SEPSIS NEONATAL MICA

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SEPSIS NEONATAL 
Sepsis → cuadro clínico de infección, con bacteriemia comprobada o no, y asociada a diferentes 
manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica, durante el primer mes de vida. 
Sepsis grave → infección asociada a falla multiorgánica (1 o más órganos). 
Shock séptico → el cuadro se relaciona con trastornos hemodinámicos e hipotensión de tal envergadura que 
no responden adecuadamente al tratamiento. 
Clasificación: 
 SEPSIS PRECOZ SEPSIS TARDIA 
Presentación <72hs de vida >72hs de vida 
Mecanismo MO transmitidos verticalmente MO del ambiente hospitalario o de la comunidad 
Factores de 
riesgo 
Complicaciones en embarazo, parto o nacimiento 
EGB – corioamnionitis – RPM >18hs – infección 
urinaria – embarazo múltiple – prematurez 
Procedimientos invasivos en la UCIN 
catéteres centrales – ventilación mecánica – cirugía – uso 
prolongado de ATB – uso de IBP o anti H2 – NEC – prematurez 
Etiología 
SGB, E.coli, Listeria, otros Streptococccus, 
Enterococcus, Hi no tipificable 
S. epidermidis, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, S. aureus, 
Pseudomona, Cándida, flora particular UCIN 
Enterovirus y Adenovirus – VSR 
Clínica 
Aguda, grave 
Dificultad respiratoria y shock 
Síntomas más sutiles y de instalación lenta 
Signos de infección focal. 
Meningitis 1% 5 – 10% 
Curso Grave Menos grave 
Pronostico Baja incidencia, alta mortalidad Mortalidad más baja 
Tratamiento 
Fisiopatología: 
La sepsis resulta de las interacciones entre el agente infeccioso y la respuesta de un huésped condicionado 
por su reducida capacidad inmunitaria y la inmadurez de sus barreras naturales (piel y mucosas). 
Los neonatos, especialmente los prematuros, tienen una inmunidad “naive” y falta de pasaje transplacentario 
de Ig que recién comienza a ser efectiva a las 34 semanas de EG. 
Hay una disminución en la producción de IL-12, TNF α, IFN, un aumento de las IL 1β, 6, 23 y 10. Todo esto tiene 
como consecuencia un sistema innato hiperactivo con una relativa hipo- respuesta de la inmunidad adaptativa. 
Se observa disminución de monocitos tipo 2, y en general existe menor actividad quimiotáctica, de migración, 
de opsonización, de la habilidad fagocítica y respuesta oxidativa y menor actividad de los NK. 
Durante los primeros meses de vida las IgG provienen de la madre que los transfiere transplacentariamente en 
el 3er trimestre del embarazo, por consiguiente, hay deficiencias relacionadas con la EG y la experiencia 
antigénica materna. Las IgA son transferidos durante el amamantamiento → provee las defensas pasivas: Ac, 
moduladores inflamatorios (citoquinas y complemento), leucocitos, enzimas antimicrobianas, prebióticos y 
lactoferrina (compite por los depósitos de hierro). Además, promueve el desarrollo de células T en el intestino 
Las células T en el útero tienen su actividad disminuida para poder tolerar los Antígenos propios y los de la 
madre. En el RN continúan con un punto de corte de activación alto y se regula preferentemente hacia la 
respuesta T2 y T reg con la consiguiente disminución de la respuesta T1 (citotóxica). Falta el “switch” isotípico 
en la producción de Ac y hay una memoria disminuida (debido a la limitada exposición a patógenos) lo que 
reduce su habilidad para responder en forma efectiva a la infección. 
La disminución de la inmunidad celular incrementa el riesgo de las infecciones causadas por patógenos 
intracelulares como Listeria, Salmonella, HSV, Citomegalovirus y Enterovirus. 
El desarrollo de la microbiota intestinal es influida por el tipo de parto, tiempo, alimentación y uso de ATB. 
Los RN que permanecen en las UCIN colonizan su intestino y piel con los microorganismos de ese medio 
ambiente, de gran poder patógeno y muchas veces multirresistentes a los ATB. 
La inmadurez de las barreras naturales es otro factor muy importante en la patogenia de la sepsis. Antes de la 
semana 32 el estrato córneo está poco desarrollado y la piel es frágil, muy permeable y fácilmente 
traumatizable. La acidez gástrica también se encuentra disminuida en el neonato con el potencial 
sobredesarrollo de enterobacterias. 
Clínica: 
Las manifestaciones de la sepsis en el RN varían e incluyen 
desde cuadros subclínicos hasta síntomas graves de 
compromiso sistémico o focal. Dependen del tiempo de 
exposición, el tamaño del inóculo, el estado inmunitario, la 
virulencia del agente y la respuesta del RN a la invasión. No 
son específicos y pueden ser asociados con otras 
enfermedades neonatales no infecciosas 
Los signos + frecuentes: rechazo a la alimentación, 
alteraciones de temperatura, dificultad respiratoria y shock 
Diagnóstico: 
ES CLÍNICO! Es importante tener siempre un alto índice de 
sospecha ya que puede tener una evolución desfavorable, 
y la pronta instalación del tratamiento disminuye su gravedad. Solo la identificación del germen nos dará un 
diagnostico de certeza de infección, sin embargo, los resultados no estarán hasta pasadas 24-48hs de 
recolectadas las muestras por lo que el tx deberá instituirse precozmente ante la sospecha de sepsis neonatal 
Policultivar antes de iniciar la antibioticoterapia 
• Hemocultivo 
• Cultivo de LCR 
• Urocultivo 
• Cultivo de la zona de presunta infección 
Complementarios: 
• Rx de tórax 
Test para diagnosticar más tempranamente: 
• Leucocitosis, neutropenia, leucopenia, 
índice cayado/neutrófilos totales 
• PCR 
• Procalcitonina 
Diagnósticos diferenciales 
• Acidosis metabólica 
• Obstrucción intestinal 
• Coartación de aorta 
• Hernia diafragmática congénita 
• Neumonía congénita 
• Fallo cardiaco congestivo 
• Enfermedad hemolítica del RN 
• Enfermedad hemorrágica del RN 
• Hipoglucemia 
• Corazón izquierdo hipoplásico 
• Encefalopatía hipóxico isquémica 
• HTP persistente del RN 
• NEC 
• SALAM 
• Pericarditis bacteriana 
• Malformaciones congénitas pulmonares 
• Hipoplasia pulmonar 
• Secuestro pulmonar 
• SDR 
• Ventrículo único 
• Infección del tracto urinario 
• Hemorragia intra-craneana 
• Meningitis 
• Errores congénitos del metabolismo 
• Atresia pulmonar con septum ventricular intacto 
Es más tardía y de peor pronostico 
Tratamiento INICIAL: 
Inmediatamente de realizados los cultivos se indicará el ATB empírico 
Sostén → monitorear temperatura, saturación, TA, ECG, pH, diuresis, glucemia y calcemia. Mantener la vía 
aérea, ventilación y oxigenación. Considerar ARM, colocación de vías centrales. Estar atento a los parámetros 
hemodinámicos para iniciar resucitación con fluidos 
ATB → iniciar empíricamente porque disminuye la mortalidad y mejora la evolución 
Sepsis temprana: 
 
