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Abdomen agudo perforativo

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ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO
A diferencia del inflamatorio, este abdomen agudo se caracteriza por comprometer a la cavidad peritoneal.
Sus causas en orden de frecuencia son:
● En ID: UGD perforada
● En colon: apendicitis perforada, diverticulitis perforada, cáncer, colitis ulcerosa, cuerpo extraño, trauma
Puede perforar la cavidad abdominal, retroperitoneal o formar un absceso subfrénico
Existen 3 periodos:
➤ De perforación: dolor intenso, sudor frío, palidez, contractura abdominal, respiración superficial
➤De reacción: el dolor disminuye, T° y TA normales, existe dolor a la palpación, matidez en flancos y FSD doloroso
➤Peritonitis franca: abdomen vencido, síndrome de falla multiorgánica que va con shock séptico
⇒Clínica:
↪Signos y síntomas: dolor abdominal: agudo, de inicio súbito, insoportable, localizado a nivel de la patología,
continuo que exacerba con tos y genera respiración superficial. Puede acompañarse de un estado sincopal (palidez,
taquicardia, sudor frío, a veces vómitos)
Fiebre alta
Deshidratación por peritonitis ↣ íleo reflejo ↣ 3 espacio
↪Examen fisico: Inspeccion: facie dolorosa, actitud inmovil; Auscultacion: silencio abdominal; palpación: abdomen
en tabla, contractura abdominal y tacto rectal doloroso en FSD por líquido inflamatorio; percusión: signo de jobert y
matidez en zonas declive
↪Complementarios: RX tórax frente (signo de popper: neumoperitoneo); simple abdomen (neumoperitoneo,
imagen en vidrio esmerilado, signo del revoque (bandas opacas que separan asas vecinas) estos dos muestran líquido
libre). ECO, TAC; laparoscopia (también terapéutico)
Úlceras gástricas y duodenales
Son pérdida de sustancia limitada y crónica de la pared gástrica o duodenal, que sobrepasa la muscular de la
mucosa (dif con erosión) y la torna accesible al HCl. Se caracteriza por alternancia entre períodos de actividad y
remisión.
En general, se desarrollan por un desequilibrio entre los factores defensivos de la mucosa y la agresión
ácido-péptica. Es más frecuente en hombres y la duodenal.
Los factores de riesgo son infección por H. pylori que produce gastritis, consumo de AINE y corticoides (2 daño:
directo y por PGE) más que nada en >65, por toma concomitante o antecedentes de úlcera; y el alcohol y tabaco. Los
factores protectores son el moco y bicarbonato, el epitelio de la mucosa gástrica, el flujo sanguíneo y PG
Ulcera duodenal:
Dentro de su etiopatogenia encontramos antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa, hipersecreción ácida
(por mayor células parietales, alteración de mecanismos inhibitorios, estrés que genera excesiva estimulación vagal);
asociación con H. pylori; AINE.
Es una úlcera de caras, no de bordes, siendo más común en cara anterior y de menor tamaño que UG. Genera
deformidad del duodeno, bandas fibrosas retráctiles en la pared del mismo, o una reacción inflamatoria crónica, que
genera adherencias con órganos vecinos.
⤃ Clínica: se sospecha de UD cuando existe un dolor gástrico en 3 tiempos (hambre dolorosa + ingestión +
sedación). dolor que aparece 2-4 horas postingesta. En px jóvenes con antecedentes familiares; en un dolor en
ayunas que propaga a hip der.
⤃ Diagnóstico: EDA: sirve para determinar posición y aspecto de la úlcera, su estadio evolutivo y permite toma de
biopsia y detección de H.pylori. contraindicada en sospecha de perforación.
Seriada esofagogastroduodenal con bario, donde se puede ver el signo de nicho como una mancha de color blanco
1
⤃ Tratamiento: la úlcera debe ser sometida a tratamiento médico intenso y prolongado
Medico: cambios en estilo de vida (alimentación fraccionada, suspender irritantes, evitar tabaco y reposo
psicofísico). También utilizar bloqueantes de H2 e IBP. De haber H. pylori utilizar amoxi (o metro) + claritromicina +
IBP
Quirúrgico: únicamente en caso de fallo del médico. Vagotomía.
Úlcera gástrica:
Suele ser única y asentar en la curvatura menor (úlcera de bordes, no caras).
Según la clasificación de Johnson pueden ser:
↪ Tipo I: en la curvatura menor, en el antro.
