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Diabetes Mellitus
Guia Para El Manejo Del Paciente
1st Edition
Editores
H. Nancy Holmes
Joan M. Robinson RN, MSN
Beverly Ann Tscheschlog RN, BS
Colaboradores y asesores
Patricia Addie-Gentle RN, BSN, CDE
Coordinator of Diabetes Education ProgramDeKalb Medical CenterDecatur, Ga.
Judith Azok ARNP-BC, MSN, GNP
Assistant Professor of NursingUniversity of South Alabama College of NursingMobile
Jo Azzarello RN, PhD
Assistant ProfessorUniversity of Oklahoma College of NursingOklahoma City
MaryAnn Edelman RN, MS, CNS
Assistant Professor—Department of NursingKingsborough Community CollegeBrooklyn, N.Y.
M. Susan Emerson RN, PhD, ACNP, ANP, CDE, CNS-Med/Surg
Nurse PractitionerTruman Medical Center—Hospital HillAssistant Clinical ProfessorUniversity of MissouriKansas City
Carmel T. Ficorelli RN, MS, FNP
Assistant Professor, Department of NursingKingsborough Community CollegeBrooklyn, N.Y.
Rose M. Flinchum RN, MSEd, MS, CDE, CPT
Diabetes EducatorMethodist Hospital Diabetes CenterGary, Ind.
Cynthia L. Frozena RN, MSN, OCN, CHPN
Consultant/Medical WriterHospice Consultants of the Great LakesManitowoc, Wis.Denise Giachetta-Ryan, RN, MPA,
CNORAssociate ProfessorKingsborough Community CollegeBrooklyn, N.Y.
Darlene M. Gilcreast RN, MSN, PhD, CDE
Associate ProfessorUniversity of Texas Health Science CenterSan Antonio
Sandra K. Green RN, MSN, CDE
Diabetes Educator Program CoordinatorUniversity of Texas Medical BranchGalveston
Linda B. Haas RN, PhC, CDE
Endocrinology Clinical Nurse SpecialistVeterans' Administration Puget Sound Health Care SystemSeattle
Sherri L. Horvat RN,C, BSN, CDE, CPT
Diabetes Educator, Program CoordinatorThe Methodist Hospitals, Inc.Gary, Ind.
Carolyn M. Jenkins RN, DrPH, RD, APRN-BC-ADM, CDE, FAAN
ProfessorMedical University of South Carolina College of NursingCharleston
Karla Jones RN, MSN
Nursing FacultyTreasure Valley Community CollegeOntario, Ore.
Coleen Kumar RN, MS, CNS
Assistant ProfessorKingsborough Community CollegeBrooklyn, N.Y.
Patricia Lange-Otsuka APRN,BC, MSN, EdD
Associate Dean of NursingAssociate Professor of NursingHawaii Pacific UniversityKaneohe
Virginia Lester RN, MSN, CNS (INACTIVE)
Assistant Professor in NursingAngelo State UniversitySan Angelo, Tex.
Donna Scemons RN, MSN, CNS, FNP-C, CWOCN
PresidentHealthcare SystemsCastaic, Calif.
2007
Lippincott Williams & Wilkins
530 Walnut Street, Philadelphia, PA 19106 USA
84-935583-5-4
978-84-935583-5-2
Personal
Executive PublisherJudith A. Schilling McCann, rn, msn
Editorial DirectorH. Nancy Holmes
Clinical DirectorJoan M. Robinson, rn, msn
Senior Art DirectorArlene Putterman
Art DirectorElaine Kasmer
Editorial Project ManagerJennifer Kowalak
Clinical Project ManagerBeverly Ann Tscheschlog, rn, bs
EditorJulie Munden
Clinical EditorMaryann Foley, rn, bsn
Copy EditorsKimberly Bilotta (supervisor), Scotti Cohn, Amy Furman, Shana Harrington, Lisa Stockslager, Dorothy P. Terry, Pamela
Wingrod
DesignersDebra Moloshok (book design), BJ Crim (cover design), Joseph John Clark
Digital Composition ServicesDiane Paluba (manager), Joyce Rossi Biletz, Donald G. Knauss
ManufacturingBeth J. Welsh
Editorial AssistantsMegan L. Aldinger, Karen J. Kirk, Linda K. Ruhf
Design AssistantGeorg W. Purvis IV
IndexerBarbara Hodgson
Los tratamientos clinicos que se describen y se recomiendan en esta publicación están basados en investigaciones y en consultas a
expertos médicos, legales y en enfermeria. Hasta donde sabemos, estos procedimientos reflejan la práctica aceptada en la actualidad,
si bien no pueden considerarse recomendaciones absolutas ni generales. En cada caso concreto, todas las recomendaciones deben
valorarse teniendo en cuenta el estado clinico del paciente y, antes de la administración de fármacos nuevos o poco utilizados, a la luz
de la última versión del prospecto. Los autores y el editor renuncian a cualquier responsabilidad de los efectos adversos que pudieran
derivarse de los procedimientos que se proponen, de cualquier error inadvertido o de la falta de comprensión del texto por el lector.
© 2007 de Lippincott Williams & Wilkins. Reservados todos los derechos. Este libro está protegido por las leyes del copyright. Su
contenido no podrá reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación de datos ni transmitirse de ninguna forma ni por ningún
método —electrónico, mecánico, fotocopias, grabaciones y otros— sin la autorización previa por escrito del editor, excepto para
hacer citas breves dentro de articulos y revisiones o en material de análisis y evaluación facilitado por el editor a los docentes,
siempre que las escuelas hayan adoptado este libro de texto. Edición original impresa en los EEUU. Si desea más información,
escriba a Lippincott Williams & Wilkins, 323 Norristown Road, Suite 200, Ambler, PA 19002-2756.
DM010806
Library of Congress Cataloging-in-Publication Data
Diabetes mellitus: guia para el manejo del paciente.
p.; cm.
Incluye indice.
1. Diabetes—Pacientes—Tratamiento. 2. Diabetes—Tratamiento.
I. Lippincott Williams & Wilkins.
[DNLM: 1. Diabetes Mellitus—tratamiento. WK 815 D535681 2007]
RC660.D53 2007
616.4′62-dc22
ISBN 10 edición original: 1-58255-732-2
ISBN 13 edición original: 978-1-58255-732-8
2006015256
Traducción: Celer Soluciones, S.L.
Maquetacion: Amoretti S.F.
Impresión y encuadernación: Amoretti S.L.
Copyright de la edición en español
© 2007 Wolters Kluwer Health España, S.A.
Primera edición en español: 2007
Versión española correspondiente a la obra original en lengua inglesaDiabetes Mellitus. A Guide to Patient Care
ISBN 10 edición española: 84-935583-5-4
ISBN 13 edición española: 978-84-935583-5-2
Depósito legal: M-7929-2007
Avda. Principe de Asturias, 61 - 8a Planta 08012 Barcelona. EspañaTel.: +34 93 344 47 11. Fax: +34 93 344 47 16E-mail:
lwwespanol@wolterskluwer.comwww.wkhealth.com
Prólogo de la versión española
La diabetes es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo y su importancia radica tanto en las repercusiones que
provoca en el estado de salud de la persona que la padece como en los trastornos que origina en su calidad de vida. Por ello exige
una atención especializada, continuada e interdisciplinar que permita la optimización del control metabólico sin detrimento de la
calidad de vida.
Los componentes del equipo multidisciplinar tenemos que conseguir que la diabetes sea considerada como una “condición de vida”,
antes que una enfermedad. Esto se debe a que las personas con diabetes requieren adaptarse a un estilo de vida especifico, hábitos
alimenticios apropiados y cuidados necesarios en todo momento. Las personas con diabetes que adquieren los conocimientos
necesarios mediante la educación diabetológica saben como posicionarse para disminuir la aparición de complicaciones tanto agudas
como crónicas y como abordar a tiempo situaciones especiales, procesos intercurrentes, y cambios en los hábitos y estilos de vida.
Por el contrario, el bajo nivel de conocimiento y motivación en materia de diabetes es un factor determinante para la aparición de
complicaciones crónicas, invalidez y muerte prematura.
Hay diferentes formas de adquirir la educación diabetológica que toda persona con diabetes precisa. La eficacia y rentabilidad de la
enseñanza está fuera de toda duda y hace tiempo que ha dejado de ser materia de debate. Se debe realizar, preferentemente, de
forma que se oriente al autocuidado, autogestión y corresponsabilidad del proceso.
En la actualidad se están realizando grandes esfuerzos en la investigación para determinar las causas de la diabetes y encontrar
fórmulas de curación. Desde que se descubriera la insulina en 1921 por Banting y Best hasta hoy han acontecido grandes cambios en
el área del tratamiento. Se han desarrollado nuevos análogos de insulina, tanto de acción ultrarrápida como prolongada, el uso de
infusores de insulina se está ampliando cada vez más en pacientes con diabetes tipo 1 y la insulina inhalada ha abierto nuevas
posibilidades para el diseño y la adaptación individualizadade los regimenes de insulinoterapia. Sin embargo, mientras esperamos los
resultados de la utilización de estos nuevos avances, es necesario seguir trabajando para lograr que la calidad de vida de las personas
con diabetes sea compatible con su enfermedad. Para eso es imprescindible disponer de documentos prácticos que sirvan de ayuda a
los profesionales en el desempeño de su actividad educativa dirigida a las personas con diabetes, familiares y entorno más próximo.
