Torax agudo

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TÓRAX AGUDO: proceso patológico torácico que requiere dx y tx rápido urgente
TRAUMÁTICO INFECCIOSO NEUMOTORAX
ESPONTANEO
RUPTURA ESPONTANEA DE ESOFAGO
Mayores que ponen en
peligro la vida
Menores potencialmente
letales
No necesariamente letales
Mediastinitis
Empiema
TRAUMÁTICO
Fisiopatogenia: hipoxia por hipovolemia (secundaria a sagrado) y por alteración en V/Q (por contusión pulmonar,
hematomas, colapso alveolar, hemo/neumotórax – cambios en la presión intratorácica). Hipercapnia por mala ventilación,
por cambios en la presión intratorácica y alteraciones de la conciencia. La hipovolemia + hipercapnia = hipoperfusión = IAM
Manejo inicial: para el manejo de todo px politraumatizado se deberá realizar el ABCDE y reconocer y buscar las
principales lesiones torácicas. Las mismas se dividen en 3 grupos:
Mayores que ponen en peligro la vida: tórax inestable – neumotórax a tensión –
taponamiento cardiaco– neumotórax abierto – hemotórax masivo
Menores potencialmente letales: contusión pulmonar – lesión del árbol
traqueobronquial – trauma cardiaco cerrado – ruptura traumática de la aorta –
lesión traumática del diafragma – lesión que atraviesa el mediastino
Lesiones no necesariamente letales: neumotórax simple – hemotórax no masivo
– fracturas costales – cuerpos extraños intratorácicos – fractura esternal o de
escápula
Clasificación:
- Abierto/penetrante: atraviesa la pleura parietal por heridas de arma blanca o de fuego
- Cerrado/contuso/no penetrante: por energías sobre tejidos, se lesionan sin violar la integridad. Accid de tránsito o
caídas
- Perforante: se ve orificio de entrada y de salida de lo que genera la lesión
- Puro: solo se lesiona el tórax
- Mixto: toracoabdominal, cervicotorácico o politraumatizado
LESIONES MAYORES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA
1. TÓRAX INESTABLE
Es la fractura de 2 o + costillas consecutivas en 2 o + lugares en c/costilla. Hay una repercusión en la ventilación que
depende de la contusión asociada, hay restricción del movimiento de la pared torácica por dolor, tos inefectiva con la
consiguiente acumulación de secreciones y posterior atelectasia; y respiración paradójica por movimientos independientes
del tórax – todo conduce a una hipoxia
Puede no ser detectado al principio, ya que la IR puede estar enmascarada o ser progresiva. Se requiere monitoreo
cuidadoso y constante (oximetría de pulso y/o gasometría arterial y monitoreo por ECG). Lo que importa es la contusión
pulmonar, no la cantidad de fracturas
Clínica: dolor en el sitio del trauma
EF: inspección: tórax inmóvil o con movilidad limitada para evitar el dolor, movimientos asimétricos y el hematoma.
Palpación: poco movimiento y crepitaciones
Complementarios: gasometría, EAB, rutina y Rx tórax muestra fracturas múltiples y puede no mostrar separación
condrocostal. Además permite excluir otras lesiones
Tratamiento:
Inicial: administrar oxígeno húmedo, reponer volemia (solo si esta estable, sino puede haber edema pulmonar) y estabilizar
el tórax (colocamos al px en decúbito sobre el lado afectado para evitar el efecto de bamboleo)
Definitivo: asegurar la oxigenación, reexpandir el pulmón, asistencia respiratoria mecánica (para px con PaO2 <60mmHg,
PaCO2 >35mmHg, imposibilidad de controlar el dolor, dificultad en el manejo de secreciones, aumento del esfuerzo
respiratorio y comorbilidades), analgesia y cirugía
2. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Frecuentemente se produce por un trauma abierto (tmb puede ser por trauma cerrado)
Causas:
● Ventilación con presión + (VPP): se produce cuando un px tiene una lesión pleural e intenta ventilar
● Complicación de neumotórax simple
● Iatrogenia por mal manejo de un neumotórax abierto
Fisiopatología: se produce cuando una lesión provoca una válvula unidireccional, se acumula atrapamiento y acumulación
del aire en la pleura hasta crear una presión + que colapsa al pulmón. Más desplazamiento del mediastino con angulación