↪ Tipo II: en la curvatura menor asociadas a UD
↪ Tipo III: cerca del píloro. Se comportan como UD
⤃ Clínica: En UG existe un dolor en 4 tiempos: ingestión, sedación, dolor temprano postcomida (30´a 1hs) y calma
espontánea antes de próxima ingesta
⤃ Diagnostico: EDA: se utiliza la clasificación de Murakami según la penetración de la pared gástrica (1, lesion
mínima de epitelio superficial, 2. úlcera poco profunda que lesiona muscular de mucosa, 3. úlcera que llega a la
muscular, 4. úlcera que llega a serosa) 1 y 2 son de tratamiento medico, 3 y 4 médico y se agrega la posibilidad de
quirugico
Laboratorio: busqueda de H. pylori, por métodos invasivos (EDA) o no invasivos (test de aliento o serología)
Seriada esofogagastroduodenal: nicho como imagen saliente, en relieve, que rompe la línea de la calle gástrica
⤃ Tratamiento: médico igual que UD. A 4 semanas se repite EDA curada o 50% curada, sino quirúrgico
Complicaciones de UG y UD: el cambio del dolor suele indicar complicaciones:
↪ Si se hace constante o se irradia a espalda: penetración de la úlcera
↪ Si se acentúa con la comida o aparecen vómitos: estenosis pilórica
↪ Si es brusco, intenso o generalizado: perforación libre en peritoneo
↪ Si aparecen vómitos de sangre o posos de café o melenas: hemorragias
Perforación: las úlceras perforadas suelen estar en cara anterior de duodeno o próximas a curvatura menor del
estómago. El gas y el líquido invaden la cavidad peritoneal. El peritoneo se irrita por acción del HCl (peritonitis
química) , luego el líquido se infecta, tornándose turbio, fétido y con copos de fibrina y dando una peritonitis séptica
El dolor de la úlcera perforada puede localizarse en tórax o FID. Originan un dolor en cinturón, de tipo constrictivo
El tratamiento es una laparotomía, donde se toman muestras, se sutura perforación y se realiza lavado y luego
drenaje de la cavidad peritoneal.
Estenosis: UD o UG cercanas al píloro generan una estrechez del mismo. Es intermitente y transitoria. Provoca un
síndrome pilórico, donde el dolor es el síntoma principal, que se exacerba con ingesta y genera plenitud, náuseas y
vómitos (alimenticios o con HCl) que alivian. Se ve por RX (estómago dilatado con líquido y gas) o EDA
2
Peritonitis aguda
Inflamación aguda del peritoneo
⤃ Clasificación:
➢ Clínico-quirúrgica: peritonitis séptica (espontáneas, provocadas)
➢ Según extensión: generalizada o localizada
➢ Según origen: primaria (no hay fuente de contaminación evidente, monobacteriana, E.coli, hematica},
secundaria (secuente de un proceso intraabdominal, perforaciones viscerales, flora polimicrobiana
gram negativos y flora del órgano perforado)
Dentro de los focos más frecuentes no traumática es apendicular, UGD perforada y pelviperitonitis; traumática son
arma blanca, fuego
⤃ Patogenia: Compromiso local: contaminación, irritación → inflamación → edema → colonización bacteriana:
fibrina y pus → hipermotilidad de intestino → íleo → 3 espacio
Compromiso general: hay un aumento de la permeabilidad capilar que lleva al pasaje de bacterias y toxinas,
liberación de mediadores aminas y hormonas que activan la cascada de coagulación → secuestro de líquido
→derrame peritoneal → alteración hidroelectrolítica → shock hipovolémico y séptico
⤃ Diagnóstico: anamnesis + clínica + complementarios
↪ Anamnesis: antecedentes quirúrgicos, hernias trauma, patología intraabdominal y ginecológica
↪ Clínica: en peritonitis generalizada.
● Etapa temprana (12 hs): dolor brusco, de intensidad progresiva, continuo y sin respuesta a
antiespasmódicos que exacerba con tos, vómitos alimentarios, anorexia y diarrea. Temperatura
ascendente. Inspeccion fascie dolorosa, actitud inmovil, distension, respiracion superficial. Palpación:
dolor a compresión y descompresión, defensa, contractura. Percusión: timpanismo generalizado,
matidez en flanco, Jobert
● Etapa tardía: agravamiento de las condiciones locales y comienzo de respuesta general, coincidiendo
conla fase hiperdinámica de la sepsis. Los vómitos se hacen profusos, de contenido entérico,
fecaloideos. Diarrea acuosa y melena. Taquicardia, taquipnea e hipotensión. Distensión abdominal
franca
En peritonitis localizada: (inflamación del peritoneo que compromete y circunscribe a una región específica,
relacionada con la inflamación de un determinado órgano) en una etapa temprana no se observan signos
generales salvo los correspondientes al foco supurado. Vómitos infrecuentes, Fiebre en picos. La auscultación
depende de la patología, silencio o tránsito conservado. Palpación idem gral pero en el cuadrante. Puede
evolucionar a peritonitis generalizada
↪ Complementarios: Laboratorio rutina (leucocitosis, hto elevado), gases en sangre, ionograma (hipopotasemia y
natremia), policultivos, hepatograma.
Imágenes: RX tórax (popper) abdomen (niveles HA, derrames “vidrio esmerilado”, neumoperitoneo)
Absceso peritoneal: colección supurada encapsulada y apartada del resto de la cavidad por un tabique. Se ubican en
los espacios y zonas declive.
Peritonitis ginecológica: mujeres jóvenes con antecedentes de flujo fétido, con dolor en hemiabdomen inferior o en
hipogastrio, defensa en ambas fosas ilíacas e hipogastrio, FSD doloroso al tacto vaginal. Cultivo de exudado vaginal
confirma germen causal. Eco ginecológica
3
⤃ Tratamiento: Médico en pelviperitonitis ginecológicas, peritonitis primaria, quirúrgico en secundarias
Manejo prequirúrgico: hospitalización, dieta cero, vía periférica (hidratación parenteral alterna), SNG si íleo,
policultivos. ATB de amplio espectro que cubra aerobios anaerobios y gramnegativos, analgesia, prequirurgicos
(grupo/factor, coagulograma, ECG, valoración cardiológica, RX)
⤃ Complicaciones: Íleo paralítico, bacteriemia postoperatoria transitoria, fallo de control de foco, IRA por
hipovolemia y sepsis.
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