TRASTORNOS DE LA COAGULACION

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U N IV E R S ID AD J O S E AN T O N IO PAE Z 
FAC U LTAD D E C IE N C IAS D E L A S AL U D 
E S C U E L A D E O D O N T O L O G IA
MEDICINA INTERNA
Miguel Antonio Quintero Reyes MD MSc DPhil
TRASTORNOS
de la
COAGULACION
La COAGULACION SANGUINEA es el 
proceso por el que la sangre líquida pasa a 
convertirse en coágulos de sangre 
semisólidos
Petequias: pequeñas hemorragias capilares, usualmente puntiformes, típicas en el 
síndrome purpúrico y suelen ser más intensas o confluyentes en los sitios de presión
Equimosis: infiltración en la piel o mucosas de sangre extravasada, usualmente 
asociadas a petequias en el síndrome purpúrico, pero pueden verse de buen tamaño, 
en los trastornos de la coagulación y síndromes hiperfibrinolíticos. 
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Hematomas: colección de sangre extravasada en los músculos o tejidos 
profundos, más frecuentes en los defectos del sistema de coagulación
Hem o stasia: cese fisiológico de la hemorragia, 
proceso mediante el cual componentes celulares y 
plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión 
vascular con la finalidad de mantener la integridad 
vascular y promover la resolución de la herida; 
involucra un cambio de estado físico, de líquido a 
sólido con la formación del coágulo de fibrina
Hemostas ia: FASES
1. Fase Vascular: Vasoconstricción
2. Fase Plaquetaria: Aglomeración (adhesión y 
agregación) o hemostasia primaria
3. Fase de Coagulación: Activación de los factores 
de la coagulación o hemostasia secundaria
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Hem o sta sia
Pr i m ari a
Fa s e
Va s cular
Fa s e
Pl a q uetar ia
Va s oconstr icc ión
A d h esión
A gregac ión
A ct i vac ión
FASES DE LA HEMOSTASIA
Fase 1
VASCULAR
Vasoconstricción disminuye flujo sanguíneo
Eficacia: depende del tamaño del vaso
Vasos grandes: métodos mecánicos
(ligaduras, compresión pinzas)
FASES DE LA HEMOSTASIA
Fase 2
Plaquetaria
Adherencia plaquetaria a tejido subendotelial
expuesto: formar tapón plaquetario
FASES DE LA HEMOSTASIA
Liberación gránulos ayudan atraer plaquetas al sitio
lesionado: promueve agregación plaquetaria
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Las plaquetas tienen una vida media de 7 a 9 días. VN: 150.000 a 450.000/mm3
Factores de la Coagulación
I: Fibrinógeno, soluble en plasma
II: Protrombina, higado+Vit K, unido a membrana plaquetas
III: Factor Tisular, liberado por endotelio después de lesión
IV: Calcio
V: Proacelerina, factor lábil, unido a membrana plaquetas
VII: Proconvertina, factor estable
VIII: Antihemofílico A, unido a membrana plaquetas
IX: Antihemofílico B, Christmas, unido a membrana plaquetas
X: Stuart-Prower, unido a membrana plaquetas
XI: Antihemofílico C
XII: Hageman
XIII: Estabilizante de fibrina
XIV: Proteína C o autotrombina II-A, dependiente de Vit K
F III Fase 3
Factores de Coagulación
VIA INTRINSECA
F XII Hageman
F XI Precursor tromboplastina plasmática
F IX Antihemofilico B
F VIII Antihemofilico A 
+ Ca activan F X Stuart Prower
FASES DE LA HEMOSTASIA
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F III Fase 3
Factores de Coagulación
VIA EXTRINSECA
LESION TISULAR
F III Tromboplastina tisular
F VII Proconvertina
F V Proacelerina
+ Ca activan F X Stuart-Prower
FASES DE LA HEMOSTASIA
F III Fase 3
Factores de Coagulación
VIA COMUN
Convergencia Vía Extríseca e Intríseca
F X + F V + Ca + fosfolípidos
activan F II Protrombina a Trombina,
F I Fibrinógeno a Fibrina
y F XIII estabilizante de Fibrina y del Coágulo
FASES DE LA HEMOSTASIA
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F III Fase
Fibrinolisis
Disolución del coágulo para evitar oclusión
trombótica, se inicia temprano: Activación
Plasminógeno en Plasmina, actúa como enzima
dividiendo Fibrina en fibropétidos solubles, 
poseen acción anticoagulante => antitrombóticos
FASES DE LA HEMOSTASIA
F III
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En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvéolo, 
tienen un alto contenido de activadores de 
PLASMINOGENO, lo cual puede contribuir al 
sangramiento después de exodoncias
El USO PROFILACTICO DE ANTIFIBRINOLITICOS 
reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en 
pacientes con defectos de plaquetas o en la 
coagulación
Evaluación de la Vía Intr ínseca 
TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina): 25 a 40“ ± 2.5"
Aumento del valor del TPT con respecto al control podría 
ser indicativo de una alteración a nivel de los factores 
VIII o IX (Factores Antihemofílicos)
Evaluación de la Vía Extr ínseca 
TP (Tiempo de Protrombina): 12 a 14“ ± 2.5"
