ITS

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GINECOLOGÍA:
VULVOVAGINITIS / VAGINOSIS BACTERIANA / EPI / ETS /VIH
Ponentes:
Corvera Cortez, Drey Alexander Alberto
Costa Benites, Renzo Angello
Secreción mucosa, inodora, clara, viscosas
Trasudación a partir de capilares vaginales, moco cervical, secreciones de las trompas, endometrio, glándulas de Bartholino y Skene.
Contiene glucógeno, glucoproteínas, mucopolisacáridos, electrolitos, células epiteliales, agua, urea, ácido láctico/acético, alcoholes complejos, cetonas, aldehídos.
pH: 4-4.5 (3.2 – 4.2)
<10 PMN/HFC
MICROBIOMA VAGINAL
FLUJO
Anaerobios:aerobios 10:1
Lactobacillus spp: crispatus, jensenii, gasseri (Bacilos de Döderlein)
Lactobacillus: Adherencia específica al epitelio, producción de componentes antimicrobianos, coagregación a patógenos.
Gram (+), no esporuladas, catabolismo fermentativo de azúcares  Ác. Láctico; H2O2
FLORA
VULVOVAGINITIS
Leucorrea - Prurito - Escozor - Dispareunia
TRICHOMONAS VAGINALIS
PRINCIPALES AGENTES
Proceso inflamatorio de la vagina/vulva
CÁNDIDA ALBICANS
GARDNERELLA VAGINALIS
VAGINOSIS BACTERIANA
ETIOPATOGENIA
GARDNERELLA VAGINALIS
3 alteraciones: Cambio en microbiota, producción de aminas volátiles, aumento resultante del pH
Patógenos: Gardnerella, Ureaplasma, Mycoplasma, Mobiluncus, Prevotella, LB, Porphyromonas, Bacteroides, etc.
FACTORES DE RIESGO
1er encuentro sexual, parejas femeninas, ITS’s
Duchas vaginales
Africanas > Hispanas > Blancas
Tabaquismo
Menstruación (sexo durante)
“Afección clínica caracterizada por cambio en la microbiota vaginal”
DIU
Edad temprana (inicio de rel. sexuales)
Parejas sexuales múltiples o nueva
Sexo oral
Embarazo
IMC elevado
VB causa más común de flujo vaginal anormal, 40-50% de casos de vaginitis
La ausencia de signos clínicos de inflamación es la base del término "vaginosis" en lugar de "vaginitis". 
“Disbiosis" para reflejar el desequilibrio microbiano en la microbiota vaginal que, en última instancia, puede afectar la función vaginal y tener consecuencias negativas para la salud 
VAGINOSIS BACTERIANA
Se reportan síntomas de flujo vaginal y mal olor
Estudios reportan: Porphyromonas, Peptostreptococcus, Prevotella, Mobiluncus
IMPACTO DE LA TERAPIA DE AFIRMACIÓN DE GÉNERO
NEOVAGINA C/ PREDOMINIO DE ESTRÓGENOS
NEOVAGINA C/ PREDOMINIO DE TESTOSTERONA
Se reporta microbiota similar a la mujer menopáusica
Anaeróbicos y Lactobacillus
CLÍNICA
Asintomática: 50-70%
Flujo blanco-grisáceo, baja intensidad (lechosa), homogénea, olor fétido/pescado (aminas, putrescina, cadaverina), reviste pared vaginal, fácilmente retirable (signo de pincelada), con o sin burbujas y abundante.
Aminas volatizan al aumento de pH (semen, KOH)
Vaginitis mixta: VB no causa por sí sola disuria, dispareunia, prurito, ardor o inflamación vaginal (eritema, edema)
VAGINOSIS BACTERIANA
DIAGNÓSTICO
Examen microscópico con SSF
Tinción Gram
Test aminas (KOH 10%)  Olor a pescado
NAAT
CRITERIOS AMSEL (3/4)
CLASIFICACIÓN NUGENT
0-3: Normal
4-6: Indeterminado
7-10: VB
VAGINOSIS BACTERIANA
TRATAMIENTO
Col. Pseudomembranosa
(Clostridium difficile)
VAGINOSIS BACTERIANA
COMPLICACIONES
VAGINOSIS CITOLÍTICA
pH: 3-4
Exceso de Lactobacillus (leptothrix, lactobacilosis)  Bacteremia/Sepsis en inmunocomprometidos
Etiología: Déficit/alteración del complemento o inmunoglobulinas
TTO: Amoxicilina + Ac. clavulánico
Fiebre posparto
Endometritis de células plasmáticas, celulitis del manguito vaginal, infección posaborto
Mayor riesgo transmisión y contagio de VIH
Se considera factor de riesgo para infección por VHH
Aumento riesgo de contagio o reactivación de VPH
Favorece estado de portador de N. gonorrhoeae, C. trachomatis
VULVOVAGINITIS POR CÁNDIDA
ETIOPATOGENIA
Candida albicans (90%)
Candida no albicans (10%): Glabrata, tropicalis
CLÍNICA
Leucorrea: Blanquecina, algodonosa, grumosa (Requesón); pegada en parches (agregados), sin o con mínimo odor.