Aunque no es fácil elaborar un documento útil para los profesionales que se inician en esta actividad y para aquellos cuya experiencia
y formación es más extensa, creo que éste puede ser de gran valor para todos, ya que el conocimiento es un componente critico para
un adecuado tratamiento y cuidado de la enfermedad. Y no sólo conocimiento, sino la actualización de todos aquellos avances que
acerquen directamente los resultados de la investigación a los proveedores de salud y profesionales sanitarios para su aplicación en la
prevención, tratamiento y cuidados de las personas con diabetes.
Augusto A. Pérez Mateo
Educador en Diabetes
Supervisor de la UGC de Endocrinologia y Nutrición
Hospital Universitario. Puerta del Mar. Cádiz. España
Presidente de la AAED
Prólogo
El tratamiento de un paciente con diabetes mellitus plantea numerosos problemas al profesional sanitario. Si sumamos estos
problemas a la incidencia creciente de la enfermedad y a los cambios constantes de las opciones de tratamiento, el médico necesita
una referencia clinica actualizada.
Veamos algunos de los problemas que plantea el diagnóstico:
La diabetes es una enfermedad crónica que no tiene curación. Se necesita asistencia sanitaria durante mucho tiempo.
Esta compleja enfermedad se está diagnosticando a mucha gente; parece que su incidencia y su prevalencia aumentan a
diario.
Puede afectar a un amplio intervalo de edades, desde niños pequeños hasta personas de edad avanzada. La incidencia
creciente de la diabetes tipo 2, sobre todo en los niños, se asocia a unas circunstancias excepcionales. Este diagnóstico tiene
repercusiones a largo plazo para la persona y para la sociedad en general.
La diabetes se divide en numerosos subgrupos, cada uno con sus propias idiosincrasias.
Existe una amplia variedad de opciones de tratamiento que cada vez es mayor.
El potencial de enfermedades concomitantes es elevado.
La enfermedad también influye notablemente en los profesionales sanitarios. La asistencia de los pacientes diabéticos y su familia
exige:
Una estrategia de equipo para prestar una asistencia sanitaria eficaz (médicos, especialistas, enfermeras, dietistas,
fisioterapeutas, podólogos y asistentes sociales —cada uno con conocimientos propios de su disciplina—que trabajen con el
paciente y su familia para aumentar al máximo los resultados saludables).
Conocimientos de la forma tan singular en la que el diagnóstico afecta al paciente y a la familia y a su calidad de vida.
Educación de los profesionales sanitarios para mantenerse al dia en las rápidas transformaciones que sufren las normas
asistenciales basadas en la evidencia.
Educación del paciente para conseguir el máximo bienestar posible mediante el autocontrol de esta compleja enfermedad.
Educación preventiva como elemento de la asistencia sanitaria.
Consideración de diversos aspectos socioculturales.
Uso creciente de la tecnologia.
Reconocimiento del aumento de los costes sanitarios.
Divulgación de las investigaciones.
Los autores de Diabetes mellitus: guia para el manejo del paciente presentan un recurso excelente y completo para los médicos
que se ocupan de la asistencia de pacientes con necesidades complejas. Esta obra ampliará sus conocimientos de la diabetes mellitus
y le proporcionará información fácil de usar basada en los datos cientificos más actuales.
Karen A. Dadich RN, MN, CNS
Associate Professor and Coordinator of Faculty Development
Texas Tech University Health Sciences Center, School of Nursing
Lubbock. EEUU
1 Incidencia y Prevalencia
NA
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que se caracteriza por la presencia de hiperglucemia (elevación de la concentración
sanguinea de glucosa): un resultado directo de la falta de insulina, de la ineficacia de la insulina o de lo uno y lo otro. El término
diabetes mellitus deriva de la voz del latin y del griego clásicos que significa “gasto del azúcar”. El trastorno se remonta nada menos
que al primer siglo d. C. Los médicos griegos y romanos usaban el término diabetes para describir la enfermedad que se
manifestaba por estos hallazgos esenciales: gran volumen de orina de olor dulce (poliuria), sed intensa (polidipsia) y pérdida de peso a
pesar de un mayor apetito (polifagia).
Se reconocen cuatro categorias generales de diabetes que se basan en el mecanismo subyacente que causa la hiperglucemia. (Véase
Categorias de diabetes mellitus). La American Diabetes Association (ADA) admite además una categoria distinta de diabetes
denominada prediabetes.
Para describir la diabetes se utilizan calificativos como epidemia, compleja, crónica, frecuente, modificable y onerosa. Los avances
médicos en el tratamiento han aumentado la longevidad y mejorado la calidad de vida de los pacientes diabéticos gracias al
autocontrol minucioso de la glucemia, al uso de los datos obtenidos para modificar la pauta farmacológica y los hábitos de vida y al
cumplimiento del plan terapéutico. Además, los fármacos más modernos para la diabetes, como los análogos de la amilina
(pramlintida [Symlin]) y los miméticos de las incretinas (exenatida [Byetta]), actúan mejorando el metabolismo de la glucosa propio
del organismo y la sensibilidad a la insulina, con lo que se logra un control óptimo de la glucemia y se evitan las complicaciones a
largo plazo.
INCIDENCIA DE LA DIABETES
Según la Organización Mundial de la Salud, aproximadamente 150 millones de personas padecen diabetes mellitus en todo el mundo;
20,8 millones son estadounidenses. Se calcula que esta cifra probablemente aumentará a 333 millones hacia 2050. Asimismo, los
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) notificaron que en 2005 se diagnosticó diabetes mellitus a 1,5 millones de
personas de 20 años en adelante. Entre estos pacientes recién diagnosticados, la mayor incidencia correspondió al grupo de 40 a 59
años. (Véase Nuevos casos de diabetes, pág. 4).
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PREVALENCIA
En términos generales, la diabetes mellitus se considera una epidemia. De 1997 a 2003 el número de casos nuevos de diabetes
aumentó en más del 50%. Según los CDC, la diabetes afecta aproximadamente a 20,8 millones de personas de todas las edades en
EEUU, lo que representa el 7% de la población. Entre estos 20,8 millones, la enfermedad se diagnostica en 14,6 millones, mientras
que permanece sin diagnosticar en otros 6,2 millones. De éstos, entre el 5% y el 10% presentan diabetes tipo 1; el 90%-95% tiene el
tipo 2.
Otra preocupación cada vez mayor es el desarrollo de prediabetes, que, según se cree, incrementa el riesgo de padecer diabetes tipo
2. En la prediabetes, las personas afectadas presentan alteración de la glucemia en ayunas (AGA), alteración de la tolerancia a la
glucosa (ATG) o ambas. Básicamente, la glucemia es mayor de la normal, pero no es lo bastante alta como para clasificarse como
diabetes. Las personas con AGA tienen una glucemia basal de 100 a 125 mg/dl, mientras que aquellas con ATG presentan una
glucemia de 140 a 199 mg/dl después de una prueba de sobrecarga de glucosa de 2 horas.
CATEGORÍAS DE DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus se clasifica en las categorias siguientes, atendiendo al mecanismo fisiopatológico que provoca la hiperglucemia:
Tipo 1 (denominada anteriormente diabetes mellitus insulinodependiente [DMID] o diabetes de inicio en la infancia):
insuficiencia absoluta de insulina.
Tipo 2 (denominada anteriormente diabetes mellitus no insulinodependiente [DMNID] o diabetes de inicio en la edad adulta):
resistencia a la insulina con defectos variables de la secreciónde insulina.
Diabetes gravidica: forma de intolerancia a la glucosa durante la gestación.
Otros tipos: debidos a afecciones especificas, como defectos genéticos de las células beta del páncreas (se denomina también
diabetes del adulto de inicio en la juventud o MODY, por sus siglas en inglés) o de la acción de la insulina; trastornos que
afectan a la función exocrina del páncreas; trastornos endocrinos; fármacos; cirugia; malnutrición; infecciones y otras
enfermedades.
La diabetes tipo 1 puede aparecer a cualquier edad, pero normalmente comienza en la infancia o al principio de la edad adulta.
Debido a la carencia absoluta de insulina, se precisa insulina exógena para lograr el control de la glucemia.
La diabetes tipo 2 suele asociarse a una edad más avanzada ‘aparece normalmente después de los 40 años’, pero también se
diagnostica a niños y adolescentes. La obesidad, los antecedentes familiares de diabetes o la diabetes gravidica, la alteración del
metabolismo de la glucosa y la inactividad fisica se asocian también a este tipo de diabetes. La diabetes tipo 2 se trata con dieta y
ejercicio en combinación con diversos antidiabéticos orales. El tratamiento puede incluir además insulina.
Empleando la información obtenida de los estudios sobre diabetes realizados entre 1988 y 1994 y aplicando los resultados a la
población de EEUU en el año 2000, los CDC calculan que aproximadamente 41 millones de personas de 40 a 74 años tendrian
prediabetes, 35 millones sufririan AGA y 16 millones presentarian ATG. Hoy en dia se calcula que más de 350 millones de personas
en todo el mundo tienen AGA o ATG.
La International Diabetes Federation estima que entre el 40% y el 50% de las personas con ATG padecerán diabetes tipo 2. Se
prevé que hacia 2025 el número de personas con ATG será de 472 millones (el 9% de la población adulta). Sin embargo, la
progresión de prediabetes a diabetes tipo 2 no es segura. Los estudios muestran que determinados cambios de los hábitos de vida,
como el adelgazamiento y el aumento de la actividad fisica, pueden ayudar a prevenir o retrasar la diabetes y, en algunos casos, a
normalizar las cifras de glucemia.
