HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

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HEMORRAGIAS DIGESTIVAS 
Perdida de sangre a la luz del tubo digestivo desde las paredes del mismo o de alguno de los órganos que 
drenan ahí. (≠ del abdomen agudo hemorrágico → la sangre está en la cavidad abdominal). 
4 diagnósticos: 
➢ Ulcera gastroduodenal perforada 
➢ Varices esofágicas 
➢ Diverticulosis 
➢ Angiodisplasia 
Factores de riesgo: >60 años, hombres. El 85% de los px autolimitan la hemorragia, pero el porcentaje restante 
requieren dx y tx inmediato que muchas veces termina en cirugía 
Clasificación 
Según 
sitio 
de 
salida 
Boca 
Hematemesis: vómitos con sangre, rojo después de la hemorragia; roja, fresca y con 
coágulos es hemorragia activa. ≠ hemoptisis 
En borra de café: indica hemorragia antigua (implica daño mucoso) 
Ano 
Melena: materia fecal negra maloliente y blanda, porque la sangre permanece al menos 
8hs en el tracto digestivo 
Enterorragia: heces sanguinolentas mezcladas con sangre o de sangre pura 
Hematoquecia: sangre en la ampolla rectal, se evidencia al TR 
Proctorragia: sangre roja no mezclada con las heces, es independiente de la evacuación 
Oculto SOMF: se hace con el test inmunológico de hemoglobina humana 
Según cantidad 
derramada 
Microscópica: SOMF 60-80 ml/día 
Macroscópica 
Según altura del 
tracto digestivo 
Alta: por encima del ligamento de Treitz hasta el esfínter esofágico superior 
Baja: por debajo del ligamento de Treitz y hasta el ano 
Según magnitud 
o severidad 
Grado 1/leve: <750ml 
Grado 2/moderada: 750 – 1500ml 
Grado 3/grave o masiva: 1500 – 2000ml 
Grado 4/cataclismica: >2000ml 
 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA – HDA 
El diagnóstico inicial de HDA consta de 3 pasos: 
 
1- EVALUACION DE LA MAGNITUD 
Estimación de la magnitud/severidad de la pérdida de sangre en base a la presentación del px: el 1° signo de 
descompensación hemodinámica es la taquicardia y 2° la hipotensión ortostática, además debemos buscar 
signos de hipoperfusión: oliguria, extremidades frías y sudorosas, alteración en el estado de conciencia 
 GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV 
PERD SANG <750ml / 15% 750–1500ml / 15-30% 1500–2000ml / 30-40% >2000ml / >40% 
FC <100 >100 >120 >140 
TA Normal N + ortostatismo Baja Muy baja 
FR 14 – 20 20 – 30 30 – 35 >35 
DIURESIS >30 20 – 30 (oliguria) 5 – 15 (oliguria) <15 (anuria) 
SNC Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansiedad/confusión Confusión/letargo 
+ SMAS No Frialdad periférica Palidez y sudoración Palidez cérea 
RESTIT LIQ Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre 
Magnitud leve: FC >100 y TA<100 
Magnitud grave: FC>120, TA<100 o <40 TA habitual, signos de hipoperfusión periférica, Hb<7g/dl, ortostatismo 
Otra forma de evaluar la magnitud de la hemorragia es con el Índice de Shock → 
𝐹𝐶
𝑇𝐴𝑆
 = normal si <0,9. Se usa 
mas en el trauma prehospitalario 
 