Alargado: sugiere enfermedad hepática: hepatocito: 
célula productora de Factores de la Coagulación, 
excepto Factor de Von Willebrand
Cirrosis hepática, litiasis biliar u obstrucción de las vías 
biliares: bilis permite absorción de Vit K ► no 
absorbida► disminución de factores dependientes: 
Factor II, VII, IX, X
Puede normalizarse con la administración de Vit K por 
vía parenteral
Evaluación de la Vía Extr ínseca 
TP (Tiempo de Protrombina): 12 a 14“ ± 2.5"
TP alargado: terapia antibiótica de amplio espectro de 
manera prolongada: destruye las bacterias intestinales 
productoras de Vit K : deficiencia de los Factores II, VII, 
IX, X
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Evaluación de la Vía Común 
TT (Tiempo de Trombina): 10 a 16 “ ± 2.5
Tiempo de transformación de fibrinógeno en fibrina
Prolongado: casos de deficiencias cuantitativas de 
fibrinógeno, en presencia de anticoagulantes 
heparínicos o en presencia de productos de 
degradación del fibrinógeno, como en la Coagulación 
Intravascular Diseminada
TRASTORNO EN LA CANTIDAD DE PLAQUETAS:
Púrpura Trombocitopénica Autoinmune
2 formas clínicas: Aguda y Crónica
Forma aguda: predominante en niños, puede ceder 
espontáneamente, pronóstico favorable tratada con 
inmunosupresores de tipo esteroideo
Médula ósea: gran cantidad de megacariocitos 
acompañados frecuentemente con alteraciones 
morfológicas
Escasa o nula producción plaquetaria: < 20.000 x mm3
TRASTORNO EN LA CANTIDAD DE PLAQUETAS:
Púrpura Trombocitopénica Autoinmune
2 formas clínicas: Aguda y Crónica
Forma crónica: mayor frecuencia en adultos, 
trombocitopenia moderada: 30.000 a 80.000 x mm3, 
aumento de megacariocitos en medula ósea y 
acortamiento de la vida plaquetaria
TRASTORNO EN LA CANTIDAD DE PLAQUETAS:
Púrpura Trombocitopénica Autoinmune
Clínica: Tendencia a hemorragia de mucosas, 
presencia de petequias, equimosis, púrpuras y 
vesículas hemorrágicas particularmente en el paladar 
y mucosa bucal, palidez de la mucosa debido a anemia 
en el paciente
Dx: Historia clínica, confirmar con exámenes de 
laboratorio: Trombocitopenia, tiempo de sangría 
alargado, deficiente retracción del coágulo y en 
ocasiones anemias por la hemorragia.
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TRASTORNOS PLAQUETARIOS ADQUIRIDOS
Insuficiencia Renal Crónica
Intoxicación urémica: especial efecto sobre las 
plaquetas: conduce a una propensión hemorrágica
Alteraciones hemorrágicas pueden incrementarse en 
pacientes bajo hemodiálisis tanto por la heparina 
aplicada, como por el daño mecánico que sufren las 
plaquetas al golpearse contra las paredes de los ductos 
del aparato de hemodiálisis
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TRASTORNOS PLAQUETARIOS ADQUIRIDOS
Drogas: Aspirina y los AINES
Inhiben la síntesis de prostaglandinas, por bloqueo de 
la cicloxigenasa (prostaglandina endoperóxido
sintetasa), que convierte el ácido araquidónico en 
prostaglandinas, tromboxano A2 y prostaciclina
Al inhibir el troboxano► inhiben la agregación de las 
plaquetas
En fermedad d e Vo n Wi l l ebrand
Trastorno hemorrágico AD (tipo III AR), en la mayoría de 
los casos se caracteriza por recuento plaquetario normal 
pero un tiempo de sangría prolongado, TPT alargado y 
aumento de la fragilidad capilar
El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoproteína 
que se encuentra circulando en plasma formando un 
complejo con el Factor VIII
Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III
Enfermedad de Von Willebrand
Enfermedad hemorragia hereditaria más frecuente
Dx: Historia clínica y se confirma mediante pruebas de 
laboratorio en donde el tiempode sangría y el TPT están 
alargados con plaquetas normales
TTO: depende de los síntomas y del tipo de enfermedad 
subyacente: 2 alternativas terapéuticas:
►Críoprecipitados, una fracción de plasma enriquecida 
con FvW
►Concentrados del factor VIII que conserva los 
multímeros del FvW de alto peso molecular
HERENCIA 
AUTOSOMICA 
DOMINANTE
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HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE
AR
HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA ENFERMEDAD DE van WILLEBRAND
G e n l o c a l i za d o e n c ro 1 2
Tiempo de Sangrado Aumentado con plaquetas normales
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HEMOFILIA
Grupo de enfermedades hemorrágicas hereditarias 
ligadas al cromosoma X
►Deficiencia del Factor VIII (Hemofilia A) 
►Deficiencia del Factor IX (Hemofilia B)
►Deficiencia del Factor XI (Hemofilia C)
TTO: Transfusiones de plasma y Factores faltantes
Manifestaciones clínicas: similares, dependen del 