Prevalencia relacionada con la edad
Los CDC calcularon en 2005 que la diabetes afectaba aproximadamente a 20,6 millones de personas de 20 años o más, lo que
representa el 9,6% de este grupo de edad. En las personas mayores de 60 años la cifra es de 10,3 millones, que equivale
aproximadamente al 20,9% de este grupo de edad. (Véase Prevalencia estimada de la diabetes, pág. 5).
No obstante, las personas menores de 20 años no son inmunes a la diabetes. En torno a 176.500 personas menores de 20 años sufren
diabetes, por lo que la enfermedad afecta al 0,22% de las personas de este grupo de edad. Aproximadamente 1 de cada 400-600
niños y adolescentes tienen diabetes tipo 1.
NUEVOS CASOS DE DIABETES
En este gráfico se pone de relieve el número de casos nuevos de diabetes que se diagnosticaron en EEUU en 2005.
Fuente: National Diabetes Information Clearinghouse. National Diabetes Statistics. NIH publication. 02-3892. Fact sheet. Disponible
en: www.diabetes.niddk.nih.gov.
Herramientas de imágenes
Uno de los aspectos más inquietantes de la epidemia de diabetes es la prevalencia de la diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes. A
medida que aumenta la tasa de obesidad infantil, la diabetes tipo 2, una enfermedad que solia verse únicamente en adultos mayores
de 45 años, es más frecuente en los más jóvenes.
Se han documentado casos de diabetes tipo 2 en niños de tan sólo 4 años, si bien los datos relativos a las tendencias en la
adolescencia son escasos. Las estadisticas de la ADA indican que de los 18.000 niños a quienes se diagnostica diabetes anualmente,
del 8% al 45% padecen el tipo 2. Además, los niños de ascendencia latina, negra o de indigenas norteamericanos son más proclives a
padecer diabetes tipo 2.
Prevalencia relacionada con el sexo
Históricamente, la diabetes ha afectado más a las mujeres que a los varones, aunque las estadisticas están cambiando. Según los
cálculos de los CDC para 2005, aproximadamente 10,9 millones de varones, o el 10,5% de todos los varones mayores de 20 años, son
diabéticos. En comparación, hay 9,7 millones de mujeres diabéticas, o el 8,8% de todas las mujeres mayores de 20 años.
Prevalencia relacionada con el origen étnico
Partiendo de los cálculos relacionados con la diabetes en diversos grupos étnicos (a partir de 20 años), los CDC han identificado que:
En torno al 8,7% (13,1 millones) de la población blanca padece diabetes.
Aproximadamente el 13,3% de la población negra sufre diabetes; los negros tienen casi el doble de probabilidades de padecer
diabetes que los blancos.
La prevalencia de la diabetes es aproximadamente 1,5 veces mayor en las mujeres negras que en los varones negros; cerca
de un tercio de las mujeres negras de 65 a 74 años padece diabetes.
Los latinos tienen casi el doble de probabilidades de presentar diabetes que los blancos.
Dentro del grupo de latinos, la mayor prevalencia de diabetes se da en los estadounidenses de origen mexicano y los
puertorriqueños, seguidos de los estadounidenses de origen cubano; la prevalencia de la enfermedad es mayor en estos tres
grupos que en la raza blanca.
En torno al 12,8% de los indigenas norteamericanos y los inuit sufren diabetes; las cifras más altas se observan en los
indigenas norteamericanos de los estados sureños, especialmente en el sur de Arizona (indios pima); aproximadamente el 50%
de los indios pima de 30 a 64 años tiene diabetes.
los indigenas norteamericanos y los inuit tienen casi el doble de probabilidades de sufrir diabetes que los blancos.
PREVALENCIA ESTIMADA DE LA DIABETES
Este gráfico muestra la prevalencia total estimada de la diabetes en personas de varios grupos de edad a partir de 20 años. Se basa
en estimaciones recopiladas por los Centers for Disease Control and Prevention.
Fuente: National Diabetes Information Clearinghouse. National Diabetes Statistics. NIH publication. 02-3892. Fact sheet. Disponible
en: www.diabetes.niddk.nih.gov.
Herramientas de imágenes
Aunque no se dispone de información de los estadounidenses de origen asiático ni de los habitantes de las islas del Pacifico, algunos
estudios de estos grupos realizados en Hawai muestran que tienen el doble de probabilidades que la población blanca de que se les
diagnostique diabetes. Otros estudios efectuados en California ponen de manifiesto que los asiáticos tienen 1,5 veces más
probabilidades de sufrir diabetes que los blancos.
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CONSECUENCIAS DE LA DIABETES
La diabetes se asocia a muchas complicaciones graves, incluida la muerte. Basándose en los certificados de defunción emitidos en
2002, la diabetes ocupaba el sexto puesto en la lista de causas principales de muerte en EEUU. Sin embargo, es posible que esta
cifra sea incorrecta, ya que la diabetes sólo figuraba en el certificado de defunción de menos de la mitad de las personas a las que se
habia diagnosticado la enfermedad. Únicamente en el 10%-15% se encontraba la diabetes como causa subyacente. Según estas
cifras, el riesgo de muerte de las personas diabéticas duplica aparentemente el observado en quienes no padecen la enfermedad.
Mayor riesgo de complicaciones
La diabetes puede afectar a muchos órganos y sistemas corporales, lo que causa complicaciones graves y, tal vez, potencialmente
mortales. El aumento de la glucemia daña los vasos sanguineos y los nervios, provocando vasculopatia y neuropatias. La diabetes
también puede disminuir la capacidad del organismo para combatir las infecciones y diversas enfermedades, lo que causa más
complicaciones. Además, las personas diabéticas experimentan complicaciones agudas directamente relacionadas con el control de la
glucemia. Por otro lado, parece que el sexo influye cuando aparecen complicaciones. (Véase Cómo afecta el sexo a las
complicaciones de la diabetes, pág. 6).
Complicaciones cardiovasculares
Según la ADA, la principal causa de muerte relacionadacon la diabetes es la enfermedad cardiovascular, ya que cuatro de cada
cinco fallecimientos se deben a esta complicación. También representa un importante factor para la morbilidad asociada, que
contribuye al coste global del tratamiento de la diabetes.
CÓMO AFECTA EL SEXO A LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES
El riesgo de sufrir complicaciones relacionadas con la diabetes es distinto en las mujeres y los varones. Veamos estos datos.
Mujeres
Las mujeres diabéticas corren un mayor riesgo de sufrir ceguera que los varones.
En torno al 35% de las mujeres diabéticas tienen una función sexual reducida o nula.
Las mujeres diabéticas presentan más episodios de coma, lesiones neurológicas, infecciones urinarias e hipertensión
relacionados con la diabetes.
Varones
Las complicaciones relacionadas con la diabetes que experimentan los varones son infarto de miocardio, ictus, insuficiencia
renal, amputación, lesiones neurológicas, impotencia y ceguera.
En los tres últimos decenios, las muertes debidas a cardiopatia han disminuido un 13% en los varones diabéticos, en
comparación con un 36% en los no diabéticos.
Los sintomas de vasculopatia periférica se asocian a un riesgo dos o tres veces mayor de enfermedad coronaria, ictus e
insuficiencia cardiaca en los varones diabéticos.
La retinopatia diabética progresa con más rapidez en los varones antes de los 30 años.
La amputación debida a una complicación relacionada con la diabetes es 1,4-2,7 veces mayor en los varones que en las
mujeres.
El 50%-60% de los varones diabéticos mayores de 50 años presentan disfunción eréctil, en comparación con el 10% de los no
diabéticos.
Una persona diabética tiene el mismo riesgo de padecer un infarto de miocardio (IM) que una no diabética que tenga antecedentes
de IM, mientras que los adultos con diabetes tienen 2 a 4 veces más probabilidades de fallecer de una dolencia cardiaca que los
adultos no diabéticos con antecedentes de IM. Las 77.000 muertes anuales relacionadas con la enfermedad cardiovascular pueden
deberse a insuficiencia cardiaca, ictus o vasculopatia periférica. La cardiopatia y el ictus representan el 65% de las muertes entre las
personas diabéticas.
Asimismo, las mujeres con diabetes presentan mayor riesgo que los varones de padecer enfermedad cardiovascular. Los datos del
National Health and Nutrition Examination Survey revelaron que la mortalidad asociada a la cardiopatia ha disminuido un 36% en
los varones no diabéticos y un 27% en las mujeres sin diabetes. Sin embargo, estos mismos datos indicaron que la mortalidad habia
aumentado un 23% en las mujeres diabéticas y sólo se habia reducido un 13% en los varones con diabetes. Todos los años se
producen 50.000 muertes más de origen cardiaco entre las mujeres y los varones con diabetes. Los datos también señalan que las
mujeres diabéticas tienen menos probabilidades de sobrevivir a un primer IM que los varones con diabetes y que, si sobreviven,
corren un mayor riesgo de recidiva seguida de insuficiencia cardiaca. De hecho, la diabetes elimina cualquier protección que puedan
tener las mujeres en relación con la enfermedad coronaria, la primera causa de muerte de los varones y las mujeres con diabetes.
La hipertensión es una morbilidad asociada que afecta al 20%-60% de los diabéticos. Se asocia a complicaciones microvasculares
relacionadas con los ojos, los riñones y los nervios. La frecuencia de la hipertensión se duplica en los diabéticos. Cerca del 73% de
los adultos con diabetes presenta una presién arterial ≥ 130/80 mm Hg.