1- Evaluación de la magnitud 
2- Diagnostico sindrómico de HDA 
3- Diagnostico etiológico 
2- DIAGNOSTICO SINDROMICO. 
Debemos asegurarnos que sea una HDA 
SIGNOS DE HDA: hematemesis, enterorragia, melena 
SNG: aparece sangre 
TR: aparece sangre 
3- DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO 
Posibles causas: ulcera gástrica/duodenal – lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (gastritis) – varices 
esofágicas y gástricas – esofagitis – neoplasias – misceláneas – origen indeterminado 
Anamnesis + EF + estudios complementarios. Obvio siempre 1° estabilizo al px 
Anamnesis: 
Sobre el episodio actual (características, comienzo y duración), episodios previos de HDA, consumo de 
fármacos (AINES, anticoagulantes o antiagregantes, antihipertensivos), hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, 
drogas IV), antecedentes patológicos y de síntomas digestivos 
EF: 
➢ Inspección buscamos signos de enfermedad cirrótica (ictericia, telangiectasias, ascitis, 
esplenomegalia, ginecomastia, circulación colateral, perdida de vello, flapping, hipertrofia parotídea, 
eritema palmar) → la causa puede ser: varices, gastritis, ulcera GD o sme Mallory Weiss. Buscamos 
acantosis nigricans (CA gástrico) 
➢ Palpación en busca de masas abdominales, purpura palpable, equimosis o petequias, ascitis 
➢ Auscultación de RHA aumentados (HDA) o RHA disminuidos (HDB) 
➢ Tacto rectal: confirma melena o enterorragia 
Complementarios: 
SNG (para confirmar el dx, cuantifica la cantidad, limpia el campo y previene broncoaspiración). 
Laboratorio: 
➢ Hemograma: en una hemorragia aguda Hb<7g/dl y Hto <30%. El Hto puede no descender hasta 24-
36hs después, en un comienzo no refleja la magnitud de la perdida de sangre porque se pierde todo 
junto (GR y plasma), desciende luego por hemodilución, la anemia es normo - normo y regenerativa; 
en una hemorragia crónica la anemia es microcítica hipocrómica (deficiencia de Fe) 
Dsp lo de siempre: leucocitosis y plaquetas, VSG normal, urea, glucemia, análisis de orina, coagulograma, 
grupo y factor: para trasfusiones, hepatograma y en caso de ser necesario ionograma, gasometría y acido base 
Arteriografía selectiva: solo si endoscopia alta y baja dan negativas, nos sirve si la hemorragia es copiosa y no 
se puede evaluar adecuadamente por endoscopia. Detecta sangrado >0,5ml 
EDA DE URGENCIA: es el Gold Standart → sirve para: DIAGNOSTICO – PRONOSTICO – TRATAMIENTO 
➢ DIAGNOSTICO: EDA + anamnesis + EF + complementarios 
➢ PRONOSTICO: signos de mal pronostico de hemorragias por UGD 
Ulcera >2cm 
Localizada en la parte alta de la curvatura menor puede erosionar la arteria gástrica izquierda, localizadas en 
la cara posterior del duodeno puede erosionar la arteria gastroduodenal 
Clasificación de Forrest Posibilidad de resangrado en 24hs 
TIPO 1: sangrado activo 
1A: arterial (a chorro) 33 – 60% 
1B: venoso (a cascada) 15 – 20% 
TIPO 2: sangrado reciente 
2A: vaso visible 35 – 40% 
2B: coagulo adherido 20 – 30% 
2C: fibrina negra 10 – 15% 
TIPO 3: sin signos de sangrado (base ulcerosa limpia) 1 – 5% 
La UGD 1A y 2A tienen mal pronóstico. El sangrado activo es el parámetro endoscópico de mayor gravedad, 
seguido por el vaso visible, un coagulo rojo y por último, la fibrina negra 
Otros factores que influyen en el pronostico son: edad, comorbilidades, antecedentes de hemorragia, magnitud 
de la hemorragia, hemorragia continua o recurrente 
➢ TRATAMIENTO: hemostasia endoscópica (por EDA - ver más adelante) 
 
¿Cuándo me preocupo? → compromiso 
hemodinámico, sangre abundante y roja o en 
borra de café en la SNG, melena, evidencia de 
laboratorio, edad del px, estigma de cirrosis y 
signos de posible resangrado 
 
