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UNIVERSIDAD DEL SINU ELIAS BECHARA ZAINUM Incidencia de la Colitis Pseudomembranosa Incidence of Pseudomembranous Colitis Monterroza Funez, Carolina (noviembre 2022) ResumenKEY WORDS Pseudomnbranous colitis; Incidence; Clostridium difficile; Colon; Pseudomenbranous colitis; Pseudomenbrana PALABRAS CLAVE Colitis pseudomnbranosa; Incidencia; Clostridium difficile, Colon, Seudomenbrana Introducción: La colitis pseudomembranosa, una inflamación grave del revestimiento interno del intestino grueso, se manifiesta como una complicación inflamatoria colónica asociada a antibióticos. La enfermedad resulta más comúnmente de una infección grave por Clostridium difficile, un problema nosocomial creciente en las últimas dos décadas; en donde ha habido un marcado aumento en la incidencia de colitis pseudomembranosa, esta es más común en pacientes mayores de 65 años y puede causar una morbilidad significativa. Objetivo: Describir la incidencia de la colitis pseudomembranosa e identificar los medicamentos relacionados a esta. Conclusiones: La colitis pseudomembranosa se ha visto más relacionada con el uso de la clindamicina en pacientes intrahospitalarios mayores de 65 años. Incidence of pseudomembranous colitis Abstract Introduction: Pseudomembranous colitis, a severe inflammation of the inner lining of the large intestine, manifests as an antibiotic-associated colonic inflammatory complication. The disease most commonly results from a severe Clostridium difficile infection, a growing nosocomial problem over the past two decades, where there has been a marked increase in the incidence of pseudomembranous colitis, which is more common in patients older than 65 years and can cause significant morbidity. Aim: Describe the incidence of pseudomembranous colitis and identify related medications. Conclusions: Pseudomembranous colitis has been found to be more associated with the use of clindamycin in in-hospital patients older than 65 years. Introducción. La colitis pseudomembranosa se ha catalogado un problema de carácter mundial, es un proceso inflamatorio del colon asociado a antibióticos y más comúnmente una infección grave por Clostridium difficile que incluye una variedad de patologías cuyos mecanismos fisiopatológicos pueden variar, pero típicamente tienen hallazgos clínicos, endoscópicos e histológicos similares. Entre los síntomas característicos encontramos la diarrea inflamatoria caracterizada por la presencia de sangre y mucosidad en las heces, aunque habitualmente solo se presenta rectorragia, dolor abdominal o cólicos. Ante un paciente que presenta diarrea sanguinolenta, la primera consideración es si tiene colitis, salvo prueba en contrario, y entre las posibilidades etiológicas, parasitaria, bacteriana, tuberculosis (TBC), viral, medicamentosa, isquemia, radiación terapia, o enfermedad-enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. (Varela, D., & Bu Figueroa, E, 2014). La condición se considera aguda o crónica si la progresión es menor o mayor a 4 semanas, respectivamente. La colitis infecciosa es la causa más común en adultos con diarrea sanguinolenta de inicio reciente. En el anciano o anciana, las principales causas son los agentes infecciosos, la colitis isquémica y, con menor frecuencia, la enfermedad inflamatoria intestinal. Otras causas pueden ser fármacos, especialmente antiinflamatorios no esteroideos, neoplasias, impactación y úlceras fecales. Las causas menos comunes incluyen la colitis alérgica y la amiloidosis. Dado el número limitado de respuestas colónicas a diferentes tóxicos, no sorprende que los hallazgos endoscópicos, de imagen y patológicos se superpongan en varios tipos de colitis, por lo que la colonoscopia por sí sola tiene un valor muy limitado. Para distinguirlos, también se debe considerar la historia clínica, los hallazgos patológicos y el curso de la enfermedad para establecer un diagnóstico definitivo. Lo mismo sucede si se consideran solo los cambios histopatológicos. (William Otero Regino, 2009) La afectación intestinal con formación de lesiones pseudomembranosas es una entidad conocida desde hace más de un siglo, siendo el primer caso publicado en 1893. Se trataba de una paciente intervenida quirúrgicamente de una neoplasia gástrica, que en el postoperatorio desarrolló un cuadro diarreico que le condujo finalmente al fallecimiento. La necropsia reveló la existencia de unas membranas de aspecto «difteriforme» en el intestino delgado. Se trataba de un cuadro poco frecuente en la era preantibiótica, por ejemplo, con cifras de 4 casos/año en la Clínica Mayo, asociado fundamentalmente a la cirugía y con un alto índice de mortalidad. Posteriormente, y tras la introducción de los antibióticos, se observó un aumento en su frecuencia, publicándose en estudios quirúrgicos cifras de incidencia de hasta el 27%. Inicialmente se involucró a S. áureas en la patogenia de la enfermedad, dado que se encontraba como organismo predominante en las heces, denominándose esta entidad enterocolitis estafilocócica, al afectar con frecuencia al intestino