de las cavas y disminución del retorno venoso. Se manifiesta como inestabilidad hemodinámica
Clínica; dolor torácico, disnea, tos seca e irritativa, shock obstructivo
EF: Inspección: ingurgitación yugular (si hay hipovolemia puede no estar), disminución de la expansión del hemitórax
afectado, abombamiento de los espacios intercostales del hemitórax afectado, cianosis como signo tardío. Palpación:
disminución de VV. Percusión: hipersonoridad. Auscultación: ausencia de MV, desviación traqueal
Tratamiento: descompresión por presión pleural en el 2do espacio intercostal sobre la línea medio clavicular del hemitórax
afectado (lo transformo en neumotórax simple)
Tx definitivo: se coloca tubo de drenaje en 5to espacio intercostal sobre línea axilar anterior conectado a un frasco con
agua
3. TAPONAMIENTO CARDIACO
Puede ser agudo (200ml) o crónico (1L)
Causas: trauma abierto (+frec) desde clavícula hasta epigastrio (heridas precordiales) y trauma cerrado
Fisiopatogenia: hemopericardio, dificulta el retorno venoso, con disminución de precarga y de volumen eyectivo = muerte
Clínica: triada de Beck: ruidos cardiacos apagados o disminuidos + hipotensión + ingurgitación yugular, pulso paradojal,
signo de Kussmaul (en inspiración hay ingurgitación yugular), matidez a la percusión, falta de respuesta a reposición de la
volemia
Tratamiento:
Inicial: pericardiocentesis (solo si sangre no coagula) por vía subxifoidea en ángulo de 45° dirigiéndose hacia hombro
izquierdo, se ingresa aspirando y apenas sale sangre FRENAR!!!, al mismo tiempo se controla con ECG (si se altera
punzante miocardio jaj)
Definitivo: toracotomía, pericardiotomía y reparación de la lesión
4. NEUMOTÓRAX ABIERTO
Se produce por un trauma penetrante del tórax que produce defecto en la pared torácica (la lesión debe tener 2/3 o +
respecto a la luz de la tráquea), al permanecer abierto, el aire entra por el defecto en vez de por la tráquea (el aire ingresa
por el lugar más grande y de menos resistencia), aumentan las presiones, colapsa el pulmón y el mediastino se desplaza.
El dx clínico es por visualización directo
Tratamiento:
Inicial: vendaje oclusivo, se coloca una gasa que cubra la mayor parte de la herida de modo que durante la inspiración no
entre aire por ahí y durante la espiración si. Colocar tubo de drenaje pleural lejos de la herida y no cerrarla hasta que esté
colocado
Quirúrgico: cierre quirúrgico de la herida
5. HEMOTÓRAX MASIVO
Acumulación rápida >1,5L de sangre o 1/3 de la volemia dentro de la cavidad torácica.
Clasificación:
Según cantidad de sangre: grado 1 o pequeño (<500ml), grado 2 o mediano (500-1500ml) y grado 3 o masivo (>1500ml)
Según rx:
- Grado 1: hasta 4to espacio intercostal anterior
- Grado 2: hasta 2do espacio intercostal anterior
- Grado 3: por encima del 2do espacio intercostal anterior (se considera masivo)
Causas: abierto o cerrado, en el abierto (+frec) se lesionan arterias, como las intercostales, mediastínicos y diafragmáticos
Clínica: disnea y síntomas de shock (taquic e HTA)
EF: inspección: disminución de la expansión pulmonar, venas yugulares colapsadas y abombamiento del hemitórax
afectado (puede faltar). Palpación: VV disminuidas. Percusión: matidez. Auscultación: ausencia de MV
Tratamiento:
Inicial: colocación de tubo de drenaje en 5to espacio intercostal sobre la línea axilar anterior y reponer volemia
Definitivo: toracotomía si: volumen drenado inicial es >1,5L, el débito es de 200ml/hora hasta 4hs y necesidad de
transfusiones continuas
LESIONES MENORES POTENCIALMENTE LETALES
1. CONTUSIÓN PULMONAR
Puede ser causada por trauma abierto o cerrado (+frec). Se produce una lesión de la membrana alveolo capilar =
hemorragia intraalveolar, edema de intersticio, atelectasia, + producción de moco, menos surfactante y + permeabilidad
capilar]- +peso pulmonar y de la resistencia arterial con disminución del intercambio gaseoso = hipoxemia
Hay que tener en cuenta que puede ocurrir con fracturas costales o sin ellas, en las contusiones los lobulos
comprometidos con más frecuencia son los inferiores
Clínica: disnea, hemoptisis, cianosis.