TRATAMIENTO INICIAL DE PX CON HDA: Con todo esto el 85% dejan de sangrar 
Si el px tiene estabilidad hemodinámica: Dieta, SNG, hidratación, control signos vitales, control diuresis (sonda), 
omeprazol, enema 
Si el px tiene inestabilidad hemodinámica 
1- Reposición de la volemia 
→ ABC, dieta cero, SNG, colocación venosa central (mido PVC) 
→ Vía venosa con catéter Abocath N°14-16 porque son los mas gruesos y cortos apropiadas para el 
volumen que hay que pasar, de paso también sirve para extraer sangre para análisis 
→ Infusión rápida (bolo) de ringer lactato 250ml en 1 o 2 min. (Antes era una infusión rápida de 2000ml 
en 10min que generaba sobrecarga derecha→estasis venosa pulmonar→ edema agudo de pulmón) 
→ Controlo TA – pulso – PVC – volumen urinario – Hto. Importante mantener la TA en 80-90 mmHg y el 
Hto>30% (si es así continuo con infusión salina lenta) 
→ Si el px no se estabiliza o el Hto<30% administro sangre o glóbulos rojos sedimentados en infusión de 
otro bolo de 250ml 
2- Disminuir la actividad acido péptica 
→ Administro omeprazol, que favorece la hemostasia al estabilizar el coagulo por lo que disminuye la 
incidencia de resangrado 
3- Detención de la hemorragia 
→ EDA: 
Térmicos: electrocoagulación, coagulación por argón 
Mecánicos: clips, ligaduras por bandas elásticas (más usada en varices) 
Inyectables: epinefrina (vasoconstricción que detiene el sangrado transitoriamente), etonalamina, alcoholo 
polidocanol (trombosa el vaso) o con cianoacrilato (“la gotita”, hace un tapón) 
→ Sonda balón: para varices esofágicas (sonda de doble balón) no sirve como tx definitivo 
→ Angiografía y embolización: para px con alto riesgo quirúrgico, sangrado masivo donde fracasa la EDA 
→ Tx quirúrgico urgente: hemorragia cataclismica, trasfusión de mas de 4 unidades de sangre en 24hs, 
hemorragia persistente o recurrente, falta de sangre para trasfundir 
4- Tratamiento complementario 
→ Vitamina K, ATB, eritropoyetina (px que no quieren trasfusión), enfermedades asociadas 
 
TRATAMIENTO DEFINITIVO: según la etiología 
 Ulcera gastroduodenal 
 
 
1- Reposición de la volemia 
2- Disminuir la actividad acido péptica 
3- Detención de la hemorragia 
4- Tratamiento complementario 
 