grado de déficit del factor
Factor menos del 1%, GRAVE: presenta hemorragias 
ante lesiones mínimas, hemorragias en 
articulaciones y músculos con alteraciones 
funcionales de los miembros
Factor 1 - 5%, MODERADA: hemorragias 
espontáneas y la hemartrosis son ocasionales
Factor 6 - 25%, LEVE: hemorragias severas después 
de cirugías menores, ejemplo amigdalectomía y 
exodoncias
A nivel de los tejidos bucales:
Hemorragias pueden afectar los labios como 
consecuencia de traumatismos en ese sitio cuando 
el niño comienza a caminar
Las encías pueden ser asiento de hemorragia, a 
erupción y caída de los dientes temporales no se 
acompañan generalmente de grandes pérdidas 
sanguíneas, pero en cambio, la erupción de los 
dientes permanentes es seguida de hemorragia a 
nivel del alveolo dentario que puede ocasionar la 
muerte del diente
LIGADO AL X RECESIVO
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LIGADO AL X RECESIVO LIGADO AL X RECESIVO
LIGADO AL X RECESIVO
LIGADO AL X
RECESIVO
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TRASTORNO HEMORRAGICO: requiere de estudio 
clínico y de laboratorio muy cuidadoso
La historia clínica constituye el soporte más importante 
para el diagnóstico de las enfermedades: 
1. Registrar antecedentes familiares y personales de 
hemorragia
2. Uso de drogas y/o medicamentos
3. Deficiencias nutritivas, etc.
4. Comienzo de la hemorragia, su naturaleza, 
localización y si es espontánea o provocada
La HISTORIA CLINICA es fundamental en el 
manejo de cualquier tipo de paciente
La historia clínica es tan importante en estos 
casos que jamás se debe considerar normal la 
hemostasia de un paciente, aún con pruebas de 
laboratorio normales, si presenta una historia de 
hemorragias patológicas o anormales
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EL TIPO DE HEMORRAGIA puede orientar al diagnóstico 
etiológico, así, por ejemplo, si la hemorragia es de tipo 
petequial o puntillado equimótico hacen sospechar un 
trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias 
francas sugieren trastornos en los factores plasmáticos 
de la coagulación
El inicio de la hemorragia durante la infancia y su 
persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un 
trastorno congénito de la coagulación
Si los primeros síntomas de la hemorragia son recientes 
hay que considerar la posibilidad de problemas 
hepáticos o ingestión de drogas
MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE CON 
PROBLEMAS PLAQUETARIOS
Las púrpuras constituyen la causa más común de todas 
las enfermedades hemorrágicas más o menos 
específicas, siendo inalterables por el uso de los 
hemostáticos empleados con más frecuencia en la 
práctica odontológica
MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE CON 
PROBLEMAS PLAQUETARIOS
1. Trabajar en equipo con el Hematólogo
2. Antes de la intervención odontológica: cifra de 
>100.000 plaquetas/mm3
3. Tomar todas las medidas locales como la trombina 
tópica en combinación con celulosa oxidada, uso de 
antifibrinolíticos para protección del coágulo y 
prevención de la hemorragia
4. Evitar la sutura de los tejidos y preferir hemostasia 
local con gasa
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MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE CON 
PROBLEMAS PLAQUETARIOS
5. Evitar en ciertos casos uso de técnica anestésica 
troncular.
6. Contraindicado usar Aspirina para el alivio del dolor, 
utilizar Acetaminofen
7. Indicar una buena higiene bucal que incluya el uso 
correcto del cepillo dental: prevención para controlar 
placa bacteriana y evitar la formación de cálculo
8. Terapia de sustitución en estos trastornos es el 
concentrado de plaquetas
TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE 
HEMOFILICO
1. Anestésicos por bloqueo sólo deben ser 
administrados en casos severos y moderados 
previamente autorizados por Hematólogo
2. Evitar la anestesia troncular: preferir anestesia 
infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria.
3. Utilizar premedicación con hipnóticos y sedantes VO, 
en cirugías importantes, en pacientes nerviosos y 
aprehensivos
4. Solo realizar cirugía indispensable, evitar la cirugía 
electiva
TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE 
HEMOFILICO
5. Dientes primarios: no extráelos antes de su caída 
natural
6. Hemostasia local con gasa cada 30 min
7. Posoperatorio indicar antifibrinolíticos: enjuague 
bucal por 3 – 4 min repitiéndose cada 6 h por 5 a 7 
días
8. Exodoncia colocar la gasa con antifibrinolítico por 20 
min
9. Revaluar paciente con sangramiento posoperatorio 
10. Evitar el uso de la sutura: seda no reabsorbible 
previene respuesta inflamatoria