EF: auscultación: ausencia de murmullovesicular y reemplazo por estertores.
Complementarios:rx tórax: condensación pulmonar que se instaura progresivamente (6 a 12 hs). TAC: es el de elección.
Tratamiento: hospitalización, y si el compromiso es superior al 30%.
● Asegurar oxigenación
● Reexpansión pulmonar
● ARM (ver indicaciones)
● Analgesia
2. LESIÓN DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL
Las lesiones de tráquea o de un bronquio, son raras,pero potencialmente fatales ya que no son dx en la revisión primaria.
Son producidas por un trauma penetrante (+ frecuente) y trauma cerrado.
FRACT DE FARINGE: ronquera + enfisema subcut + crepitación c/fractura palpable. TX: Intubación o traqueostomía
LESIONES DE TRÁQUEA: esfuerzo respiratorio, respiración ruidosa, compromiso en entrada del aire. DX: endoscopia o
TC
LESIONES BRONQUIALES: gralmente asociadas a otras lesiones. Hemoptisis, enfisema subcut o neumotórax intensivo.
DX: fibrobroncoscopia. TX: reparacion quirurgica
Tratamiento: inicial: intubación del bronquio principal opuesto a la lesión. Cuando resulta difícil, está indicada la
intervención quirúrgica de urgencia. En pacientes estables, el tratamiento quirúrgico puede ser diferido.
3. TRAUMA CARDIACO CERRADO
Se produce en el impacto directo sobre la región anterior del torax Originado por trauma cerrado.Formas de presentación:
Clínica: sospechar en pacientes con fracturas costales centrales y del esternón + alteraciones del ECG y/o
ecocardiograma.
Diagnóstico:anormalidad en ECG (arritmias o bloqueos). Ecocardiograma: evaluación anatómica y funcional del corazón.
(muestra hemopericardio, zonas aquinéticas o hipoquinéticas del miocardio y lesiones valvulares/de cuerdas/de pilares).
Gammagrafía cardiaca: después de 24 hs post-trauma.
4. RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA
Es la causa +común de muerte súbita en accidentes y en caídas de altura. Se produce una laceración de la íntima y se
produce un hematoma contenido
Clínica: inespecífica, hipoT arterial inicial por pérdida de 500-1000ml (dentro del hematoma) pero que responde a la
reposición
Diagnóstico: signos rx característicos (ensanchamiento mediastinal, fractura de la 1ra y 2da costilla, desaparición del
botón aórtico, desviación traqueal hacia la derecha, desaparición del espacio entre la pulmonar y la aorta, desviación
esofágica a la derecha que se ve por la SNG) + angiografía/TC/ecografía transesofágica
Tratamiento:reparación quirúrgica de la lesión o endoprótesis por procedimientos endovasculares.
5. LESIÓN TRAUMÁTICA DEL DIAFRAGMA
Cualquier herida en la región toracoabdominal puede comprometer al diafragma y a la víscera abdominal. Del lado
derecho el hígado ofrece un efecto protector, evitando la ruptura del diafragma. Del lado izquierdo el dx es más fácil por el
pasaje de vísceras huecas a la cavidad torácica (estómago, colon, etc.)
Diagnóstico: RX (elevación diafragma, dilatación gástrica aguda, neumotórax loculado o hematoma subpulmonar, SNG
que protruye al tórax)
Tratamiento: las hernias diafragmáticas son de resolución quirúrgica por toracotomía o por video
LESIONES NO NECESARIAMENTE LETALES
1. NEUMOTÓRAX SIMPLE Y HEMOTÓRAX NO MASIVO
En la atención inicial por más pequeños que sean, si se observan en la RX de tórax DEBEN DRENARSE (sirve para
estabilizar y seguir al px - por ejemplo: si el drenaje es >200-300 ml/hora hay que operar)
En un px traumatizado el neumotórax simple puede progresar a neumotórax a tensión
2. FRACTURAS COSTALES
Frec. Conducta inicial: restablecer una buena ventilación a expensas de la analgesia, evitando complicaciones infecciosas
3. FRACTURA ESTERNAL O DE ESCÁPULA
Deben pensarse en lesiones agragadas pulmonares y vasculares que muchas veces pueden pasar inadvertidas
INFECCIOSO
1. MEDIASTINITIS
Es la inflamación aguda o crónica del tejido conectivo laxo del mediastino. Independientemente de la vía por la que se
produzca, hay inflamación, necrosis tisular y formación de pus. Puede presentarse en forma localizada con abscesos
(habitual en posqui), pero la más común y grave es la forma difusa que afecta todos los compartimentos mediastinales
Etiologías:
TORÁCICA
● Posop de cirugía cardíaca (1ra causa + frec) y de cuello
● Procedimientos endoscópicos
● Rotura esofágica (síndrome de Boerhaave)
● Perforación traqueobronquial (cuerpo extraño, trauma instrumental, etc.)