 
Sepsis tardía intrahospitalaria: no existe TX empírico general ya que cada UCIN tiene epidemiologia propia 
Tratamiento DEFINITIVO: 
Hemocultivo -, px asintomático o síntomas por otra entidad → suspender ATB 
Hemocultivo + → tx según MO aislado, adecuar ATB con el espectro más reducido según antibiograma y foco 
clínico 
Cultivos negativos y persistencia de los síntomas de sepsis → etiología viral. Ante la sospecha iniciar con 
ACLICLOVIR 
Duración del tx con ATB: 14 a 21 días según patógenos (Gram+ 14, Gram- 21). En caso de infección por candidas 
mantener por 21 días debido a las dificultades para descartar compromiso meningoencefalitico 
Prevención 
• Buen control del embarazo y del parto. Screening EGB + profilaxis intraparto 
• También se podría usar PCR para EGB en el momento del parto para aquellas no testeadas previamente. 
• Reconocimiento temprano de la corioamnionitis y correcto tratamiento de la embarazada. 
• Informar a los padres sobre signos de sepsis y de alarma cuando el RN es dado de alta, acudir urgente 
a la consulta si los presenta. 
• Higiene en la alimentación a pecho y buena lactancia materna, higiene en la atención del neonato. 
• Para la sepsis tardía intrahospitalaria, los esfuerzos deben dirigirse hacia la correcta higiene de manos 
del personal de salud, el manejode la ventilación mecánica y el uso adecuado de ATB. 
• Cuidado meticuloso de la piel del RN 
• Alimentación precoz con leche materna; favorece el desarrollo de microbiota. 
 
AMPICILINA: 100-200mg/kg/día (c/12hs) 
GENTAMICINA: 5-7mg/kg/día (c/24hs) 
Datos: 
40% de neonatos muertos es por sepsis 
La infección pulmonar se relaciona mas con la sepsis precoz, la infección de las meninges con la sepsis tardía 
Un hemocultivo – no descarta sepsis → puede ser viral, madre tx con ATB o el volumen de sangre no es el adecuado 
Leucopenia (<4-5mil) es un indicador indirecto de sepsis y de mal pronostico 
Leucocitosis (>20mil) son de la madre 
PCT →no suele haber pero es temprana y sensible, útil para iniciar tx con ATB 
PCR → tardío y especifico, útil para suspender tx con ATB 
Urocultivo → se hace cuando la sepsis es tardía o cuando por una cuestión obstétrica ecográfica vemos dilatación 
pielocalicial lo que nos indica ectasia renal 
LCR → solo cuando tengo hemocultivo + para identificar si el germen esta o no en la vía de las meninges (esto me va a 
determinar el tx) o cuando hay sintomatología neurológica (poco probable en sepsis precoz) 
Cuando los signos neurológicos son precoces se puede pensar en sepsis viral → muy mortal y altas secuelas 
ESTOS 3 SE TRATAN: 
SEPSIS PROBADA: hay sospecha y dx de sepsis, antecedentes de cultivo + 
SEPSIS PROBABLE: no tiene hemocultivo + pero tiene 2 o 3 reactantes de fase aguda + 
SEPSIS POSIBLE: tiene la clínica pero el dx especifico -, o sea hemocultivo - y pocos reactantes de fase aguda + 
El tratamiento para lactantes y 
mayores es con: CEFTRIAXONA