FISIOLOGIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO

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Somatostanina (SRIF):
Péptido pequeño producido por las neuronas
neurosecretoras del hipotálamo.
Las neuronas para somatostatina son abundantes en
la región periventricular anterior y sus axones
terminan sobre las redes capilares que originan la
circulación porta hipofisaria, donde liberan
somatostatina hacia la sangre.
Actúa sobre las células somatotrofas, uniéndose a su
propio receptor de membrana, que se acopla a la
adenilil ciclasa por la proteína Gi , inhibiendo la
generación de AMPc y disminuyendo la secreción
de la GH.
Acciones:
• Metabólicas sobre hígado, músculo, tejido adiposo y hueso.
• Promotoras del crecimiento en la práctica totalidad de órganos: crecimiento longitudinal, síntesis de 
proteínas, crecimiento de órganos, metabolismo de carbohidratos y lípidos.
Algunas son consecuencia del efecto directo de la GH en tejidos diana, como en 
el músculo esquelético, hígado y tejido adiposo.
Otras están mediadas indirectamente por la producción de somatomedinas o 
factores de crecimiento insulinoides (IGF) en el hígado. La más importante es la 
somatomedina C o IGF-1.
Las células de muchos tejidos y órganos del cuerpo tienen receptores para GH en sus membranas 
plasmáticas. La interacción de la GH con sus receptores produce su efecto de promoción del 
crecimiento y otros efectos metabólicos, sin embargo, los mecanismos por los cuales estos se llevan 
a cabo no se conocen completamente.
① La unión de la GH con su receptor activa una tirosina cinasa asociada (JAK2), la cual no forma 
parte del receptor para GH.
② La activación de la JAK2 inicia cambios en el patrón de fosforilación de las proteínas citoplásmicas
y nucleares.
③ Ejerce acciones directas de estimulación del crecimiento sobre los citoblastos (células madre), 
como los precondrocitos en el crecimiento de las láminas óseas y las células satélite del músculo 
esquelético.
④ La GH estimula estas células progenitoras y las diferencia en células con capacidad para dividirse. 
Mecanismo de acción:
En consecuencia los Discos epifisarios cartilaginosos 
se ensanchan depositándose más matriz en los 
extremos de los huesos largos.
Mientras no se cierre la epífisis ósea, el hueso crece 
en longitud.
Efecto en el metabolismo lípídico:
La principal acción sobre el metabolismo lipídico es estimular el 
transporte de triglicéridos desde los depósitos de grasa del 
cuerpo. Proceso conocido como lipólisis.
Involucra: 
• La hidrólisis de triglicéridos a ácidos grasos y glicerol por una 
cantidad de lipasas como la lipasa sensible a la hormona.
• Los ácidos grasos y el glicerol son liberados de los adipocitos 
y entran en el torrente sanguíneo.
*En experimentos, se ha comprobado que la GH estimula de 
forma directa la lipólisis, y se sugiere que ésta provoca que los 
adipocitos presenten una mayor capacidad de respuesta a otros 
estímulos lipolíticos, como el ayuno y las catecolaminas. 
También tiene 
efectos de 
regulación sobre 
la función 
cardíaca e 
inmune, agilidad 
mental y el 
proceso de 
envejecimiento.
Efecto diabetogénico: Provoca resistencia a la insulina y 
reduce la captación y utilización de glucosa por los tejidos 
diana.
Aumenta la lipólisis en el tejido adiposo. Proceso que 
involucra la hidrólisis de triglicéridos a ácidos grasos y 
glicerol por una cantidad de lipasas como la lipasa sensible 
a la hormona. 
Aumento en síntesis de proteínas y crecimiento de 
órganos: La GH aumenta la captación de aminoácidos y 
estimula la síntesis ADN, ARN y proteínas.
Aumenta la masa corporal magra y el tamaño de los 
órganos.
Aumento del crecimiento longitudinal: altera el 
metabolismo del cartílago por medio de la estimulación 
de la síntesis de ADN, ARN y proteínas. Proliferación de 
condrocitos.
En los huesos en crecimiento, las placas epifisarias se 
ensanchan y se deposita más hueso en las extremidades 
de huesos largos.
Efecto en el metabolismo de carbohidratos:
Se cree que la GH funciona como una de las hormonas contrarreguladoras que limitan las acciones de la 
insulina sobre el músculo, el tejido adiposo y el hígado:
x utilización de glucosa por el músculo y el tejido adiposo 
producción de glucosa por parte del hígado
Además, la GH vuelve a las células musculares y grasas resistentes a la acción de la insulina por sí misma. 
Tiene un efecto inhibidor tónico sobre las acciones de la insulina, al igual que las hormonas glucocorticoideas.
Estas acciones de la GH opuestas a las de la insulina pueden producir trastornos metabólicos en personas que 
secretan cantidades excesivas de GH:
• Experimentan resistencia a insulina y una elevada concentración de ésta en sangre.
• Pueden presentar hiperglucemia por la infrautilización y sobreproducción de glucosa, alteraciones 
similares a las causadas por diabetes mellitus tipo 2.
Por esto, la respuesta metabólica al exceso de GH se denomina acción diabetógena. 
Efectos opuestos a los de la insulina.
Efectos en la síntesis de proteínas:
Principalmente en el músculo y en el hígado favorece la entrada 
de aminoácidos para utilizarlos en la síntesis de proteínas. 
Además, disminuye aquellos procesos destinados a su destrucción 
o catabolismo.
Efectos en el sistema inmune:
Efecto estimulador del timo, proliferación de linfocitos T y 
producción de anticuerpos, con una acción mitógena generalizada 
en las células hematopoyéticas.
La GH no estimula de forma directa el crecimiento de todos sus tejidos destinatarios. Por lo 
que estimula la producción de una hormona trófica denominada factor de crecimiento similar 
a la insulina de tipo 1 (IGF1). Esto mediante el incremento de la expresión de los genes para el 
IGF-1 en diferentes tejidos y órganos, como el hígado.
IGF-1: potente agente mitógeno.
Debido a su similitud estructural con la proinsulina, el IGF-1 
produce algunos de los efectos de la insulina.
Factor que induce la 
proliferación celular.
Muchas células del cuerpo producen IGF-1. El hígado
es la principal fuente de IGF-1 en la sangre. 
• La mayor parte del IGF-1 en sangre se une a 
proteínas de unión específicas; sólo una pequeña 
cantidad circula de forma libre.
• La forma unida de IGF-1 circulante prácticamente 
no presenta actividad similar a la de la insulina, por 
lo que no desempeña un papel fisiológico en la 
regulación de la concentración sanguínea de 
glucosa.
Para favorecer la vida media del IGF-I en circulación se 
forma el complejo ternario IGF-I/IGFBP-3/ALS. 
La insuficiencia de GH en la infancia provoca una disminución en el índice de 
crecimiento corporal. Si no es tratada, produce enanismo hipofisario. 
Una secreción excesiva de GH durante la infancia, debida a un defecto en los 
mecanismos reguladores de la secreción de GH o a la presencia de un tumor secretor 
de GH, provoca gigantismo. 
La secreción excesiva de GH en el adulto no produce más crecimiento lineal, dado 
que las placas de crecimiento de los huesos largos están calcificadas. En lugar de 
esto, hay engrosamiento de los huesos de la cara, las manos y los pies, y ciertos 
órganos como el hígado, se hipertrofian. Esta afección es conocida como 
acromegalia.
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