Prurito vulvo-vaginal + edema + eritema (incluye cérvix, empeora 1 smn antes de ruler)
Excoriaciones + Dermatitis contigua
Dispareunia
Síntomas urinarios  Disuria, polaquiuria, tenesmo
Cándida presente en la flora normal del 25% de mujeres; no se considera a la candidiasis como ETS y no se considera una infección oportunista, exceptuando las infecciones orofaríngeas.
Se cree que Candida accede a la vagina desde el recto a través de la región perianal, según cultivos GI.
Menos común es que la fuente de infección sea la vía sexual o que existe un reservorio vaginal.
(USO DE iSGLT2)
VULVOVAGINITIS POR CÁNDIDA
DIAGNÓSTICO
EF: Leucorrea blanquecina, grumosa, parches de secreción adherente (leche cortada/requesón)
Prurito, eritema, excoriaciones y dermatitis contigua vulvo-vaginal
Ph: <4.5 (por lo general en rangos normales)
Examen en freso SSF + KOH 10% (S: 70%)  Hifas y pseudohifas con levaduras de gemación
Tinción gram  Hifas
Cultivo: Medio Sabouraud  Recidivas o fracaso tto
GRAVEDAD
NO COMPLICADA: Clínica leve-moderada, esporádica/infrecuente, C. albicans probablemente.
COMPLICADA: Clínica grave, VV recurrente, Candida no albicans, inmunodeficiencia (gestante, DM, VIH)
RECURRENTE: 4 o más/año
DX. DIF
PH NORMAL
HSS, alergia
Dermatitis de contacto
Neuropatía
Dermatosis inflamatorias (liquen plano, liquen escleroso)
Lubricación insuficiente
PH>4.5
Infección mixta (2 patógenos sintomáticos)
Co infección (2 patógenos)
VULVOVAGINITIS POR CÁNDIDA
TRATAMIENTO
1ª LÍNEA:
Clotrimazol crema 1% 5g TV 1 v/d por 3-7 días
Miconazol crema 2%
Clotrimazol tabletas vaginales 100mg (1x7d) o 500 mg monodosis
CASOS GRAVES:
Fluconazol 100 mg VO dosis única + hidrocortisona 1%
RECURRENCIA:
Fluconazol 100 mg VO 1 v/semana x 6 meses
Ketoconazol, Itraconazol
CANDIDIASIS ATÍPICA:
Fluconazol 150 mg c/3 d – 1v/semana x 6 meses
Óvulo vaginal de ácido bórico en noches x 7 d
TRATAMIENTO EN GESTANTE:
Clotrimazol tópico 1% o miconazol tópica x 7 d
VV POR T. VAGINALIS
ETIOPATOGENIA
Trichomonas vaginalis (protozoo anaerobio facultativo y móvil, flagelado)
30% asociado a otras ITS y de origen endógeno
Transmisión sexual (70% tras una exposición), perinatal 5%
Fase 1: Trichomonas se adhieren al epitelio vaginal por sus proteínas de superficie
Fase 2: Microulceraciones  Intenso exudado que aumenta pH
FACTORES DE RIESGO
Promiscuidad sexual
Antecedentes de ITS
Juguetes sexuales
No usar métodos AC de barreras
CLÍNICA
Leucorrea amarillenta/verdosa. Homogénea, espumosa
Mal olor
Eritema + prurito vulvovaginal
Petequias subepiteliales en vagina y cérvix “en fresa”
Asintomáticas: 30%
TRICOMONIASIS
DIAGNÓSTICO
Leucorrea característica
pH >4.5
Hemorragias subepiteliales
Microscopía directa en SSF o azul de cresol: Visualización de T. vaginales (75% S)
Cultivo (S 95%)  En caso de examen en fresco negativo
NAAT  Gold Standard
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
PATOGÉNESIS
“Infección aguda de las estructuras del tracto genital superior en las mujeres”
FACTORES DE RIESGO
PARTE O TOTALIDAD DEL ÚTERO – OVIDUCTOS – OVARIOS + AFECTACIÓN DE ÓRGANOS PÉLVICOS VECINOS
DEFENSA: Flora vaginal normal, función de barrera del canal endocervical
Disrupción de las barreras  Acceso de bacterias hacia TGS
MICROBIOLOGÍA: N. gonorrhoeae (15% con presencia endocervical hacen EPI) y Chlamydia trachomatis (10-15%) en mujeres premenopáusicas sexualmente activas; también Mycoplasma; E. coli y anaerobios colónicos (casos raros de mujeres postmenopáusicas)
Otros patógenos raros: Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Actinomyces.