La prevalencia de la hipertensión en los pacientes con diabetes es 1,5-3 veces mayor que en los no diabéticos del mismo grupo de
edad. En un estudio realizado en el Reino Unido (United Kingdom Prospective Diabetes Study) se comprobó que cada descenso
de 10 mm Hg de la presión arterial sistólica media se asociaba a una reducción del 12% en el riesgo de complicaciones relacionadas
con la diabetes.
Complicaciones oculares
La diabetes es la principal causa de los nuevos casos de ceguera en las personas diabéticas de 20 a 74 años; se calcula que cada año
se producen de 12.000 a 24.000 nuevos casos de ceguera y que son más frecuentes en las mujeres que en los varones. Las
complicaciones microvasculares pueden provocar retinopatia diabética y, si no se tratan, ceguera. Veinte años después del
diagnóstico, todas las personas con diabetes tipos 1 y 2 tendrán probablemente algún grado de retinopatia diabética. Los datos
recabados en el Diabetes Prevention Program Outcome Study que se presentaron en la sesión cientifica de la ADA en junio de
2005 revelaron que la retinopatia diabética puede empezar a desarrollarse antes de que se diagnostique la diabetes.
Complicaciones renales
La diabetes representa la principal causa de insuficiencia renal, que afecta anualmente a cerca de 42.000 personas. La nefropatia
diabética es otro de los resultados de la diabetes y se da en el 5% de la población de EEUU. La diabetes supone la principal causa de
nefropatia terminal (NT) tratada y explica el 43% de los casos nuevos de NT. Los grupos étnicos con mayor riesgo de padecer NT
son los indigenas norteamericanos, los negros y los estadounidenses de origen mexicano. La incidencia de la NT en las personas
diabéticas de EEUU ha mantenido una tendencia al alza. La intervención y el tratamiento tempranos de la nefropatia pueden reducir
el deterioro de la función renal en un 30%-70%. Estas mismas intervenciones también ayudan a proteger frente a las complicaciones
cardiacas, vasculares, oculares y neurológicas.
Complicaciones del sistema nervioso
La diabetes es responsable del 60%-70% de las lesiones leves a graves del sistema nervioso. Los sintomas pueden consistir en
entumecimiento y hormigueo, alteración de la sensibilidad o dolor en los pies o las manos, retraso de la digestión de los alimentos
(gastroparesia), sindrome del túnel carpiano y otros problemas neurológicos. Aproximadamente un tercio de los diabéticos mayores
de 40 años experimenta cierta alteración de la sensibilidad en las extremidades inferiores, principalmente en los pies. También puede
producirse disfunción sexual a causa de las lesiones nerviosas y vasculares.
La neuropatia periférica diabética es una complicación debilitante de la diabetes que causa una morbilidad importante y predispone a
las úlceras en los pies y a la amputación de las extremidades inferiores.
Amputación
El 60% de las amputaciones atraumáticas de los miembros inferiores obedece a la diabetes. Todos los años se realizan 82.000
amputaciones a personas diabéticas. El riesgo de amputación de la pierna es 15 a 40 veces mayor en esta población. Además, el
riesgo de amputación es más alto en los varones, ya que tasas son 1,4 a 2,7 veces mayores que en las mujeres.
Enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal es más frecuente en las personas con diabetes (tipo 1 y tipo 2) que en las no diabéticas y se da
aproximadamente en un tercio de esta población. Además, la enfermedad periodontal tiende a ser más grave en los diabéticos. Los
adultos y los niños diabéticos que tienen un control metabólico insuficiente son más proclives a las bacterias periodontales y a las
caries dentales. Asimismo, las infecciones profundas del cuello potencialmente mortales, debidas a cavidades radiculares dentales,
pueden causar morbimortalidad.
Complicaciones del embarazo
Las complicaciones relacionadas con el embarazo y la diabetes pueden afectar tanto al feto como a la madre. El 2%-5% de todas las
embarazadas no diabéticas padecen diabetes gravidica, que es más frecuente entre las mujeres negras, latinas e indigenas
norteamericanas. Después del embarazo, se detecta diabetes tipo 2 en el 5%-10% de estas mujeres y el resto corre un mayor riesgo
(20%-50%) de padecer diabetes en los siguientes 5 a 10 años.
Se producen defectos congénitos importantes en el 5%-10% de las gestaciones cuando el control de la glucemia es insuficiente antes
de la concepción y durante el primer trimestre. El riesgo de aborto espontáneo en estos casos oscilaentre el 15% y el 20%. Durante
el segundo y el tercer trimestres un control insuficiente de la glucemia puede motivar que el lactante tenga un peso elevado al nacer
(macrosomia fetal), algo que sucede con una frecuencia 2 ó 3 veces mayor en las embarazadas diabéticas que en la población
general. Las probabilidades de precisar un parto por cesárea aumentan 3 ó 4 veces en caso de macrosomia fetal.
Las malformaciones congénitas de los recién nacidos de mujeres diabéticas son variables. Por ejemplo, la tasa de malformaciones es
del 0% al 5% en las diabéticas que reciben asistencia prenatal, en comparación con el 10% observado en las que no la reciben.
Riesgo de otros problemas
Los pacientes diabéticos presentan un mayor riesgo de sufrir otras enfermedades que pueden provocar complicaciones más graves.
Por ejemplo, los pacientes con diabetes que tienen además enfermedad cardiovascular corren riesgo de infección neumocócica.
Todos los años, de 10.000 a 30.000 diabéticos son presa de las complicaciones de la gripe y la neumonia, y tienen mayor riesgo de
fallecer a causa de estas complicaciones respiratorias. Por consiguiente, los CDC han formulado directrices de vacunación para las
personas diabéticas.
Otras complicaciones agudas y potencialmente mortales de la diabetes consisten normalmente en alteraciones bioquimicas
relacionadas con el desequilibrio de la glucosa. Son, entre otras, la cetoacidosis y el coma hiperosmolar (no cetósico).
Aumento de los costes
Debido a su naturaleza crónica y compleja, la diabetes es una enfermedad onerosa. En 2000 se gastaron 132.000 millones de US$ en
el tratamiento de la diabetes, de los que 91.900 millones se atribuyeron sólo a gastos directos, que comprenden el coste de la
asistencia y los servicios médicos. De estos gastos, 23.200 millones de US$ se dedicaron al tratamiento de la diabetes; 24.600
millones, a las complicaciones crónicas atribuibles a la diabetes y 44.100 millones a la prevalencia excesiva de enfermedades
generales. Los 40.100 millones restantes estuvieron relacionados con los costes indirectos, incluidos los generados por la
discapacidad a corto plazo, a largo plazo y permanente, asi como la muerte prematura de los adultos.
No hay duda de que la carga económica asociada a la diabetes es importante, ya que se trata de una enfermedad crónica que
requiere intervención constante. Sin embargo, si se tiene una base sólida de conocimientos acerca de la cultura, la incidencia de la
enfermedad, las estrategias para hacerle frente y los hábitos de vida que afectan a los riesgos modificables, los profesionales
sanitarios pueden desempeñar una función esencial para ayudar a reducir los costes. Por otra parte, las iniciativas centradas en la
prevención, la educación, la detección precoz mediante programas de cribado y el tratamiento inmediato pueden ayudar a reducir el
riesgo de complicaciones y la morbimortalidad global asociada a esta enfermedad.
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Bibliografia seleccionada 
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2 Causas y Fisiopatologia
NA
La diabetes es un grupo de enfermedades que se caracteriza por valores elevados de glucemia a causa de un defecto en la
producción o la acción de la insulina. Representa la sexta causa de muerte en EEUU. Las principales causas son la edad, una
alimentación poco saludable, la obesidad y la falta de ejercicio.
ETIOLOGÍA DE LA DIABETES
Las personas con diabetes no tratada presentan una glucemia elevada, que se produce porque el páncreas no fabrica suficiente
insulina, porque las células musculares, adiposas y hepáticas no responden con normalidad a esta hormona o por ambos factores. La
diabetes se divide principalmente en los tipos 1 ó 2. Ambos son enfermedades complejas que se asocian a mutaciones genéticas y
que están relacionadas con factores ambientales.
Pese a que se desconoce la causa exacta de la diabetes, hay varios factores que, cuando aparecen, implican un mayor riesgo para su
desarrollo. Se trata de:
Uno de los padres o un hermano diabético.
Obesidad.
Edad superior a 45 años.
Determinados grupos étnicos (en especial, indigenas norteamericanos, negros y latinos).
Antecedentes de diabetes durante la gestación (diabetes gravidica) o alumbramiento de un recién nacido que pese más de 4,1
kg
Hipertensión arterial.
Concentraciones elevadas de triglicéridos.
Concentraciones elevadas de colesterol.
Prediabetes
La prediabetes es un estado metabólico que se encuentra en algún punto entre la homeostasia de la glucosa y la diabetes. Las
personas con prediabetes presentan alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG), alteración de la glucemia en ayunas (ATG) o
ambas y corren un mayor riesgo de padecer diabetes, cardiopatia e ictus.
La AGA es una afección en la cual la glucemia en ayunas es mayor de 100 mg/dl (5,6 mmol/1), pero menor de 126 mg/dl (7 mmol/1),
después de una noche de ayuno. El valor es superior al normal, pero no lo bastante alto como para clasificarse como diabetes. La
ATG es un trastorno en el que la glucemia se encuentra entre 140 y 199 mg/dl (de 7,8 a 11,1 mmol/1) después de una prueba de
sobrecarga oral de glucosa de 2 horas. De nuevo, el valor es superior al normal, pero no lo bastante alto como para clasificarse como
diabetes.