● Abscesos piógenos o tuberculosos de la columna vertebral
EXTRATORÁCICA
● Flemón periodontógeno (2da causa + frec)-
● Mediastinitis necrotizante descendente
● Pancreatitis.
Antecedentes: infecciones orofaríngeas mal tratadas, traumatismos o instrumentación endoscópica, antecedentes
recientes de cirugía torácica o esfuerzo tusígeno o vómitos.
Clinica: mal estado general, fiebre, dolor retroesternal, odinofagia, disfagia, oliguria, taquipnea, taquicardia, obstruccion de
la vía aérea alta, enfisema subcutáneo en base de cuello, pioneumotorax, piopericardio, signo de Hamman (en
neumomediastino: auscultación de una crepitación pericárdico en forma sincrónica con los latidos cardíacos)
Examen físico: enfisema subcutáneo cervical y de región superior de tórax, taponamiento cardiaco, derrame pleural
empiemico, síntomas y signos de shock, síndrome de la vena cava superior → disnea, edema, cianosis de miembros
superiores, ingurgitación yugular. Síndrome de Claud Berard Horner
Complementarios:
Laboratorio: leucocitosis, VSG elevada.
Rx: enfisema cervical o mediastínico, derrame pleural, ensanchamiento mediastinal, neumotórax, desplazamiento anterior
de la vía aérea, signo de VonEicken (rnfisema entre esofago y raquis) pérdida de lordosis cervical.
Esofagograma: fuga de contraste si ha habido perforación
TAC: elección, enfisema, fuga aérea/de contraste, derrame, ensanchamiento mediastinal, neumotórax, dehiscencia
esternal.
Tratamiento:hospitalización, estabilización hemodinámica, mantenimiento de la vía aérea permeable, ATB empírico:
penicilina altas dosis + genta + metronidazol (gimenez dice imipenem o cefoxatime y clindamicina) .
Abordaje quirúrgico relacionado con la etiología. Realizar correcto drenaje del mediastino con apertura y desbridamiento
de la pleura mediastinal y del pericardio
Investigar puerta de entrada:
→ Si origen en boca: drenar proceso original.
→ Si origen en tórax: toracotomía. Explorar cavidad, limpiar (decorticación pleuropulmonar) y reparar perforación.
→ Si es por perforación esofágica: cerrarlo
2. EMPIEMA
Es una infección pleural. Puede ser una colección purulenta en cavidad pleural, pero también se considera empiema a los
fluidos claros se fibrinosos en los que se demuestre la existencia de gérmenes en los estudios bacteriológicos o los que
presentan en el examen físico-químico pH < 7, glucosa en niveles inferiores a la mitad de la glucemia y LDH > 1000 UI.
Etiología
Inoculación directa:
El germen llega desde el exterior, a la pleura sana o
afectada. No existe foco infeccioso previo, la infección
comienza en la pleura
Inoculación indirecta:
El compromiso pleural se hace por contigüidad desde un
proceso infeccioso vecino, o si está más alejado, por via
linfática o hemática
Postraumática
Herida de arma blanca
Herida de arma de fuego
Pulmonar:
Neumopatía aguda o crónica: TBC, bacterianas, micóticas.
Aparición de derrame pleural clínico y/o radiológico.
Obstrucciones bronquiales: tumores, cuerpos extraños.
Iatrogénica
Punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa o
peribronquiales endoscópicas, posop de cirugía torácica).
Mediastínico:
Mediastinitis torácica (cirugía cardiovascular o esofágica).
Mediastinitis cervical (flemón de piso de boca).
Espontánea
Ruptura espontánea de esófago
Parietal:
Osteítis bacteriana, tuberculosa
Anatomía patológica:
Aguda:
→ Periodo exudativo: de hs a días. Líquido pleural no viscoso, libre, pleuras con inflamación mínima y buena respuesta a
ATB
→ Periodo fibrinopurulento: de 3-15 días. > viscosidad del líquido pleural, engrosamiento pleural, loculaciones
intrapleurales
→Período organizado: 2 a 6-8 semanas. Aparecen corazas pleurales fibrosas con tabiques y pus pleural viscoso
(suabgudo)
Crónica o fibrotórax: de mesesa años. Se transforma la pleura y cáscara en un solo elemento.