Sin importar el patógeno inicial, se considera a la EPI como una infección mixta polimicrobiana.
Relaciones sexuales principal factor de riesgo (abstinencia, mujeres en parejas monógamas de larga data  EPI raro)
Edad joven (15-25)
Antecedente clamidia
Pareja con ITS
Anticonceptivos de barrera son protectores
Raza negra
85%: ITS o VB
15%: Enteropatógenos
ESPECTRO CLÍNICO
Dolor en abdomen inferior (bilateral, duración rara vez mayor a 2 semanas, de carácter variable, empeora con el coito o la menstruación)
Dolor pélvico
Rigidez abdominal a la palpación
Fiebre, rebote y disminución deRHA  casos más severos
Evidencia de inflamación del tracto genital
HUA postcoital, intermenstrual o menorragia (1/3)
Inespecíficos: polaquiuria y flujo vaginal anormal
EPI sintomática aguda
EPI
Presentación aguda vs indolente de meses
Síntomas vagos, leves, hasta severos, sepsis
Dolor/rigidez aguda al movimiento cervical, uterino o anexial son las características definitorias de EPI aguda sintomática
Masa inflamatoria que afecta la trompa de Falopio, ovario y, ocasionalmente, órganos pélvicos
Es posible palpar una masa anexial a la examinación
ABSCESO TUBO-OVÁRICO
ESPECTRO CLÍNICO
EPI
Infección del TGS que no ocasiona la búsqueda de atención médica por parte de la mujer; pero cuya severidad es suficiente para ocasionar secuelas significativas (infertilidad por factor tubario)
Se aprecian más estos casos en mujeres consumidoras de ACO
EPI subclínica
EPI crónica
Presentación indolente de EPI
Fiebre de bajo grado
Pérdida de peso
Dolor abdominal
Asociada a actimicosis y tuberculosis
Sd. Fitz-Hugh Curtis: Inflamación de la cápsula hepática y superficies peritoneales del cuadrante anterosuperoizquierdo, con mínima afectación estromal hepática.
Ocurre en 10% de mujeres con EPI aguda
Dolor en cuadrante superior derecho del abdomen con componente pleurítico (a veces referido al hombro)  Simula a una colecistitis
Laparoscopía: Exudado fibrinoso y purulento en parches (adhesiones en cuerda de violín)
Perihepatitis
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS: 
Antecedentes sexuales, nueva pareja, uso de condón
Inicio y carácter del dolor pélvico (usualmente constante)
Síntomas urinarios o gastrointestinales (Dx dif)
EVALUACIÓN INICIAL
EPI
Diagnóstico clínico presuntivo  Obliga a iniciar terapia empírica
EXAMEN FÍSICO: 
Técnica bimanual: Movimiento cervical, uterino, rigidez anexial
Especuloscopía: Evaluar descargar mucopurulenta cervical
Palpación abdominal: Presencia de masa sugiera ATO o diagnóstico diferencial
Tinción Gram
DIAGNÓSTICO
Considerado “Gold Standard” para confirmar el diagnóstico de EPI
UpToDate: No debe ser considerado GS.