Las personas con prediabetes suelen estar asintomáticas. Se utiliza al menos uno de los siguientes criterios para ayudar a confirmar
el diagnóstico de prediabetes en las personas mayores de 45 años:
La persona pertenece a uno de los grupos étnicos de alto riesgo, es hipertensa o tiene una concentración sérica de
lipoproteinas de alta densidad (HDL) menor de 35 mg/dl.
La persona refiere o presenta: sedentarismo, obesidad, antecedentes de vasculopatia o un familiar de primer grado
diagnosticado de diabetes.
En una muestra trasversalde adultos estadounidenses de 40 a 74 años se comprobó que el 40,1% tenia prediabetes; el 33,8%, AGA
y el 15,4%, ATG. Otros estudios revelaron que los hábitos de vida y la obesidad estaban relacionados directamente con el desarrollo
de diabetes tipo 2.
Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1 se denominaba anteriormente diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes infantil. Aunque puede
aparecer en cualquier momento antes de los 30 años, suele diagnosticarse en la infancia.
En la diabetes tipo 1, el páncreas produce una cantidad escasa o nula de insulina. De todas las personas en las que se diagnostica
diabetes, sólo el 10% presenta el tipo 1. La incidencia máxima se da en el segundo decenio de la vida, normalmente entre los 10 y los
14 años. La tasa más alta de diabetes tipo 1 corresponde a la raza blanca. Es menos prevalente en los latinos y la incidencia más baja
se observa en los negros y los asiáticos.
Los factores que se asocian a la aparición de diabetes tipo 1 pueden ser ambientales, genéticos o autoinmunitarios.
Una teoria sobre la etiologia de la diabetes tipo 1 es que obedece a la lesión de las células beta del páncreas causada por un agente
infeccioso o ambiental. Los factores ambientales que inducen una agresión de las células beta funcionales comprenden virus
(parotiditis, rubéola, Coxsackie B4), sustancias quimicas y citotoxinas. La exposición a la leche de vaca en la lactancia también puede
contribuir al desarrollo de diabetes tipo 1. Se cree que la seroalbúmina bovina (SAB), un componente de la leche de vaca, es un
factor ambiental desencadenante que causa el desarrollo de anticuerpos frente a la SAB. Estos anticuerpos frente a la SAB se
detectan en los niños recién diagnosticados de diabetes. Los investigadores creen que los factores ambientales provocan que el
sistema inmunitario destruya las células pancreáticas que producen insulina. Debido a una predisposición genética, algunas personas
son más sensibles a los factores ambientales. Se ha comprobado que determinados marcadores genéticos aumentan el riesgo de
diabetes tipo 1. Se ha implicado a genes en el complejo principal de histocompatibilidad localizados en el cromosoma 6p21.
Otros factores son las hormonas sexuales relacionadas con la pubertad y el embarazo. Si no hay antecedentes familiares de diabetes,
el riesgo de padecer la enfermedad es menor del 1%. Si el hermano gemelo de una persona tiene diabetes tipo 1, su riesgo de sufrir
la enfermedad aumenta del 25% al 50%. Si el padre o la madre son diabéticos, también se eleva el riesgo, aunque es mayor si el
afectado es el padre. Cuando la madre tiene diabetes tipo 1, el riesgo de padecer la enfermedad depende de la edad de la madre en
el momento del parto; todavia no se sabe el motivo exacto.
La diabetes tipo 1 se considera una enfermedad autoinmunitaria cuando el páncreas presenta infiltración linfocitica y destrucción de
las células secretoras de insulina de los islotes de Langerhans, que, a la larga, causa una disminución de la insulina. Aparece cuando
el sistema inmunitario del organismo destruye las células beta del páncreas. De los pacientes con diabetes tipo 1, el 85% presenta
anticuerpos frente a las células de los islotes circulantes, especialmente antigenos leucociticos humanos (HLA), como HLA-DR3 y
HLA-DR4. Asimismo, la mayoria de estas personas tiene además anticuerpos antiinsulinicos detectables. La mayoria de los
anticuerpos frente a las células de los islotes se dirigen contra la descarboxilasa del ácido glutámico del interior de las células beta
pancreáticas.
Puede emplearse la determinación de una sustancia denominada péptido C, que es un componente de la proinsulina (la precursora
de la insulina), para comprobar si el paciente es capaz de secretar insulina endógena. Si no hay péptido C, se ha producido una
insuficiencia total de las células beta. Ésta es la base del diagnóstico de la diabetes tipo 1.
En esta enfermedad, más del 90% de las células del páncreas productoras de insulina quedan destruidas para siempre. Sin embargo,
la velocidad de destrucción de las células beta es variable. En los lactantes y los niños suele ser rápida, mientras que en los adultos es
lenta.
Diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 es más frecuente que el tipo 1 y representa hasta el 90% o más de todos los casos de diabetes. Suele aparecer en
la edad adulta y afecta al 3%-5% de los estadounidenses menores de 50 años. Este porcentaje aumenta hasta el 10%-15% a partir
de los 50 años. Aunque no se conoce la causa exacta, se cree que no hay destrucción de las células beta del páncreas, a diferencia
de lo que sucede en la diabetes tipo 1.
La diabetes tipo 2 es más frecuente en personas descendientes de indigenas norteamericanos, latinos y africanos. En comparación
con la raza blanca, la tasa de diabetes es un 60% mayor en los negros y un 110%-120% superior en los mexicanos y puertorriqueños.
Sin embargo, las tasas más altas de diabetes en EEUU corresponden a los indigenas norteamericanos. Por ejemplo, el 50% de los
indios pima adultos padece diabetes tipo 2. Es probable que aumente la prevalencia de la diabetes tipo 2, pues la población está
envejeciendo y los latinos y otros grupos minoritarios se están convirtiendo en un porcentaje importante de la población de EEUU.
Las personas que han emigrado a paises occidentales procedentes del este de la India, Japón y regiones de aborigenes australianos
también son más proclives a padecer diabetes tipo 2 que aquellas que permanecen en sus paises de origen debido a la alimentación
de EEUU y al sedentarismo.
La diabetes tipo 2 es una enfermedad claramente familiar, si bien sólo recientemente se ha asociado sistemáticamente a ciertos
genes a un mayor riesgo de diabetes tipo 2 en determinadas poblaciones.
Las investigaciones genéticas, de genómica funcional y transgénicas han identificado coactivadores (PGC-1 alfa y PGC-1 beta)
como reguladores del número y la función mitocondriales. Éstos regulan la glucosa y la oxidación de las grasas en el tejido muscular
y adiposo, la gluconeogénesis en el higado e incluso la secreción de insulina regulada por la glucosa en las células beta. Las
concentraciones de ácido ribonucleico mensajero del PGC-1 alfa y el PGC-1 beta y los genes mitocondriales que regulan están
disminuidas en el músculo de los pacientes con diabetes tipo 2.
La diabetes tipo 2 está causada por la resistencia a la insulina en el músculo (lo que reduce la captación de glucosa) y en el higado (lo
que aumenta la gluconeogénesis), unida a un deterioro de la función de las células beta. El páncreas no fabrica suficiente insulina
para mantener la glucemia dentro de la normalidad.
La diabetes tipo 2 es cada vez más frecuente debido al creciente número de personas de edad avanzada, al aumento de la obesidad y
a la falta de ejercicio. Entre el 80% y el 90% de las personas con diabetes tipo 2 son obesas. La obesidad causa resistencia a la
insulina, por lo que las personas obesas necesitan una mayor cantidad de insulina para mantener una glucemia normal. La presencia
de obesidad se determina calculando el indice de masa corporal o bien el indice cintura:cadera. Los estudios han mostrado que un
indice cintura:cadera mayor de 0,76 eleva el riesgo de la persona. (Véase Determinación del indice de masa corporal, pág. 13).
Al tener un comienzo lento (a veces se desarrolla a lo largo de varios años), algunos autores consideran la diabetes tipo 2 como una
forma más leve de diabetes que a menudo se controla con dieta, adelgazamiento y medicación oral. Sin embargo, los pacientes con
diabetes tipo 2 corren el mismo riesgo de sufrir complicaciones que los diabéticos tipo 1.
En la diabetes tipo 2, el páncreas puede producir suficiente insulina, pero las células son resistentes a la insulina fabricada.
Posteriormente, la insulina no es capaz de actuar con la eficacia que deberia. Los sintomas de la diabetes tipo 2 comienzan a veces
de forma tan gradual que la persona no se da cuenta de que padece este tipo de diabetes. Los primeros signos consistenen letargo,
sed extrema y micciones frecuentes.
Otros sintomas consisten en adelgazamiento brusco, cicatrización lenta de las heridas, infecciones urinarias, enfermedad gingival o
visión borrosa. No es infrecuente detectar la diabetes tipo 2 cuando el paciente acude al médico por otro problema de salud que en
realidad está causado por la diabetes no diagnosticada.
Las personas que presentan un riesgo elevado de sufrir diabetes mellitus tipo 2 son aquellas que:
DETERMINACIÓN DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL
El indice de masa corporal (IMC) es un cálculo matemático que se basa en el peso de la persona expresado en kilogramos y en el
cuadrado de su talla en metros. Para calcular el IMC se divide el peso en kilogramos entre la talla en metros al cuadrado. IMC =
peso (kg)/talla (m)2.