Clínica: puede ser de inicio agudo o insidioso (semanas a meses). En general estafilos y bacilos negativos dan cuadros
más agudos y más rápidos que otros agentes como neumococos y estreptococos. En infecciones por anaerobios el
cuadro es más insidioso.
⤷ Generales: fiebre con escalofríos, taquicardia, sudoración, anorexia, deshidratación, oliguria.
⤷ Pleurales: Dolor de tipo pleural (puntada de costado), que aumenta con los movimientos respiratorios, que irradia a
hombro o abdomen (epigastrio o hipocondrios). Tos seca e irritativa.
Examen físico: Inspección: disminución de la expansión pulmonar. Palpación: vibraciones vocales disminuidas o ausentes.
Percusión: mate. Auscultación: disminución o ausencia del murmullo vesicular, frote pleural (etapa inicial).
Complementarios:
Radiografía de tórax frente y perfil. Ecografía y/o TAC: útiles en empiemas tabicados o localizados en zonas poco
accesibles.
Punción pleural:
Aspecto:
Pus espeso y cremoso. Citrina = etapa inicial de la infección.
Serohemático = infección necrotizante o TBC.
Maloliente = anaerobios o enterobacterias.
Hemático = traumático o hemotórax espontáneo o error de técnica.
Citología:
Leucocitos > 30.000/ml
Predominio mononuclear=TBC
Eosinófilos=pleuresías virósicas y para neumónicas
GR > 100.000/ml=TEP, trauma, tbc, neoplasia
Fisicoquímico:
LDH > 1000 UI
Glucosa <50% de glucemia
pH < 7,2
Bacteriológico:
Directo. Cultivo.
Tinción Gram - Zhiel Neelsen
Solicitar sensibilidad a antibióticos.
Biopsia pleural con aguja.
Broncoscopia: en pacientes drenados que no re-expanden pulmón. Considerar obstrucción de la VA
Examen funcional respiratorio: gasometría arterial, espirometría, centellograma ventilación/perfusión. Valora la repercusión
del empiema sobre la función respiratoria.
Tratamiento: los empiemas no tienen tendencia a la curación si no se instala terapéutica. Siempre administrar antibióticos.
Tratamiento quirúrgico: hay que evacuar cavidad pleural y conseguir reexpansión pulmonar. Incluye desde drenaje con
tubo hasta videotoracoscopia, mini toracotomías y la toracotomía universal con decorticación pleuropulmonar
NEUMOTORAX ESPONTANEO
Presencia de aire en el espacio pleural, pérdida de su presión negativa = colapso pulmonar. Se puede originar en una
solución de continuidad de origen pleuropulmonar, esofágica, traqueal, de la pleura parietal o por bacterias productoras de
gas
Incidencia en dos picos (20 y 60 años), asociado al tabaquismo
Clasificación:
⤷ Según etiología:
● Espontáneo o no traumático:
Primario: + frec en adolescentes (20 años), sin patología pulmonar previa, ocurre por ruptura de vesículas subpleurales
(bullas) que pueden ser congénitas o adquiridas que suelen encontrarse en el vértice pulmonar y a veces en el lóbulo
medio
Secundario o sintomático: secundario a patología pulmonar: EPOC, infecciosas (TBC, sida, micosis), degenerativas (bullas
y quistes), tumorales, congénitas y del intersticio (fibrosis, sarcoidosis); o secundario a patología no pulmonar (ruptura
espontanea de esofago)
● Traumático:
Trauma abierto
Trauma cerrado: por ruptura de alvéolos, por incremento de presión transtorácica, por desgarro pulmonar, por mecanismo
de
aceleración-desaceleración o por ruptura del parénquima por una costilla fracturada.