Eritema tubárico, edema, adherencias, exudado purulento, fluido en cul-de-sac y fimbrias anormales
EVALUACIONES ADICIONALES
EPI
Diagnóstico incierto; mujeres severamente enfermas; tratamiento no eficaz tras 72h
ECOGRAFÍA: 
Trompas de Falopio engrosadas, llenas de líquido con o sin fluido libre pélvico
Signo de la rueda dentada
Doppler: Hiperemia sugestiva de inflamación pélvica
ATO: Colección quística multilocular de pared gruesa visible en anexos, con eco interno o múltiples niveles de fluido.
RMN y TC: Útiles para excluir diagnósticos alternativos.
IMAGENOLOGÍA
LAPAROSCOPÍA
BIOPSIA ENDOMETRIAL TRANSCERVICAL
Detecta endometritis, que se asocia en gran parte a salpingitis
No usado de rutina debido a su correlación no es del 100%, hay retraso en su procesamiento.
TRATAMIENTO
EPI
TRATAMIENTO AMBULATORIO:
Estadios I y II
Leves-moderados
AB por vía oral
Reevaluar en 72h  No rpta  Pasar a tto IV
TRATAMIENTO PARENTERAL:
Estadios III y IV
Indicación de hospitalización
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Laparotomía o laparoscopía
Liberación de adherencias, drenaje de abscesos, extirpación de enfermedad y realizar lavados peritoneales.
TRATAMIENTO
EPI
Infecciones de transmisión sexual
Sífilis
Treponema pallidum
Transmisión sexual: sífilis primaria, secundaria y latente precoz.
Transmisión sanguínea: sífilis secundaria.
Transmisión vertical: sífilis primaria, secundaria y latente.
Factores de riesgo:
Grupos socioeconómicos más bajos.
Adolescentes.
Inicio precoz de relaciones sexuales.
Gran número de parejas sexuales.
No uso de anticonceptivos de barrera.
ETS, caracterizada por la aparición de una úlcera indolora o chancro en el sitio de inoculación.  Penetra en el organismo a través de las membranas mucosas como las de la vagina o la boca o bien a través de la piel.
Incubación  10 a 90 días (un promedio de 21 días o 3 semanas)
Sífilis primaria
Chancro duro:
3 semanas después del contagio en el sitio de inoculación.
Inicia como una mácula rojo-cobriza única que progresa a una ulcera no dolorosa con bordes redondeados, rosa asalmonados y elevados, base indurada.
Bien delimitado: diámetro de 0,3 - 3 cm
Localización  genital: vulva, vagina y cérvix (90-95%), extragenital: cavidad oral, ano y dedos (5-10%) 
80% → adenopatías regionales: 7-10 días después del chancro.
Chancro cura en 3-6 semanas, puede remitir solo
Puede haber más de un chancro en pacientes inmunosuprimidos como VIH.
Sífilis secundaria
Fase de diseminación hematógena y linfática de la enfermedad.
Aparición (en un 25% sin tratamiento): 6 semanas- 6 meses después de la aparición del chancro.
Lesiones mucocutáneas:
Asintomáticas y se autolimitan a días o semanas.
Exantema maculopapular generalizado.
Máculas rojizo-cobrizas pequeñas → evolucionan a → pápulas.
Más frecuente: Palmoplantar + Tórax + Boca (respeta cara).
Máculas: aisladas, de 3 a 10 mm, redondas u ovaladas, rosadas
Lengua: zonas depapiladas → lengua en prado segado.
Infrecuente: despigmentación en collar secundaria a la resolución de las lesiones localizadas en cuello y parte superior de tronco→ collar de Venus.
Condilomas lata: placas amplias de color rosado o grisáceo, muy infecciosas y que confluyen entre sí.
Sistémico: Fiebre, malestar general, cefalea, mialgias, fatiga, dolor faríngeo.
Sífilis latente
Sífilis con serologías positivas, pero sin manifestaciones clínicas.
Sífilis latente precoz: primer año después de la infección, puede: 
Resolverse 
Reactivarse → sífilis secundaria
Progresar → sífilis terciaria.
Sífilis latente tardía: después del primer año de la infección
Sífilis congénita
Sífilis congénita precoz (los primeros 2 años): RN con bajo peso con afectación del estado general, y que pueden desarrollar lesiones cutáneas o óseas.
Sífilis congénita tardía (después de los 2 años): Predomina la afección ósea con deformidades características como la nariz en silla de montar o la tibia en sable 
Mortinato sifilítico: una muerte fetal que ocurre después de la semana 20 de o en la cual el feto pesa más de 500 g y la madre tuvo una sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. 