Pongamos, por ejemplo, a un paciente que pesa 75 kg y mide 1,68 metros.
Calculamos el IMC: 75 kg/(1,68 m)2 = 75/2,82
Están obesas (más del 20% por encima de su peso corporal ideal).
Tienen un familiar con diabetes mellitus.
Pertenecen a un grupo étnico de alto riesgo (negros, indigenas norteamericanos, latinos o hawaianos).
Se les ha diagnosticado diabetes gravidica o han dado a luz a un recién nacido que pesa más de 4,1 kg.
Tienen una presión arterial elevada (140/90 mm Hg o superior).
Presentan una concentración de HDL (denominado a veces colesterol “bueno”) ≤ 35 mg/dl.
Presentan una concentración de triglicéridos ≥ 250 mg/dl.
tenian valores compatibles con AGA o ATG en el último análisis.
Consumen grandes cantidades de alcohol.
Llevan una vida sedentaria.
Siguen una alimentación rica en grasas.
Son de edad avanzada.
La incidencia de la diabetes tipo 2 aumenta con la edad. En EEUU, más del 40% de los pacientes diabéticos tiene 65 o más años de
edad y presenta varios factores que contribuyen a la enfermedad. Conforme la población envejece, el grado de actividad disminuye,
la masa corporal magra se reduce y el tejido adiposo aumenta, lo que contribuye a la resistencia a la insulina. Además, con la edad
también disminuye la producción de insulina. El uso de fármacos, como los diuréticos y los corticosteroides, asi como los
procedimientos quirúrgicos también pueden incrementar el riesgo de diabetes tipo 2.
Sin embargo, las consecuencias de la diabetes tipo 2 no controlada y no tratada son tan graves como las observadas con el tipo 1.
Otros tipos de diabetes
Hay otros tipos de diabetes que tienen una etiologia concreta, que son los relacionados con:
Defectos genéticos en la función de las células beta (asociados a menudo a hiperglucemia antes de los 25 años; se denominan
habitualmente diabetes del adulto de inicio en la juventud; la secreción de insulina está alterada, pero los defectos de la
acción de la insulina son escasos o nulos).
Defectos genéticos en la acción de la insulina (que consisten normalmente en una mutación del receptor de la insulina).
Enfermedades del páncreas exocrino (como pancreatitis, traumatismo, infección y carcinoma pancreático).
Endocrinopatias (como secreción hormonal excesiva asociada a acromegalia, sindrome de Cushing, feocromocitoma).
Fármacos o sustancias quimicas, como ácido nicotinico, glucocorticoides, interferón alfa y toxinas.
Mediación inmunitaria y otros sindromes genéticos, como el sindrome de Down, el sindrome de Klinefelter y el sindrome de
Turner.
Además, el embarazo también puede causar intolerancia a la glucosa, denominada también diabetes gravidica. (Véase
Clasificación de la diabetes en función de la etiologia, pág. 14).
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FISIOPATOLOGÍA
La aparición de diabetes mellitus obedece a tres factores principales: el páncreas no fabrica suficiente insulina (o no la fabrica), que
es la principal causa de la diabetes tipo l; el organismo no es capaz de reconocer su propia insulina y utilizarla debidamente en las
células de los músculos, el higado y el tejido adiposo; o una combinación de ambos factores.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA
Aunque no se conoce la causa exacta de la diabetes mellitus, se han identificado numerosos factores de riesgo para el desarrollo del
tipo 1 y tipo 2. El primero está vinculado a la genética, al grupo étnico y a factores ambientales desencadenantes. El tipo 2 está
relacionado con la genética, los hábitos de vida, los antecedentes familiares, el peso, el indice de masa corporal, el grupo étnico y las
morbilidades asociadas. Asimismo, los investigadores han identificado también un estado prediabético que consiste en alteración de la
tolerancia a la glucosa o alteración de la glucemia en ayunas, que eleva el riesgo de diabetes. Existen además otros tipos de diabetes
que tienen una etiologia conocida.
Diabetes tipo 1 (destrucción de las células beta)
De mediación inmunitaria
Idiopática
Diabetes tipo 2 (varia de una forma en la que predomina la resistencia a la insulina con insuficiencia relativa de esta hormona
a una forma en la que prepondera el defecto de la secreción con resistencia a la insulina)
Prediabetes
Otras causas de diabetes
Defectos genéticos de la función de las células beta
Cromosoma 12, factor nuclear hepatocitario (HNF)-1 alfa (diabetes del adulto de inicio en la juventud [MODY]
3)
Cromosoma 7, glucocinasa (MODY2)
Cromosoma 20, HNF-4 alfa (MODY1)
Ácido desoxirribonucleico mitocondrial
Defectos genéticos de la acción de la insulina
Resistencia a la insulina tipo A
Leprechaunismo
Sindrome de Rabson-Mendenhall
Diabetes lipoatrófica
Enfermedades del páncreas exocrino
Pancreatitis
Traumatismo, pancreatectomia
Neoplasia
Fibrosis quistica
Hemocromatosis
Pancreatopatia fibrocalculosa
Endocrinopatias
Acromegalia
Sindrome de Cushing
Glucagonoma
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Somatostatinoma
Aldosteronoma
Inducida por fármacos o sustancias qufmicas
Vacor
Pentamidina
Ácido nicotinico
Glucocorticoides
Hormona tiroidea
Diazóxido
Agonistas betaadrenérgicos
Tiazidas
Dilantin
Interferón alfa
Infecciones
Rubéola congénita
Citomegalovirus
Formas infrecuentes de diabetes de mediación inmunitaria
Sindrome del “hombre rigido”
Anticuerpos contra los receptores de la insulina
Otros sindromes genéticos que se asocian a diabetes
Sindrome de Down
Sindrome de Klinefelter
Sindrome de Turner
Sindrome de Wolfram
Ataxia de Friedreich
Corea de Huntington
Sindrome de Laurence-Moon-Biedle
Distrofia miotónica
Porfiria
Sindrome de Prader-Willi
Diabetes gravidica
Adaptado del Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26(Suppl
1):S5-S20, Enero de 2003, con autorización del editor.
Para comprender lo que sucede en la diabetes, primero es necesario entender el proceso normal del metabolismo de los alimentos.
Aspectos generales del metabolismo de los alimentos
Todas las células del organismo humano necesitan energia para funcionar. Aunque el organismo puede obtener energia de los lipidos
y las proteinas, su principal fuente de energia es la glucosa, un azúcar simple que se obtiene a partir de la digestión y el metabolismo
de los hidratos de carbono.
Cuando se digieren los alimentos suceden varias cosas:
La glucosa entra en el torrente sanguineo.
El páncreas, a través de las células beta de los islotes de Langerhans, secreta insulina que desplaza la glucosa del torrente
sanguineo a los miocitos, los adipocitos y los hepatocitos, donde se utiliza como energia.
Los hidratos de carbono se descomponen en el intestino delgado y, a continuación, la glucosa de los alimentos digeridos es absorbida
por las células intestinales pasando al torrente sanguineo. Esta glucosa circula en la sangre como una fuente de energia disponible
para cualquier célula que la necesite. Sin embargo, la glucosa no puede entrar en las células por si sola, sino que necesita insulina
para facilitar su transporte.
Hormonas glucorreguladoras
Las hormonas glucorreguladoras, secretadas por el páncreas, están diseñadas para mantener las concentraciones circulantes de
glucosa dentro de un intervalo relativamente estrecho.Son, entre otras, la insulina, el glucagón y la amilina. La insulina es una
hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. El glucagón es otra hormona producida por las
células alfa del páncreas. Juntas, son los principales reguladores del metabolismo de la glucosa. La amilina (identificada a finales de
los años 80) es producida por las células beta del páncreas. Con la insulina y la amilina, las concentraciones de glucosa en ayunas son
igualmente bajas y los aumentos de la glucosa con el aporte de nutrientes son parecidos. La amilina actúa en combinación con la
insulina para regular las cifras de glucosa.
Se han identificado otras dos hormonas que intervienen en el metabolismo de la glucosa y en la secreción de insulina. Se denominan
incretinas y son producidas en el tubo digestivo en respuesta al consumo de alimentos. A su vez, estas hormonas estimulan la
secreción de insulina. Las dos incretinas más importantes son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP), denominado también
polipéptido insulinótropo dependiente de la glucosa, y el péptido glucagonoide 1 (GLP-1). Ambos son secretados por células
especializadas del tubo digestivo: el GIP por las células K del duodeno y la porción proximal del yeyuno y el GLP-1 por células
especializadas del ileon y el colon. Los estudios han demostrado que ambas hormonas son secretadas en respuesta a la ingestión de
alimentos. El GIP es estimulado básicamente por la ingestión de alimentos ricos en lipidos e hidratos de carbono. La liberación de las
dos hormonas aumenta la secreción de insulina sólo cuando las concentraciones de glucosa están elevadas. Se ha observado también
que el GLP-1 tiene un efecto en el consumo de alimentos. Según los estudios, el GLP-1 reduce la ingesta a corto plazo en las
personas sanas y en las que presentan diabetes tipo 2. Aunque todavia no está claro, se cree que el efecto del GLP-1 puede deberse
a una reducción de la velocidad de vaciamiento gástrico que prolonga la sensación de saciedad. (Véase La FDA aprueba un
fármaco mimético de las incretinas, pág. 16).