● Iatrogénico:
Por procedimientos dx (toracocentesis, punciones percutáneas, broncofibroscopia)
Por procedimientos tx (evacuación de derrames, acceso venoso central, anestesias tronculares del mmss, barotrauma)
⤷ Según su magnitud: posición del borde del pulmón colapsado respecto a una línea vertical en la RX hemiclavicular
● Grado I: cuando el borde está por fuera de dicha línea
● Grado II: cuando coincide con ella
● Grado III: cuando hay colapso pulmonar completo
NEUMOTÓRAX MÍNIMO: aquel menor al 10%
⤷ Según comportamiento de la presión intratorácica
● Normotensivos: presión intratorácica no supera la atmosférica
● Hipertensivos: la presión intratorácica supera la atmosférica. RX: desviación mediastinal hacia contralateral,
aplanamiento del diafragma y aumento de los espacios intercostales
NEUMOTÓRAX SOFOCANTE: el que se presenta con síntomas y signos de grave compromiso cardiorespiratorio
asociado a severo compromiso previo del px
⤷ Según la distribución del aire
● Totales: el aire se distribuye uniformemente en la cavidad pleural
● Parciales/localizados/tabicados o loculados: existen adherencias entre las hojas pleurales y el aire se aloja en
los sectores sin plaura adheridas
Clínica: DOLOR + DISNEA + TOS
Dolor torácico de aparición brusca, en región anterior o lateral de pared torácica, se incrementa con los movimientos y la
tos.
Disnea de intensidad variable, depende de la magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria previa.
Tos puede estar como no y es producto de la irritación pleural
Examen fisico: Inspección: disminución de la expansión y retracción del hemitórax afectado
(por colapso pulmonar). Palpación: vibraciones vocales disminuidas o ausentes. Percusión:
hipersonoridad o timpanismo del hemitórax afectado. Auscultación: disminución o ausencia
del murmullo vesicular del hemitórax afectado (por colapso alveolar).
Exámenes complementarios:
Radiografía de tórax simple de pie: visualización del borde del pulmón e hiperclaridad por ausencia de trama vascular
en espiración forzada de máxima utilidad ya que, al disminuir el volumen de la cavidad torácica, pero no el del
neumotórax, aumenta el colapso pulmonar. Vemos colapso pulmonar, línea pleural y ausencia de trama vascular.
Segun la ubicacion del borde pulmonar puede ser:
● Grado 1: brode entre pared torácica y línea hemiclavicular
● Grado 2: borde en línea hemiclavicular
● Grado 3: borde medial a línea hemiclavicular
TC: para pequeños neumotórax traumáticos, bullas o quistes, cuando el enfisema subcutáneo no permite visualización en
RX
Broncoscopia: dx y tx de tapones mucosos en caso de falta de reexpansión pulmonar luego de drenaje quirúrgico
En los hipertensivos el dx es clínico (idem anterior + desviación traqueal y sys de shock + ingurgitación yugular). No
debería realizar rx sino que tratamiento inmediato. Pero de realizarla habría desplazamiento mediastínico contralateral,
descenso de diafragma homolateral y aumento de los espacios intercostales.
Diferenciales: quistes aéreos, bullas, estómago o colon ascendido, IAM, crisis asmática, bronquitis, neumonía, EPOC.
Tratamiento: el manejo depende del episodio
Primer episodio:
Grado 1 reposo y control por rx por recidivas.
Grado 2 y 3 colocación de tubo de drenaje pleural. Luego evaluar
Avenamiento pleural con tubo bajo agua: toracotomia minima en 3er-4to espacio
intercostal en la línea axilar media (francia dijo anterior), si el neumotórax es tabicado
deberá colocarse donde no haya adherencias
una vez colocado el tubo puede ocurrir que:
- el pulmón se expanda y cesa de salir aire por el tubo: el drenaje se deja por 5 días y luego se retira
- el pulmón se expande pero continua salida de aire: conducta expectante
- el pulmón no se expande y por el drenaje no sale aire: verificar por broncoscopia que la vía está permeable, se
puede colocar una aspiración continua, si no se soluciona puede que se trate de un neumotórax crónico
- el pulmón no está expandido y persiste pérdida de aire: espero 48hs sino cirugia
Segundo episodio / fracaso del primer tratamiento
Cirugía para reparar la perforación pleuropulmonar y para evitar la recidiva se provoca la adhesión de la pleura parietal a
la visceral (pleurodesis). Indicada en neumotórax persistente, recidivante o complicados
- videotoracoscopia
- toracotomía
RUPTURA ESPONTANEA DE ESOFAGO
Solución de continuidad de todas las paredes del esófago.
Clasificación: según su etiología.
● Perforación traumática:
Instrumental: diagnóstico o terapéutico. Endoscopias, SNG, balón de Sengstaken-Blakemore
Trauma abierto ( más frecuentes - herida de arma) o cerrados (Neumo o hemotórax, golpe, drenaje de tubo torácico)
Cuerpos extraños
Lesiones cáusticas
● Perforación porpatología intrínseca: cáncer, úlcera péptica.