Sífilis terciaria
1/3 de pacientes sin tratamiento a partir del segundo año y hasta 20-30 años después de la infección.
	Presentación	
	Tardía benigna: goma sifilítico (15%)	≥15 años después de la infección, lesión granulomatosa en piel, mucosas y huesos → puede causar fracturas y alteración en articulares), también puede afectar hígado, cerebro y corazón.
	Cardiovascular (10%)	Aortitis sifilítica (30%); la aorta torácica ascendente es la más comprometida: endoarteritis obliterante 
Afecta vasa vasorum → necrosis capa media → aneurismas.
	Neurosífilis (7%)	Asintomático: sin síntomas ni signos neurológicos en los que se identifiquen alteraciones en LCR.
Sintomático: Sífilis meníngea (primer año), sífilis meningovascular (a los 5-10 años) y sífilis parenquimatosa, que incluye la parálisis general progresiva y la tabes dorsal (a los 15 años)
Diagnóstico
	Métodos directos	Métodos indirectos
	Detectan al treponema a partir del exudado de las lesiones:
Campo oscuro.
PCR (reacción en cadena de polimerasa).
Inmunohistoquímica.	Pruebas no treponémicas: sífilis secundaria y control del tratamiento, cuantitativas.
RPR: Reagina plasmática rápida.
VDRL: prueba serológica de la sífilis.
TRUST: Toulidine red unheated serum test.
Pruebas treponémicas: sífilis primaria y latente, confirmatorias.
FTA-ABS: Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes:
TPPA: Aglutinación de partículas de Treponema pallidum.
Western Blot o Elisa
Tratamiento
Dosis única de Penicilina a todos los contactos de un paciente con sífilis primaria o secundaria que hayan mantenido relaciones sexuales en los 90 días previos al diagnóstico.
Profilaxis
Sífilis primaria, secundaria y latente precoz 
Penicilina G benzatínica, 2.4 millones de UI por vía IM en una sola dosis.
Opciones orales alternativas (mujeres no embarazadas alérgicas a la penicilina)  Doxiciclina, 100 mg cada 12 hdurante 2 semanas.
Penicilina G benzatínica, 3 dosis de 2.4 millones de UI por vía IM, una cada semana por 3 dosis Opción oral alternativa (mujeres no embarazadas alérgicas a la penicilina)  Doxiciclina, 100 mg cada 12 h durante 4 semanas.
Sífilis latente tardía, terciaria y cardiovascular 
Penicilina G benzatínica, 3 dosis de 2.4 millones de UI por vía IM, una cada semana por 3 dosis 
Sífilis en gestante/puérpera: 
Penicilina G sódica infusión 3-4mil c/4h por 10-14d
Neurosífilis
VIH
Sexual (75%), riesgo de transmisión sexual: anal > vaginal > oral.
Hematológica (transfusiones de sangre, drogas IV).
Materno-fetal (vertical) → intrapartum > embarazo > lactancia.
Leche materna.
Trasplante de tejidos / células.
Factores de riesgo:
Actividad sexual sin protección (sobre todo anal receptor, porque no hay lubricación → más heridas).
Promiscuidad, ETS previas o concomitantes.
Compartir agujas (drogadictos, tatuajes).
Trasfusiones sanguíneas.
Trabajadores de salud con contacto a sangre y otras secreciones (parto vaginal de una paciente con VIH). 
Sintomatología
Fiebre, con duración de unos días hasta más de un mes, sin presencia de otros síntomas o de otra enfermedad y sin otra causa evidente.
Períodos prolongados de escalofríos y sudoración.
Fatiga crónica o de larga duración para lo cual se ha descartado otras causas.
Pérdida de apetito o disminución de peso.
Dolor articular y muscular crónico y sin causa que se conozca la razón.
Dolor de garganta inexplicable, de larga duración
Ganglios linfáticos con tumefacción inexplicable.
Prolongada diarrea, especialmente si dura más de un mes.
Infecciones repetitivas por levaduras, graves en su boca o vagina a pesar del tratamiento apropiado.
Lesiones ulcerativas o cambios en la piel que duran más de 4 semanas.
Clínica: fases
Fase I: Primoinfección
Se presenta entre la 2º y 6º semana tras infección, esta suele ser sintomática (50-90% de pacientes) y se presenta como síndrome antirretroviral agudo, el cual se manifiesta como fiebre, malestar genera, rash cutáneo, sudor nocturno.
