol 50-70 mg/kg/día DU 
Prevención: 
Lactancia materna (contiene lipasa que al ser activada por sales biliares tiene acción toxica sobre trofozoitos). 
Jardines maternales: hacer incapie en mejorar las condiciones sanitarias y la higiene personal. 
Transmisión por agua: filtración, cloración, floculación y mantenimiento de los sistemas de distribución de agua. 
Si ya la tiene no debe recurrir a actividades acuáticas recreativas hasta 2 sem dsp de la resolución de los smas. 
Aconsejar sobre métodos para potabilizar agua-> ebullición desinfección qca y filtración. 
 
Amebiasis → Entamoeba: E. histolytica y E. dispar 
Son protozoos muy distribuidos en la población que también pueden estar en forma de trofozoítos y quistes. 
Patogenia: 
Los quistes se ingieren por alimentos o aguas contaminadas y al romperse se liberan los trofozoítos que pueden: 
- Invadir la mucosa intestinal: los trofozoítos se adhieren por medio del receptor de leptina galactosa específico 
para liberar una proteasas que permite la penetración al epitelio y producción de péptidos que destruyen la 
célula. Ulceran y dan la clínica + diseminación a distancia (ej abscesos hepáticos) 
- Permanecer en la luz intestinal. 
Clínica → se denomina amebiasis y puede ser sintomática o asintomática (90%); de localización intestinal y 
extraintestinal (hígado, cerebro, pleura, pulmón, piel, genitourinario); y por su evolución en aguda y crónica 
Las formas + graves son más frec en niños pequeños, embarazadas, desnutridos o px en tx con glucocorticoides 
AMEBIASIS INTESTINAL 
Aguda/colitis amebiana disentérica: poco intenso con anorexia, astenia, lenga saburral, dolor abd y diarrea no 
sanguinolente (fase inicial – irritativa). Una vez que el colon esta extensamente invadido: síntomas más intensos: 
diarrea, tenesmo, dolor cólico, en ocasiones diarrea sanguinolenta. Dolor anorrectal posevacuación y sensación 
de evacuación incompleta. NO es frecuente la fiebre. En px Inmunodeprimidos o desnutridos → Colitis amebiana 
fulminante: Perforan la mucosa y pueden formar obstrucción intestinal 
Crónica/colitis amebiana no disentérica: dolor abdominal cólico con cambo del ritmo intestinal intercalando 
periodos de estreñimiento con diarrea, tenesmo leve, sensación de plenitud posprandial, nauseas distensión, etc. 
Complicaciones: hemorragias, perforación, peritonitis y fistulas, ; oclusión intestinal, lesión anular en el colon por 
engrosamiento fibroso, síndrome irritativo, colitis ulcerosa y megacolon toxico 
AMEBIASIS HEPATICA 
Hepatitis y abscesos hepáticos: originados por diseminación de la través de la circulación portal, hay 
hepatomegalia dolorosa con irradiación a hombro homolateral. Fiebre >38° y mal estado general. 
Complicaciones: ruptura del absceso y liberación del material a pleura, peritoneo, bronquios o pericardio 
 AMEBIASIS CUTANEA 
Ulceración de la piel de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende 
rápidamente pudiendo destruir el TCS, se da por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano 
OTRAS: se producen por vía hematógena: abscesos en pulmón, cerebro, vulva, vagina, útero y pene 
Diagnóstico: 
Visualización directa de quistes en materia fecal o trofozoítos en cuadro agudo con deposiciones, para diferenciar 
ameba patógena (e. hystolitica) de la no patógena (e. dispar) es necesario PCR-RT 
Tratamiento: 
Metronidazol 35-50 mg/kg/día cada 8 hs durante 10 días VO ES EL MISMO PARA ENQUISTADAS? ES UNA PREGUNTA DEL ESCRITO! 
Prevención 
Extremar las medidas de higiene personal y comunitarias (tiene tendencia familiar y en grupos hacinados) 
 
Criptosporidiasis → cryptosporidium 
Etiopatogenia 
Son coccidios protozoarios con distribución universal. Se produce poringesta de oocitos procedentes de 
alimentos y aguas contaminadas o por vía fechal-oral (guarderías). Tras la infesta de oocitos se liberal 
esporozoitos con capacidad de unirse a los borden en cepillo de las células epiteliales intestinales donde pueden 
reproducirse para ser eliminados junto con la MF y perpetuar la posibilidad de infección 
Clínica 
- Asintomática 
- Forma intestinal: diarrea acuosa de comienzo brusco con olor, fiebre, náuseas, vómitos, signos de 
deshidratación y perdida de peso. Autolimitado en 4 a 7 días (puede hasta 14), frecuente en epidemias. 
- Forma extraintestinal: inmunodeprimidos con afección respiratoria, hepatitis, artritis reactiva y afección ocular 
Diagnostico: 
- Visualización directa de oocitos en materia fecal 
- Exámenes parasitológicos comunes no los identifican, por lo que se necesitan técnicas de BAAR 
La eliminación de los ooquistes puede ser intermitente se debe repetir el examen en 3 muestras de distintos días 
Tratamiento: 
Claritromicina 15mg/kg/día cada 12hs por 10 días VO 
Prevención: 
Incrementar medidas de higiene para evitar la transmisión fecal oral y limitar el uno de piscinas en px con diarrea 
 