● Perforación espontánea: síndrome de Boerhaave
Diagnostico:
Clínica: dolor local, fiebre, enfisema subcutáneo, disfagia, síntomas generales (taquicardia, hipotensión), disnea (en caso
de una respuesta inflamatoria a una mediastinitis grave). Las perforaciones del esófago inferior pueden manifestarse
además por dolor epigástrico y defensa peritoneal.
Métodos complementarios: la radiografía simple de cuello y tórax (enfisema de partes blandas, neumomediastino, cuerpo
extraño, ensanchamiento mediastínico en perforaciones torácicas)
Tratamiento: depende del sitio de la lesión, de la oportunidad del diagnóstico (temprano o tardío), de la gravedad del
cuadro
y de la presencia o ausencia de patología esofágica asociada. Deben ser internados para su reanimación en cuidados
intensivos
Procedimientos qui: cierre primario, exclusión esofágica, resección esofágica
DERRAME PLEURAL
Es la acumulación anormal de líquido en cavidad pleural, ocurre cuando el ingreso de los capilares arteriales desde la
pleura parietal excede la capacidad de absorción de las microvellosidades de la pleura visceral.
Clasificación:
Según características del líquido:
● Exudado: aumento de la permeabilidad capilar con extravasación de proteínas. Causas:infecciosas (TBC,
neumonía bacteriana), neoplasias (cáncer de pulmón, metástasis, mesotelioma difuso), TEP, trauma de tórax,
neumotórax espontáneo, patología abdominal (pancreatitis, absceso subfrénico, esplenectomía, trasplante
hepático) o enfermedades sistémicas (LES, AR, PAN, mixedema)
● Trasudado: alteración de la transferencia hidrosalina (ley de Starling) y vías linfáticas intactas. Generalmente
bilateral y originados en causas médicas. Producido por insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico.
Según magnitud:
● Pequeños (100 a 300 ml): el liquido se ubica en el seno costofrenico posterior
● Moderados (500 ml a 1,5 litros)
● Masivos (más de 1,5 litros)
Diagnóstico:
⤷ Anamnesis:edad, sexo, ocupación (neumoconiosis), antecedentes personales: patológicos, tóxicos (alcohol, tabaco),
antecedentes familiares, antecedentes de enfermedad actual, anamnesis por aparatos
⤷ Clínica: dolor puntada de costado, puede irradiar al abdomen, disnea, tos seca e irritativa. En caso de derrame masivo,
desviación del mediastino hacia lado contralateral, con dificultad de retorno venoso y desarrollo de cuadro grave de insuf
cardiorrespiratoria.
⤷ Examen físico: inspección (abombamiento del hemitórax afectado, disminución de la expansión del hemitórax afectado,
posición antálgica, derrame voluminoso: el paciente duerme recostado sobre el lado afectado para insuflación
compensatoria del lado sano; derrame pequeño: el paciente duerme sobre el lado sano porque así expande el lado
afectado). Palpación (vibraciones vocales disminuidas o abolidas). Percusión (matidez con columna mate). Auscultación
(desaparece MV y es reemplazado por soplo pleural), egofonía y pectoriloquia átona
⤷ Exámenes complementarios:
Radiografía de tórax frente y perfil:
En los pequeños: rx de frente → sin particularidades. Rx de perfil → imagen “en menisco” (imagen de concavidad
superior y ascendente hacia posterior secundaria a seno costodiafragmático posterior velado).
En los moderados: rx de frente: seno costodiafragmático lateral obliterado, curva de Damoiseau (curva de
concavidad superior y ascendente hacia lateral). Si hidroneumotórax o hemoneumotorax, el límite superior es
horizontal.
En los masivos: rx de frente:Hemitórax opacificado (se ve blanco), Desplazamiento de mediastino y tráquea hacia
hemitórax contralateral, Aplanamiento del diafragma
Ecografía: útil en derrames loculados o tabicados y como guía para punción pleural.
TAC: útil en el diagnóstico de derrames localizados e n zonas poco accesibles. En derrames postraumáticos,
posoperatorios o crónicos sin diagnóstico etiológico evidente.
Punción pleural o toracocentesis con aguja: de elección ante todo derrame de etiología desconocida.