Cirugía ulcera duodenal: no es necesaria la resección, ligadura de la 
ulcera mediante sutura con piloroplastia y vagotomía 
Cirugía ulcera gástrica: resección de la lesión, vagotomía. 
Ante fracaso de EDA → angiografía, infusión de vasopresina 
Eliminar factores de riesgo! 
Suspender AINES, IBP x 8 semanas, ATB para H.pylori, EDA de control 
para px con ulcera gástrica luego de las 6semanas para verificar 
curación y descartar neoplasia maligna 
 Varices esofágicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Varices gástricas fúndicas (x lesiones agudas de la mucosa) 
El manejo de la hemorragia por varices gástricas es inicialmente similar al de la hemorragia por varices 
esofágicas (fármacos vasoactivos, ATB y reposición de volemia), pero luego requieren un manejo específico 
Si la EDA confirma el origen fúndico: hacemos por método inyectable: adhesivos tisulares 
1er fracaso: cirugía derivativa de rescate. El taponamiento gástrico con sonda-balón se puede utilizar en caso 
de hemorragia masiva durante un máximo de 24hs 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA – HDB 
Menos frecuente que las antas, mas frecuente en ancianos y mujeres. La mortalidad es menor al 5%, suelen 
ser autolimitadas (el shock es menos común y las necesidades de trasfusión menores) 
Clasificación: según evolución 
Agudas: según intensidad de sangrado: leve (no provoca anemia), moderada (provoca anemia sin alteraciones 
hemodinámicas) y grave o masiva (perdida >1,5L en menos de 24hs) 
Crónicas 
Formas de presentación: macroscópica (enterorragia, proctorragia, melena) o microscópica (anemia 
ferropénica – SOMF) 
El diagnóstico inicial de HDA consta de 3 pasos: 
1- EVALUACION DE LA MAGNITUD 
(misma clasificación que HDA) 
Manejo: Reposo - Reposición de volemia: solución salina o sangre - El 85% de los px cede la hemorragia sin 
sobrepasar 2 unidades de sangre 
Siempre valorar estabilidad hemodinámica! El límite para diferenciar la HDB masiva o grave de la no masiva 
es 0,5cc/min o 500cc/8hs 
Evaluación HDB masiva: TR + inspección anal directa – DESCARTAR HDA – anoscopia/rectosigmoidoscopia 
– angiografía – colonoscopia – colon por enema 
Evaluación HDB no masiva: TR – rectosigmoidoscopia – endoscopia/radiología – Centellogr – angiogr – cirugía 
Profilaxis primaria: 
Para prevenir el sangrado: betabloqueantes no cardio selectivos 
(propanolol), ligadura endoscópica de bandas elásticas (para px con 
intolerancia a betabloqueantes) 
Episodio agudo: 
Mantener volemia con Hto que no supere el 30-35%, investigar 
presencia de sepsis, prevenir la encefalopatía. Detener la 
hemorragia! Con EDA ligadura de bandas elásticas 
El taponamiento esofágico con sonda balón se puede utilizar en caso 
de hemorragia masiva, como medida transitoria y no definitiva, 
durante un máximo de 24hs por riesgo de lesión isquémica de la 
mucosa 
Cirugía: derivación portosistémica (TIPS), como alternativa: 
desvascularizacion esofagogástrica. La anastomosis porto-cava o 
meso-cava es una opción en px Child A 
Profilaxis secundaria: evitar el resangrado para px con antecedentes, 
tratamiento farmacológico combinado (betabloqueantes + 
isosorbide), asociado a LEV 
1- Evaluación de la magnitud 
2- Diagnostico sindrómico de HDA 
3- Diagnostico etiológico 
1- DIAGNOSTICO SINDROMICO 
HDB MASIVA 
Clínica: taquicardia (>120) / hipotensión (40mmHg - <100mmHg) 
Laboratorio: Hg <7gr / Hto <30% 
Angiografía: velocidad >0,5cc/min 
2- DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO 
Posibles causas: 
NEONATOS 
Sangre materna ingerida – Enterocolitis necrotiz. – Malrrotación con vólvulo – Hischsprung – 
Colitis alérgica – coagulopatía 
LACTANTES Fisura anal – Hirschprung – Colitis alérgica – Invaginación – Divert. de Meckel – Colitis infecciosa 
PREESCOLARES 
Pólipos juveniles – Divert. de Meckel – Sind.Urémico hem. – Púrpura S. Henoch – Colitis 
infecciosa 
ESCOLARES Enfermedad inflamat. – Colitis infecciosa – Pólipos juveniles – Divertículo de Meckel 
ADJ y ADOLESC Divertículo de Meckel – Enf. Inflamatoria Intestinal – Pólipos 
ADULTOS <60 Diverticulosis – Enf,int, inflamatoria – Pólipos – Neoplasias – Hemorroides – Malf. Vasculares 
ANCIANOS >60 Diverticulosis – angiodisplasia – neoplasias – pólipos 
Anamnesis: antecedentes patológicos previos (pólipos, HD, fármacos, etc.), antecedentes de enfermedad 
actual, una característica es la intermitencia del sangrado: 
- Si intermitente, crónica y poca abundancia → tumor o hemor. Si aguda y abundante → divertículos o angiodispl 
- Sangrado rojo vivo, rutilante → origen distal; sangrado rojo oscuro vinoso → origen en colon D o ID 
- Dolor → EII o isquemia mesentérica 
- Diarrea → EII 
- Constipación y pérdida de peso → neoplasia 
- Constipación, dolor rectal, manchas en papel o sangre al final de la deposición → hemorroides o fisura anal 
Dx: 