Acción de la insulina
La insulina se une a un receptor del exterior de la célula y actúa a modo de llave, abriendo la puerta de la célula para que pueda
entrar la glucosa. Además de ayudar a la glucosa a entrar en las células, la insulina es importante para regular la glucemia.
Contribuye a controlar la glucosa posprandial de tres formas:
En primer lugar, la insulina manda señales a los tejidos que secretan insulina, sobre todo al músculo esquelético, para que
aumenten su captación de glucosa.
Después, la insulina actúa sobre el higado para inhibir la gluconeogénesis (formación de moléculas de glucosa a partir de
sustancias distintas de los hidratos de carbono, tanto aminoácidos suministrados por el tejido muscular como glicerol
proporcionado por la grasa; las moléculas se liberan a la circulación o se almacenan en el higado en forma de glucógeno).
Por último, la insulina inhibe la secreción de glucagón por las células alfa del páncreas e indica a la vez al higado que deje de
producir glucosa mediante glucogenólisis (la descomposición del glucógeno en glucosa por el higado) y gluconeogénesis.
Novedades
LA FDA APRUEBA UN FÁRMACO MIMÉTICO DE LAS INCRETINAS
La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU ha aprobado recientemente el uso de exenatida (Byetta), una forma sintética
del péptido glucagonoide 1 ‘una incretina natural’, para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en combinación con metformina y
sulfonilureas. Los estudios han revelado que este fármaco potencia la secreción de insulina en respuesta a la glucosa cuando se toma
en ayunas. El fármaco ayudó además a mejorar la glucemia posprandial.
Los resultados de los estudios indicaron que cerca de la mitad de los pacientes que recibieron el fármaco mostraron concentraciones
de hemoglobina glucosilada menores del 7% (el objetivo del control de la glucemia). Además, se ha constatado que el fármaco ayuda
a los pacientes a adelgazar significativamente, lo que supone un efecto beneficioso para los diabéticos tipo 2. También se observaron
otros efectos beneficiosos, como una reducción de la presión arterial diastólica, de los triglicéridos y de las lipoproteinas de alta
densidad.
Después de las comidas aumenta la glucemia. En respuesta a este aumento de la glucosa, el páncreas normalmente libera insulina en
el torrente sanguineo para ayudar a la glucosa a entrar en las células, con lo que posteriormente se reduce la glucemia. Cuando baja
la glucemia, disminuye la insulina liberada por el páncreas. La amilina suprime la liberación posprandial de glucagón y disminuye
además la velocidad de vaciamiento gástrico. El efecto neto es una producción hepática de glucosa reducida tras la ingestión y una
tasa más baja de nutrientes disponibles para su absorción en el intestino delgado. Todas estas acciones disminuyen la glucemia.
(Véase Mantenimiento del equilibrio de la glucosa, pág. 17).
La insulina también estimula la sintesis de grasa y favorece el depósito de triglicéridos en los adipocitos, la sintesis de proteinas en el
higado y el músculo y la proliferación del crecimiento celular. Parte de la glucosa que se ingiere durante una comida puede
convertirse en fuentes de energia concentrada, como glucógeno o ácidos grasos, y el organismo puede conservarla para utilizarla más
adelante.
Mecanismo de la hiperglucemia
La hiperglucemia aparece cuando la glucosa permanece en el torrente sanguineo en lugar de ser transportada a las células. Esto
ocurre cuando la insulina que se produce es insuficiente o nula o cuando la puerta de la célula deja de reconocer la llave de la
insulina.
Cuando hay hiperglucemia, el organismo intenta diluir el exceso de glucosa en la sangre extrayendo agua cargada de glucosa de las
células hacia el torrente sanguineo. Después excreta la glucosa con el agua en forma de orina. Mientras el organismo intenta librar a
la sangre de la concentración elevada de glucosa, las células están privadas de glucosa y hacen que la persona sienta un apetito
extremo. Para facilitar energia a las células privadas, el organismo convierte las grasas y las proteinas en glucosa, liberando en la
sangre cetonas, el producto final del metabolismo de los lipidos. Las cetonas también son excretadas en la orina para mantener el pH
de la sangre y evitar la cetoacidosis.
MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO DE LA GLUCOSA
Las cifras de glucosa se mantienen dentro de limites estrechos en la sangre. El higado y el páncreas colaboran para controlar el
aporte de energia del organismo.
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Diabetes tipo 1
La diabetes mellitus tipo 1 es un trastorno catabólico que produce hiperglucemia. Se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de
las células beta del páncreas, por insulitis mediada por los anticuerpos frente a las células de los islotes y por insulinopenia completa.
El 95% aproximadamente de las personas con diabetes tipo 1 presentan marcadores especificos de antigenos que identifican su
sensibilidad genética al trastorno. Aparecen grandes infiltraciones linfociticas en los islotes y a su alrededor. Con el tiempo, los islotes
quedan destruidos, tanto en número como en tamaño, lo que disminuye la producción de insulina y causa intolerancia a la glucosa.
La diabetes tipo 1 se caracteriza por insuficiencia de insulina, que suele ser completa. Debido a esta insuficiencia, la glucosa no
puede entrar en el músculo ni en el tejido adiposo. Además, ya no hay oposición a la producción de glucosa en el higado
(gluconeogénesis).
La producción excesiva de glucagón por las células alfa del páncreas estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Esta última se
produce principalmente en el higado, pero también en menor medida en los riñones y el intestino delgado. Como resultado, aumenta la
glucemia.
Conforme se eleva la glucemia, se sobrepasa la capacidad de absorción de los túbulos renales y se pierde glucosa (y agua) en la
orina. El resultado es glucosuria y pérdida de liquidoosmótico que con el tiempo provoca hipovolemia. Al no disponerse de insulina,
empiezan a faltar nutrientes en los tejidos. El tejido nervioso del cerebro responde a esta emergencia estimulando el apetito.
Aparecen los sintomas clásicos, como polidipsia, poliuria y polifagia.
La insuficiencia prolongada de insulina y otras influencias hormonales (aumento de las cifras de catecolaminas, cortisol, glucagones y
hormona del crecimiento causado en parte por hipovolemia, estrés fisico o la propia insuficiencia de insulina) provocan la
descomposición de la grasa en los tejidos del organismo. A medida que avanza el proceso catabólico, el metabolismo de la grasa
almacenada en el tejido adiposo origina la producción de ácidos grasos, que se descomponen en el higado formando cetoácidos.
Además, la gluconeogénesis hepática, en respuesta a la privación de glucosa que experimentan los tejidos, es responsable de la
mayor producción de cetoácidos. En condiciones normales, los cetoácidos pueden ser utilizados por el tejido nervioso y muscular en
el metabolismo energético, pero la cantidad es demasiado grande. Por consiguiente, la via normal se satura y el pH de la sangre
disminuye (de 6,8 a 7,3). En último término, los cuerpos cetónicos presentes en la orina aumentan la pérdida de liquido osmótico.
Conforme disminuye la concentración de bicarbonato, aparece acidosis metabólica que provoca cetoacidosis diabética (con
frecuencia el sintoma inicial de la persona con diabetes tipo 1 recién diagnosticada).
En respuesta a la acidosis metabólica, se intercambian iones de hidrógeno extracelulares por iones de potasio intracelulares, con lo
que se incrementan las concentraciones séricas de potasio (hiperpotasemia transitoria). Por tanto, el exceso de potasio se excreta en
la orina dando lugar a una pérdida neta de potasio. A medida que disminuye el agua corporal total, se producen también pérdidas de
sodio, magnesio y fósforo. Sin embargo, las cifras de electrólitos séricos pueden ser normales o elevadas debido a la hipovolemia. La
hipovolemia también es responsable del aumento del hematócrito, la osmolalidad sérica, el recuento de leucocitos y las
concentraciones de hemoglobina, proteinas y creatinina. También puede aparecer acidosis láctica debido a la hipovolemia. Una falta
prolongada de sintesis de proteinas y un aumento de la degradación de proteinas causan atrofia muscular y pérdida de peso. También
puede producirse shock hipovolémico, que culminará en la muerte si no se trata de inmediato.
Para compensar la acidosis metabólica, la respiración es profunda y forzada (respiración de Kussmaul) y tiene un olor “afrutado”.
Esta compensación disminuye con el tiempo la presión parcial del dióxido de carbono en sangre arterial (alcalosis respiratoria
compensadora). (Véase Entender los efectos de la insuficiencia de insulina, pág. 19).
Diabetes tipo 2
En la diabetes tipo 2, el páncreas si fabrica suficiente insulina, pero las células del organismo son resistentes porque no la reconocen.
La glucosa entra en la circulación a partir de los nutrientes ingeridos presentes en el tubo digestivo, asi como de los procesos
hepáticos de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. No se puede metabolizar la glucosa circulante debido a la resistencia a la insulina.
Pese a que hay insulina, se produce hiperglucemia que provoca signos y sintomas parecidos a los de la diabetes tipo 1, aunque no
idénticos. Aparecen los sintomas iniciales, poliuria, polidipsia y polifagia, aunque son más sutiles que en la diabetes tipo 1. La
presencia de insulina endógena en la diabetes tipo 2 suprime la lipólisis que da lugar a la producción de cuerpos cetónicos y a la
cetoacidosis subsiguiente que se asocia a la diabetes tipo 1. (Véase Entender la diabetes tipo 2, pág. 20).