● Aspecto macroscópico: citrino (transparente), serohemorrágico, hemorrágico (neoplasias primitivas o secundarias
de pleura, TEP, TBC, trauma), purulento (empiemas), quilotórax (lesión, traumática o tumoral, de grandes troncos
linfáticos de mediastino)
● Examen físico-químico: permite diferenciar los trasudados de los exudados
Glucosa: se compara con la glucemia y se mantiene un equilibrio entre ambas. Normal o alta: en ICC, TEP y LES. Baja:
en TBC, empiema y conectivopatías.
pH: 7,64. Disminuye en TBC, neoplasias
Amilasa: cuando se sospecha fístula pancreático-pleural en caso de pancreatitis crónica.
Colesterol, triglicéridos y otros lípidos: para confirmar sospecha de quilotórax.
Ácido hialurónico: es típico en los derrames de los mesoteliomas.
Bacteriológico
Citológico: búsqueda de células neoplásicas
Biopsia pleural:
Con aguja-trocar: procedimiento “a ciegas” por lo que la rentabilidad diagnóstica es mayor en procesos pleurales difusos
como tuberculosis respecto a los localizados como nódulos carcinomatosos. NO está indicado realizarla en los trasudados
pleurales. Normalmente se realizan 3 o 4 tomas bipsicas en distintos cuadrantes
Toracoscopia o pleuroscopia: utilidad diagnóstica y terapéutica. Permite realizar biopsias múltiples y dirigidas de las zonas
más patológicas, de tamaño suficiente.
Videotoracoscopia: utilidad diagnóstica y terapéutica.
Toracotomía o a cielo abierto: último recurso para diagnóstico. La exploración permite, bajo visualización directa, biopsia
de ambas pleuras y, eventualmente, de parénquima pulmonar y mediastino.
CARCINOMA DE PULMÓN
Tumores malignos originados en epitelios bronquial y alveolar. Principal muerte por cáncer en hombres. Los
factores predisponentes es el tabaquismo, polución ambiental, contaminación industrial (asbesto, arsénico, etc)
Anatopa:
↪ de células pequeñas deriva de células endodérmicas y solo se distingue por su grado de diferenciación. Es
por lo general de ubicación central y rápida diseminación.
↪ Adenocarcinoma: 40% de todos. Son periféricos y aparecen cerca de la superficie pleural. Forma glándulas y
produce mucina. Disemina por via hemática y linfática (cerebro, suprarrenal, hueso, MO)
↪ Epidermoide: 30% de todos. Se origina en grandes bronquios y se haya en la región central
↪ de células grandes: lesiones periféricas y subpleurales, con tendencia a necrosis y cavitación.
Diagnóstico: el tumor puede ser asintomático y ser un hallazgo casual en rx o bien:
● Síntomas de localización: tos, expectoración y hemoptisis. Generales como anorexia, astenia y perdida
de peso. En caso de compromiso pleural dolor puntada de costado o derrames
● Síntomas de diseminación regional: puede dar obstrucción bronquial, compresión esofágica y disfagia,
parálisis del nervio frénico, bloqueo de cava superior y síndrome mediastínico.
● Síntomas de metástasis: con mayor frecuencia a hígado, hueso, cerebro, ganglios, suprarrenal.
● Paraneoplásicos: neurológicos, musculares (miositis, miastenia), dermatológicos (acantosis nigricans),
secreción de ADH, simil PTH, cushing, hipocratismo digital, uñas en vidrio reloj .
Laboratorio: el CEA es el marcador más utilizado. Citología de esputo posterior a una broncoscopia (con
biopsia, lavado y cepillado bronquial). Rutina
Imágenes: RX tórax (preceden a síntomas, masa, opacidad nodular, atelectasias, etc), TC y RMN tórax y
abdomen. Centellograma y eco para ver posibles metástasis.
Tratamiento: cirugía única opción curativa. No es común ya que suele estar muy avanzado
METÁSTASIS PULMONARES
Existen 4 formas de presentación:
↪ Nodular intraparenquimatosa: la más común, tumores redondeados y delimitados, en el intersticio pulmonar.
Si es central puede originar tos persistente
↪ Obstructiva endobronquial: menos frecuente, es un acumulo de células neoplásicas que invaden redes
linfáticas de la submucosa bronquial y pueden crecer e irrumpir la luz y dar atelectasia. Da tos, hemoptisis, o
las atelectasias con neumonías
↪ Linfangitis carcinomatosa: linfáticos de la submucosa como del intersticio comprometidospor celular tumoral.
Da insuficiencia respiratoria progresiva
↪ Embolia vascular masiva: enclavamiento en vasos pulmonares del tumor. Indistinguible de la comun.
Suelen ser hallazgo a partir del rastreo por cáncer primario.