Endoscopia → p/sangrado oculto, mínimo o moderado, sangrado masivo izq (lesión conocida) o que ha cedido. 
Ventajas; nos permite tener una visualización directa de la lesión, tomar biopsia, realizar terapia 
(coagulación polipecomia), tiene más sensibilidad que la Rx y menor costo-efectividad. 
Desventajas: no ayuda en hemorragia masiva, lavado colónico implica 1-2hs, Riesgo de perforación 
Medicina nuclear → indicado previo a angiografía en un px estable, localiza y confirma el sangrado si es 
intermitente o si sangrado es de 0,1-0,4cc/ml. 
Ventajas: portátil, no invasiva, detecta hemorragia intermitente y minimiza angiografías innecesarias. 
Desventaja: falta de resolución espacial, difícil identificar el sitio de sangrado, no es terapéutico 
Angiografía → p/hemorragia masiva, hemorragia recurrente sin dx y sospecha de malformación vascular. 
Ventajas: para lesiones pequeñas, rápida, detecta lesiones no sangrantes, permite tx y resección precisa. 
Desventajas: invasivo, para sangrados >0,5cc/ml, la embolización puede causar isquemia-infarto 
Radiología convencional → p/px con hemorragia crónica. 
Ventajas: barata, disponible fácilmente, localiza lesiones endoscópicas previo a la cirugía, define algunas 
enfermedades de intestino delgado y sirve como terapéutica en sangrado diverticular. 
Desventajas: no puede usarse en hemorragia activa, no detecta angiodisplasia, pierde 20-40% de lesiones 
neoplásicas, muestra lesiones que pueden no estar sangrando e imposibilita otros estudios 
Laparotomía → p/px c/estado general que se deteriora (transfusión de 6 u sangre), sangrado reiterado o 
persistente y sangrado recidivante, Técnicas intraoperatorias: palpación, transiluminación, enterotomía, 
angiografía intraoperatoria, Doppler, Centellografia y enteroscopia 
Tx: 
Endoscópico → es una opción cuando muestra una lesión con sangrado activo o con estigmas de sangrado 
reciente como vaso visible o coagulo adherido. Mismas estrategias que utilizadas en HDA 
Angiográfico → la embolización mesentérica es una alternativa cuando hay sangrado activo, requiere 
cateterización superselectiva del vaso sangrante para minimizar el riesgo de isquemia-necrosis del colon (no 
es tan recomendable) 
Quirúrgico → resección segmentaria (si se localiza el sitio), colectomía subtotal (si no se identifica)Centellografia: Detecta flujos inferiores a los de la arteriografía (min 0,1ml/min). Puede usarse previo a la arteriografía, en px estables con sangrado intermitente y de bajo debito o incluso sangrado activo. La mas usada es con GR marcados con Tc99
MANEJO DEL PX QUE DEJA DE SANGRAR 
1- Terapia de sostén 
2- Endoscopia 30-40 días 
3- Anemia ferropénica? 
4- Investigar SOMF 
5- Gammagrafía-angiografia 
6- Enteroscopia- enteroclisis 
7- Cirugía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologías: 
⇒ Enfermedad diverticular: la mucosa del divertículo se ulcera provocando cambios inflamatorios en la pared 
de la arterias adyacente, situación que favorece la hemorragia. El colon derecho es responsable del 60-75% 
de las hemorragias diverticulares. Por lo general autolimita por trombosis de la arteria. 
⇒ Malformaciones vasculares: 
Arteriovenosas: lesiones benignas no tumorales. Pueden ser tipo I o angiodisplasias, adquiridas en colon 
derecho y mayores de 60. Son consecuencia de cambios degenerativos en la pared de los vasos. Tiende a dar 
anemia o SOMF, si es masiva autolimita la mayoría de las veces. Se diagnostica por angiografía o 
colonoscopia. Las de tipo II o malformaciones congénitas son más comunes en ID y adultos jóvenes. 
Varices colorrectales: secundarias a HT portal. Trombosis en mesentérica inferior que provoca dilatación de 
colaterales venosos y de las venas que rodean al colon y recto. Asintomáticas o hemorragia masiva. 
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Colitis isquémica 
Mujeres 20-40 años Hombres Hombres 60-80 años 
Mucosa. Recto y colon Transmural. Ileocolonico Mucosa → gangrena y perforación 
Continua, simétrica y ascendente Discontinua y asimétrica Segmentaria o total 
Antígeno microbiano que genera rta 
inmune 
Etiología desconocida 
Múltiples ulceraciones intercalada Inflamación crónica granulomatos Ulcera 
DA moderado, proctorragia Cólico, diarrea, masa palpable Dolor isquemico, proctorragia 
Rectosigmoidoscopia 
Colonoscopia 
Colon por enema doble contraste 
Laboratorio 
Radiograafia contrastada 
Colonoscopia 
Laboratorio 
TAC 
TX GRAL 
Formas leves: ambulatorio, dieta 
Formas graves: hospitalizar, hidratar 
EV 
TX GRAL 
Paliatica, medico y qui 
TX GRAL 
Formas leves: hospitalizar 
eindicaciones básicas 
Formas graves: cirugía urgencia 
 
En la mayoría de los casos, la HDB es 
autolimitada y es aconsejable un tx 
conservador. En caso de hemorragia 
persistente, el tx de elección inicial es 
endoscópico. Si este fracasa, deberá 
recurrirse a cirugía