HELMINTOS: gusanos 
Son organismos pluricelulares -> macroscópicos (Se ven). Ssegún su forma se clasifican en planos o redondos. 
ME VEN – mebendazol! 
Ascaridiasis → Ascaris lumbricoides 
Etiopatogenia 
Es un parasito de gran tamaño (el de mayor), entre 20-25 cm. Su trasmisión depende fundamentalmente de las 
características del suelo ya que las heces con los huevos se depositan allí, y luego de 20 días nacen las larvas que 
al ingerir alimentos contaminados se da la trasmisión (la trasmisión persona-persona no es tan frecuente) 
Se da por la contaminación fecal de los suelos, la infección se transmite a través de la ingestión de huevos del 
parasito en estado infectante (fértiles) junto con alimentos, agua contaminada y niños con habito de pica 
Los gusanos maduros se localizan en duodeno cuando se ingieren huevos que han madurado y son fértiles, las 
larvas salen penetrando en la pared del ID, atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas, llegan al hígado donde 
están 3-4 días y luego van al corazón derecho y pulmón donde permaneces 8-10 días. Atraviesan la membrana 
alveolocapilar, pasando a alveolos, bronquios y tráquea donde suben a epiglotis y al ser deglutidos llegan al 
duodeno donde maduran al estado adulto (ciclo de Loos) 
El parasitismo “errático” puede ir a un lugar atípico donde no puede formarse y son expulsados: 
- Expulsarse por nariz o por boca 
- Ser eliminados con las heces 
- Faringe → trompa → perforan MT y salen por el oído externo 
- Fosas nasales → salen por el ángulo interno del ojo 
- Corazón (igual que antes) y parar en cualquier lado, incluso cerebro, placenta, riñón etc. 
Clínica 
El grado de la patología varía con el estado nutricional, edad y carga parasitaria. Pueden ser asintomáticos cuando 
la carga es baja. Actúan en el rganismo por diferentes mecanismos: acciones expoliadota, traumática, infecciosa, 
toxica, mecánica, migrativa, etc. 
NEUMONITIS ASCARIDIANA (simil neumonía atípica): Fiebre, tos, Hemoptisis, dificultad respiratoria con síndrome 
obstructivo, cefalea e incluso puede haber clínica de un síndrome de condensación. Ayuda al diagnóstico la 
elevada eosinofilia, la mala rta al tratamiento ATB y que la radiografía tenga zonas “móviles o cambiantes” de una 
placa a otra. 
GI: Diarrea, pérdida de apetito, meteorismo, molestias estomacales. Puede ser tan grave y confundirse con 
disentería. 
La desnutrición puede causar incluso retraso en el crecimiento 
Diagnóstico 
Clínica + examen directo: se ven los huevos! Puede expulsarse de manera automática y ahí se ve el gusano. 
Tratamiento: 
Mebendazol 200 mg/día (a cualquier edad y peso) en 2 tomas por 3 días 
Oxiuriasis → Enterobius vermicularis 
Es un gusano, las hembras miden 1 cm aprox. Durante la noche se desplazan a la zona 
perianal, depositan los huevos, quedan adheridos a la piel o a la ropa →prurito anal 
Con el rascado quedan debajo de las uñas: se perpetúa la autoinfección fecha-oral. 
Son mucho más habituales en niños que en adultos. 
La clínica es por la acción mecánica: prurito o sensación de cuerpo extraño rectoanal, 
despertares nocturnos y sobreinfección bacteriana a las excoriaciones que se forman por 
rascado. 
Pueden dar dolor abdominal, que pueden localizarse en FID y simular apendicitis. 
Si bien se dice que se relaciona con bruxismo, no está demostrada su relación. 
Diagnóstico: 
- Con hisopado rectoanal o el Test de Graham (uso de cinta adhesiva por la mañana antes de la defecación) se 
ven los huevos depositados por la hembra 
- Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal “Las madres ven los gusanitos” 
Tratamiento: 
Mebendazol 100 mg/dosis única dosis y repetir en 2 semanas 
Imp: Los huevos son muy resistentes si persiste adecuado nivel de humedad, por lo que pueden permanecer en 
ropa y sanitarios -> extremar medidas de higiene!