delgado. Posteriormente, se pensó en fenómenos de isquemia tisular o infección viral latente como posibles etiologías. (S. García López, 1998) El primer avance lo logró el grupo de H.E. Larson en Inglaterra al hallar una toxina en las heces de un paciente que, habiendo recibido fenoximitil penicilina por vía oral, desarrolló una colitis pseudomembranosa. Al intentar el aislamiento de un virus que pudiera estar implicado como agente etiológico, Larson y sus colaboradores inocularon materias fecales del paciente en cultivos tisulares y observaron un efecto citopático sobre los fibroblastos, los que normalmente alargados, aparecían redondeados y ocasionalmente destruidos. Los mismos autores no encontraron evidencias de toxina en los especímenes fecales provenientes de pacientes con diarrea de otra etiología, específicamente salmonelosis o colitis ulcerativa. La relación entre la colitis asociada con los antibióticos y una toxina fue pronto confirmada por F.E. Fekety y su grupo en la Universidad de Michigan. Los filtrados de las heces de dos pacientes que desarrollaron la enfermedad luego de ser tratados con antibióticos produjeron en cultivos de fibroblastos humanos los mismos efectos citopáticos descritos y los hámsteres inoculados por vía intraperitoneal con estos filtrados, desarrollaron un síndrome tóxico muriendo a las 48 horas. La inoculación del filtrado de heces de los pacientes en la piel del conejo demostró la existencia de un factor de permeabilidad vascular [edema local. induración y hemorragia); este factor pudo ser inactivado por calentamiento del filtrado y neutralizado con antitoxina polivalente de la gangrena gaseosa. La antitoxina empleada fue una mezcla de las antitoxinas de Clostridium perfrigens, C. septicum. C.novyi, C. histolyticum y C. sordellii. Unicamente la antitoxina de C. sordellii, dio una neutralización específica para la toxina. (V. R. DOWELL, 1981) Figuria 1 Endoscópica Colitis Pseudomembranosa Figura 2 Colitis Pseudomembranosa Severa y shoch séptico Método En este estudio revisamos una serie de artículos de investigación y se realizó una búsqueda retrospectiva para identificar a los pacientes ingresados con una colitis pseudomembranosa comprobada desde (1997 a 2010). Resultados Como resultado de la búsqueda en los artículos se halló la epidemiologia de la colitis pseudomembranosa basada en un estudio hecho en España; el cual se explica en la figura 1. FIGURA 1 Para el periodo de 1997 al 2005 hubo una incidencia creciente de 41,2 casos por 100.000 personas. Las tasas fueron de 2,5 veces superiores en los pacientes mayores de 65 años que en el resto. Para el periodo de 1999 al 2007 la prevalencia por cada 100.000 pacientes hospitalizados fue de 122 casos con un incremento anual del 9% Para el periodo de 2007 a 2010 hubo una incidencia de 33 casos por 1.000 pacientes en UCI. ANTIBIÓTICOS RELACIONADOS CON LA ENFERMEDAD COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA TABLA 1 AntibióticosFrecuencia Espiramicina 1,84 Ampicilina 2,55 Clindamicina 20,43 Cefalosporinas 4,47 Penicilina 3,25 Fluoroquinolas 5,65 En la tabla 1 se describe la frecuencia de los antibióticos relacionados con lo colitis pseudomembranosa. Como resultado significativo el riesgo de desarrollar colitis pseudomembranosa fue mayor con la clindamicina seguido de la fluoroquinolas, cefalosporinas, penicilinas, ampicilina. Discusión Inicialmente se relacionó la bacteria S. aureus en la patogenia de la enfermedad, dado que se encontraba como organismo predominante en las heces. Luego se consideró a la clostridium dificiile como el agente causal actualmente más frecuente de la diarrea nosocomial, originando casi la totalidad de las Colitis pseudomembranosas, y del 15 al 20% de los casos de diarrea postantibiótica sin colitis. En un estudio realizado en el Reino Unido (Inglaterra y Gales), se reveló como el primer patógeno intestinal en pacientes ancianos hospitalizados, por encima de agentes como Salmonella y Campylobacter, con un incremento de los casos registrados entre 1990 y 1994 de ocho veces. La colistis seudomembranosa se relaciona también con el uso de antibióticos en un 20% en personas mayores de 65 años en ambientes intrahospitalarios. Otros estudios registran cifras de 4 casos/año, asociado fundamentalmente a la cirugía y con un alto índice de mortalidad. Posteriormente, tras la introducción de los antibióticos, se observaron un aumento en su frecuencia, publicándose en estudios quirúrgicos cifras de incidencia de hasta el 27% Conflicto de interés Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés. Conclusión La colitis pseudomembranosa es una afectación inflamatoria de la mucosa del intestino grueso, caracterizada por la formación de unas placas blanquecinas de aspecto histológico. Esta enfermedad es causada por una bacteria llamada Clostridium dificile. Esta enfermedad está altamente asociada al uso de antibióticos entre ellos el más frecuente la clindamicina, con un aumento de los casos en los pacientes intrahospitalarios de edades avanzadas. Referencias 1. 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