Un episodio más frecuente en los pacientes diabéticos tipo 2 es el sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, especialmente
en aquellos que no responden con independencia de la sensación de sed. Este trastorno se caracteriza por una osmolaridad
plasmática elevada, una glucemia superior a 600 mg/dl, la ausencia de cetoacidosis y depresión sensitiva. Se trata de un episodio que
pone la vida en peligro y se asocia a una mortalidad del 10% al 50% en los pacientes mayores de 64 años.
ENTENDER LOS EFECTOS DE LA INSUFICIENCIA DE INSULINA
Herramientas de imágenesENTENDER LA DIABETES TIPO 2
En la diabetes tipo 2, la glucosa entra en la circulación a partir de los nutrientes ingeridos presentes en el tubo digestivo, asi como de
los procesos hepáticos de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Las células de los tejidos muestran resistencia a la insulina y,
posteriormente, no es posible metabolizar la glucosa circulante. En esta ilustración se ponen de relieve los principales factores de
riesgo y los acontecimientos subsiguientes que se asocian a la aparición de diabetes tipo 2.
Herramientas de imágenes
La diabetes en las personas de edad avanzada
La diabetes autoinmunitaria latente del adulto (DALA) define una forma lenta y progresiva de diabetes tipo 1 que representa el 10%
de todos los casos observados en las personas de edad avanzada. Al principio, estas personas no necesitan insulina para controlar su
trastorno, aunque presentan los marcadores inmunitarios de la diabetes tipo 1. Por consiguiente, algunos casos avanzan hasta
depender de la insulina. Los datos indican que en la DALA, la predisposición genética es menos acusada que en los pacientes
diagnosticados cuando son más jóvenes. La diabetes tipo 1 y la DALA comparten varias caracteristicas, como la insulitis y la
presencia de anticuerpos. La progresión hasta la destrucción de las células beta varia en función de la edad a la que se diagnostica la
hiperglucemia. Esto significa que cuanto más avanzada es la edad a la que se diagnostica la DALA, mayor es la masa de células
beta que queda, por lo que puede retrasarse la necesidad de utilizar insulina.
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3 Evaluación y Diagnóstico
NA
La diabetes se clasifica normalmente como diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2, diabetes gravidica y otros tipos especificos que dependen
de la causa subyacente. Todos los tipos de diabetes mellitus se caracterizan por hiperglucemia y sus signos y sintomas asociados, si
bien existen ciertas diferencias en lo que respecta a la presentación de los pacientes.
CUADRO CLÍNICO DEL TIPO 1
Para diagnosticar diabetes tipo 1 debe haber predisposición genética, además de un factor ambiental desencadenante (en el capitulo 2
se recoge una descripción más detallada de las causas). En la diabetes tipo 1, que se considera una enfermedad autoinmunitaria, la
destrucción de las células beta puede prolongarse hasta 9 años. De hecho, el 80%-90% de las células beta funcionales están
totalmente destruidas antes de la aparición de la hiperglucemia y sus sintomas asociados. Cuando la glucosa se desplaza libremente y
se acumula en la sangre, sobreviene la hiperglucemia. Más adelante, el organismo intenta deshacerse del exceso de glucosa a través
del sistema renal; el umbral renal es de 180 mg/dl aproximadamente en casi todas las personas. Por tanto, este exceso de glucosa
aparece en la orina (glucosuria), lo que origina un número excesivo de micciones (poliuria) y un estado agudo de deshidratación. El
resultado es una sed excesiva (polidipsia).
El apetito desmesurado (polifagia) es un resultado directo de los intentos del organismo de aumentar la captación de glucosa para
producir energfa. Sin embargo, al no haber insulina, sigue aumentando la hiperglucemia.
La intensidad de la poliuria, la polidipsia y la polifagia mantienen una proporción directa con el grado de hiperglucemia.
El paciente con diabetes tipo 1 suele adelgazar con rapidez debido a la reducción de la grasa subcutánea y a la atrofia muscular. El
organismo no puede utilizar insulina para transportar la glucosa al interior de las células, por lo que empieza a consumir las proteinas y
grasas almacenadas para producir energia. La lipólisis (descomposición de la grasa para crear energia), la gluconeogénesis
(producción de glucosa nueva por el higado) y la glucogenólisis (descomposición en glucosa del glucógeno almacenado en el higado)
motivan que se libere una mayor cantidad de ácidos grasos libres (AGL) y de glicerol. La liberación de enzimas hepáticas en
respuesta a las concentraciones bajas de insulina induce la conversión de los AGL en cuerpos cetónicos.
Conforme se acumulan las cetonas, aparece un estado de cetoacidosis. A medida que el organismo intenta neutralizar la cetosis,
surgen nuevos sintomas, como dolor torácico secundario a las respiraciones de Kussmaul (respiración rápida sin relación con la
actividad), dolor abdominal agudo secundario a la gluconeogénesis hepática y deshidratación intensa secundaria al estado
hiperosmótico. Cuando los pacientes llegan al servicio de urgencias con el cuadro inicial de diabetes tipo 1, se encuentran
normalmente en un estado de cetoacidosis diabética (CAD). (Véase Acontecimientos que causan CAD en la página siguiente. En
el capitulo 10 se aborda la CAD con detalle.)
La diabetes autoinmunitaria latente del adulto (DALA) consiste en una destrucción más lenta y progresiva de las células beta, pero el
resultado es la misma falta de insulina que se observa en la diabetes tipo 1. Hasta el 10% de las personas en las que se diagnostica
diabetes tipo 2 y que precisan insulina sufren en realidad DALA. La diferenciación entre la diabetes tipo 2 que precisa insulina y la
DALA puede establecerse en el 90% de los casos mediante análisis para detectar anticuerpos contra las células de los islotes,
anticuerpos antiinsulinicos o autoanticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico.
ACONTECIMIENTOS QUE CAUSAN CAD
Es frecuente que los pacientes con diabetes tipo 1 presenten cetoacidosis diabética (CAD). En este diagrama se destacan los
acontecimientos más importantes causados por la insuficiencia de insulina.
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CUADRO CLÍNICO DEL TIPO 2
En la diabetes tipo 2 también hay hiperglucemia. Al igual que sucede en el tipo 1, el paciente presenta poliuria, polidipsia y polifagia,
pero las semejanzas terminan aqui. La diabetes tipo 2 es frecuente en personas mayores de 30 años (aunque puede desarrollarse a
cualquier edad). Sin embargo, según la American Association of Diabetes Educators (AADE), el tipo 2 representa actualmente el
30%-50% de los casos de diabetes de inicio en la infancia. Este incremento de la incidencia en los niños es un reflejo directo de los
hábitos de vida que estamos eligiendo. Los niños practican menos actividad fisica y siguen una alimentación deficiente, por lo que
están aumentando de peso; por tanto, la resistencia a la insulina aumenta, lo que causa diabetes tipo 2.
DIFERENCIAS ENTRE LA DIABETES TIPO 1 Y TIPO 2
Aunque tanto la diabetes tipo 1 como el tipo 2 se caracterizan por hiperglucemia, otros signos y sintomas son diferentes. En este
cuadro se destacan las discrepancias.
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
Inicio de los sintomas Rápido Gradual
Edad de aparición Antes de los 30 años Después de los 30 años
Duración de los sintomas desde
su aparición
Menos de 2 dias Más de 2 dias
Poliuria Si Si
Polidipsia Si Si
Polifagia Si Si
Forma corporal Delgada, demacrada Obesa, aumento del perimetro abdominal
Cambio de peso Adelgazamiento
Posible adelgazamiento, aunque normalmente el peso
aumenta o se mantiene igual
Alteraciones visuales Si Si
Alteraciones cutáneas No Piel seca y pruriginosa
Heridas
No suele haber en el momento
del diagnóstico Normalmente cicatrizan despacio
Energia Debilidad y cansancio Debilidad y cansancio
Los sintomas de la diabetes tipo 1 aparecen con rapidez y requieren atención médica inmediata, mientras que los de la diabetes tipo 2
son más sutiles y tienden a desarrollarse durante más tiempo. (Véase Diferencias entre la diabetes tipo 1 y tipo 2).
En la diabetes tipo 2 hay insulina, pero a veces surgen problemas con su producción o con la resistencia a la insulina, por lo que rara
vez hay cetonas en el organismo y la persona no padece cetoacidosis.
A pesar de que se sigue produciendo insulina, la cantidad es menor de la que necesita el organismo en ese momento o el cuerpo la
utiliza mal, por lo que no es posible transportar la glucosa al interior de los miocitos y los adipocitos. Por consiguiente, no se presta
atención a los sintomas porque se confunden con los signos normales del envejecimiento. Por ejemplo, suele haber poliuria, pero
normalmente se atribuye al uso de diuréticos o al aumento de la sed del paciente y su mayor consumo de liquidos, que le hacen orinar
con más frecuencia. La polifagia es otro signo que suele interpretarse mal; la persona lo atribuye a un mayor deseo de comer, por lo
que el aumento posterior de grasa visceral se considera un resultado natural. Por último, las alteraciones visuales suelen verse como
una consecuencia de la edad o la necesidad de usar gafas.
COMPARACIONES DE LOS VALORES ANALÍTICOS
El grado de hiperglucemia y los resultados de otras pruebas analiticas difieren normalmente en la diabetes tipo 1 y tipo 2. En este
cuadro se destacan las discrepancias.
VALOR ANALÍTICO DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
Cifras de glucemia Normalmente por encima de 300 mg/dl Normalmente por encima de 600 mg/dl
Concentración de sodio Normal o baja Normal o alta
Concentraión de potasio Alta, normal o baja Alta, normal o baja
Gasometria