FISIOLOGIA PANCREATICA

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Control de la secreción de glucagón (02)
4. El estrés, como un traumatismo o una intervención quirúrgica, es un
potente estimulante de la secreción del glucagón.
5. La estimulación parasimpática (por liberación de acetilcolina) 
aumenta la secreción de glucagon.
6. Durante el ayuno, las concentraciones crecientes de glucagon promueven 
la producción de cuerpos cetónicos y la gluconeogénesis a partir de las 
proteínas musculares.
a. La hipoglucemia es el más importante estimulante de la secreción de 
glucagon.
b. La hiperglucemia es su inhibidor más importante.
Relación entre la secreción de insulina, 
somatostatina y glucagon
1. En forma experimental, la secreción de somatostatina por el páncreas puede estimu-
larse por agentes como glucosa, aminoácidos, efectos colinérgicos y hormonas GI.
2. Después de la ingestión de una comida mixta en seres humanos, la concentración 
plasmática de somatostatina aumenta algo.
3. La somatostatina es capaz de inhibir la secreción de insulina y glucagon, así como de
otras hormonas.
4. El glucagon estimula la secreción de insulina y somatostatina.
5. La insulina inhibe la secreción de glucagon y puede tener algún efecto hasta ahora 
desconocido sobre la somatostatina.
Regulación de las Hormonas Pancreáticas
Diabetes can be classified into the following 
general categories:
1. Type 1 diabetes (due to autoimmune b-cell destruction, usually leading to absolute insulin 
deficiency, including latent autoimmune diabetes of adulthood)
2. Type 2 diabetes (due to a progressive loss of adequate b-cell insulin secretion frequently on the
background of insulin resistance)
3. Specific types of diabetes due to other causes, e.g., monogenic diabetes syndromes (such as 
neonatal diabetes and maturity-onset diabetes of the young), diseases of the exocrine pancreas 
(such as cystic fibrosis and pancreatitis), and drug- or chemical-induced diabetes (such as with
glucocorticoid use, in the treatment of HIV/AIDS, or after organ transplantation)
4. Gestational diabetes mellitus (diabetes diagnosed in the second or third trimester of pregnancy that
was not clearly overt diabetes prior to gestation)
Fisiología del Estado Post- Absortivo
Mecanismo de Acción – Insulina 
• En los tejidos muscular y adiposo, la insulina promueve el retiro de la glucosa
excesiva circulante, al regular el tráfico subcelular del transportador de glucosa,
GLUT4, que reside en vesículas de membrana intracelulares.
• Promueve el retiro del exceso de glucosa de la circulación por estimulación del
reclutamiento exocítico de las vesículas intracelulares que contienen GLUT4 hacia
la membrana plasmática.
• Esta redistribución estimulada de las vesículas da como resultado la acumulación
de la GLUT4 en la membrana plasmática, que facilita la captación celular de
glucosa.
	Diapositiva 37: Control de la secreción de glucagón (02)
	Diapositiva 38
	Diapositiva 39: Relación entre la secreción de insulina, somatostatina y glucagon 
	Diapositiva 40
	Diapositiva 41
	Diapositiva 42: Regulación de las Hormonas Pancreáticas
	Diapositiva 43: Diabetes can be classified into the following general categories: 
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	Diapositiva 50
	Diapositiva 51
	Diapositiva 52: Fisiología del Estado Post- Absortivo
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	Diapositiva 54: Mecanismo de Acción – Insulina 
	Diapositiva 55