En esta etapa no se detectan anticuerpos frente al VIH, por lo que se diagnostica con carga vírica plasmática (ya que esta es la etapa de mayor replicación) o antigenemia p24. 
Tras la infección se produce un estallido de la replicación viral → pico max de viremia y un ↓ CD4 abrupto, sin embargo, en las siguientes semanas el sistema inmune consigue contener la replicación viral (gracias a CD8 y LB) → ↓carga viral y una recuperación de las cifras de linfocitos CD4 en sangre periférica .
Fase II: Latencia
Paciente asintomático durante años, los CD4 van descendiendo progresivamente (en ausencia de tratamiento antirretroviral) 
El virus destruye 1 a 2 x109 linfocitos al día.
Infección por VIH sin tratamiento antirretroviral → 10 años → inmunosupresión
Fase III: Final
La progresión a SIDA depende de: 
Carga viral (1º factor para la transmisión y progresión).
Edad (ancianos evolucionan más rápido).
Pacientes que experimentan una primoinfección muy sintomática y prolongada, evolucionan más rápidamente.
La infección VIH-1 progresa mucho más rápidamente que la VIH-2.
La infección activa simultánea por otros microorganismos parece acelerar la replicación viral y la evolución.
Estatificación inmunológica basado en el recuento absoluto de linfocitos T CD4
– Categoría 1: Mayor a 499 / microlitro
– Categoría 2: Entre 200 y 499 / microlitro.
– Categoría 3: Menor de 200 / microlitro.
Categoría clínica A
Infección asintomática
Infección aguda
Linfadenopatía generalizada persistente
Categoría clínica B: Infección crónica sintomática, sin condiciones definitorias de SIDA. En esta se incluye:
Candidiasis orofaríngea o vaginal >1 mes
Síndrome diarreico crónico >1 mes
Síndrome febril prolongado >1 mes
Baja de peso <10 kg.
Leucoplaquia oral vellosa
Herpes Zoster >1 episodio o >1 dermatoma
Listeriosis
Nocardiosis
Angiomatosis bacilar
Endocarditis, meningitis, neumonía, sepsis
Proceso inflamatorio pelviano
Polineuropatía periférica
Púrpura trombocitopénico idiopático
Displasia cervical
Categoría clínica C: Condiciones clínicas indicadoras de SIDA. Esta incluye:
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
Neumonía por Pneumocystis jiroveciii
Criptococosis meníngea o extrapulmonar
Toxoplasmosis cerebral
Enfermedad por micobacterias atípicas
Retinitis por Citomegalovirus
Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial
Encefalopatía VIH
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Criptosporidiasis crónica >1 mes
Isosporosis crónica >1 mes
Ulceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas >1 mes
Neumonía recurrente.
Bacteriemia recurrente por Salmonella spp.
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema Nervioso Central
Cáncer cervicouterino invasor
Síndrome consuntivo
	Pruebas directas	Pruebas indirectas
	Antígeno p24.
Cultivo, PCR.
Carga viral (confirmatoria). 	Tamizaje:
ELISA.
Prueba rápida.
Confirmatorias:
IFI.
Western Blot.
Los anticuerpos frente al VIH aparecen normalmente sobre las 3-6 semanas y prácticamente siempre están presentes a las 12 semanas de la infección.
Gold standard: detección mediante ELISA (S >99,5%, pero baja especificidad) de estos anticuerpos, con confirmación por Western Blot.
La detección cuantitativa por PCR de la carga viral es útil para confirmar el diagnóstico en algunos casos (primoinfección), pero su principal utilidad es establecer un pronóstico inicial y monitorizar la efectividad de la terapia antirretroviral. 
Carga viral y defensas
La carga viral es el factor más importante para progresión a SIDA, así como el factor de riesgo más importante para su transmisión. Indetectable = intransmisible (<50 copias/ml).
X 1000 y se obtiene el resultado
Tratamiento antirretroviral
de primera línea
Profilaxis TBC
Profilaxis post exposición 
de personal de salud
A partir de la semana 12: 
Zidovudina (AZT) + Lamivudina (3TC) + Lopinavir/ritonavir (LPV/rtv) 
A partir del 3º trimestre: 
Efavirenz + Tenefovir + Lamivudina 
TARGA en gestantes
Indicaciones de cesárea electiva
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