Edema

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Rouslymar Bolivar 
@capsulasr 
capsulasr@gmail.com 
: 
 
 
 
 
Tumefacción por colección de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos 
corporales en las cavidades del organismo. Constituye un signo y un síntoma. 
Clínicamente se traduce como edema a la presencia e 4 o 5 litros de líquido en el espacio 
intersticial 
La diferencia entre derrame y edema es que el primero corresponde a la acumulación de 
líquido en las cavidades corporales, mientras que el segundo es en los tejidos. 
• El agua corresponde al 60% del peso de un adulto (en la mujer es un poco menos 
porque acumula más grasa y recordemos que solo el 10% del peso del T. adiposo 
es agua) y 70% en niños. 
• Se distribuye en dos 
grandes 
compartimiento, el 
espacio intracelular 
(2/3) y el espacio 
extracelular (1/3) el cual 
a su vez se divide en: 
o Intersticial 
o Intravascular 
o Transcelular. 
• La distribución de los 
líquidos en los distintos 
espacios están reguladas 
por el mecanismo de 
Starling que comprende la acción de 4 fuerzas: 
o Presión hidrostática capilar (Pc): 
tiende a forzar la salida del líquido 
a través de la membrana capilar. 
o Presión hidrostática del líquido 
intersticial (Pif): Tiende a forzar la 
entrada del líquido a través de la 
membrana capilar cuando la Pif es 
positiva, pero fuerza la salida cuando la Pif es negativa. 
o Presión coloidosmótica del plasma (Πp): Tiende a provocar ósmosis de 
líquido hacia el interior a través de la membrana capilar. 
 
 
o Presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif): Tiende a provocar la 
ósmosis del líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar. 
• La suma de estas fuerzas corresponde a la presión de filtración neta, si 
es positiva, habrá una filtración neta de líquidos a través de los capilares (es 
decir, del espacio intravascular al intersticial), mientras que si es negativa, habrá 
una absorción neta de líquido desde los espacios intersticiales hacia los capilares. 
La presión neta de filtración (PNF) se calcula como: 
• En condiciones normales la PNF es ligeramente positiva por lo que la filtración 
se produce de los capilares al espacio intersticial. 
• Existen fuerzas que tienden a hacer que el líquido salga del espacio vascular al 
intersticio son: la presión coloidosmótica (proteínas) del líquido intersticial y la 
presión hidrostática del sistema vascular. Y otras que favorecen el paso del 
líquido al espacio vascular: la presión coloidosmótica del plasma y la presión 
hidrostática intersticial. En condiciones normales estas fuerzas se mantienen en 
equilibrio. 
o En el extremo arteriolar la presión hidrostática supera a la presión oncótica 
por lo que existe filtración hacia el intersticio y al EIC 
o En el extremo venoso la presión hidrostática disminuye por la resistencia 
que opone la parte arteriolar del capilar por lo que hay un mayor 
predominio de la presión oncótica, y el líquido permanece en el EIV. 
o En el intersticio existe una presión hidrostática y coloidosmótica 
aproximadamente iguales, por lo que se anulan entre sí. 
• Factores que alteran el mecanismo de Starling: 
o Incremento de la presión hidrostática de la sangre en la microcirculación 
por: 
▪ Aumento de la PA 
▪ Disminución de la resistencia arterial (causa fisiológica, calor 
corporal excesivo, medicamentos) 
▪ Aumento de la presión venosa (IC, hipervolemia) 
▪ Obstrucción venosa 
▪ Incompetencia de las válvulas venosas (varices) o efecto de la 
gravedad 
o Disminución del gradiente de presión coloidosmótica a través del capilar 
▪ Disminución del nivel de proteínas plasmáticas (recordemos que 
según la Ley de Gibbs-Donnan la presencia de un ion no difusible, 
es decir, de una proteína en un compartimiento hace que el líquido 
se quede de ese lado. Si las proteínas disminuyen el agua difunde 
hacia otro compartimiento) 
▪ Disminución de la síntesis de proteínas (enfermedad hepática, 
desnutrición) 
▪ Perdidas urinarias (síndrome nefrótico) 
▪ Pérdidas cutáneas (quemaduras, heridas) 
o Aumento de la permeabilidad capilar 
▪ Acción de la histamina y otras sustancias vasodilatadoras 
▪ Daño inmunológico: toxinas, bacterias o agentes químicos 
 
▪ Daño vascular: Quemaduras o traumatismos. 
o Flujo linfático inadecuado: 
▪ Bloqueo linfático por CA 
▪ Bloqueo linfático por parásitos (filarias) 
▪ Ausencia o trastornos congénitos linfáticos 
Interrogatorio: 
• Antecedentes 
o Enfermedades cardíacas, renales, endrocrinas y hepáticas previas 
o Traumatismos 
• Hábitos Psicobiológicos: 
o Ingestión de medicamentos (Mujeres: ANTICONCEPTIVOS) 
o Hábitos alcohólicos 
• Síntomas 
Examen físico: 
• Inspección: 
o Facie 
o Presencia de edema 
o Localización 
o Borramiento de relieves óseos 
o Características del cuello 
o Aumento de volumen abdominal 
o Coloración de la piel: ictericia, cianosis 
o Alteración del trofismo 
o Trayectos varicosos. Red venosa colateral. 
o Eritema palmar. 
• Palpación: 
o Consistencia 
o Temperatura 
o Sensibilidad 
o Signo de Godet 
o Signo de la ola 
o Signo del tempano 
• Percusión: 
o Matidez desplazable 
• Auscultación 
o Alteraciones del ritmo cardíaco 
o Crepitantes 
o Ausencia de vibraciones vocales 
o Disminución de la tonalidad de los ruidos aéreos 
 
 
Localización y Distribución: 
• Localizado: Miembros, cara, región palpebral, región sacra 
• Generalizado: Anasarca 
Intensidad: 
• Signo de Godet o Fóvea: Grado 1,2,3,4 
• Peso: Ganancia o pérdida (una vez se inicia el tratamiento se evidencia perdida de 
pero que corresponde a disminución del edema) 
• Medición del perímetro del área edematizada 
Consistencia: 
• Blanda: renal, cardíaco, hepático 
• Dura: Linfedema 
Elasticidad: 
• Elástico: Retorna inmediatamente (inflamatorio) 
• No elástico: Demora en retornar (Linfedema) 
Temperatura: 
• Caliente (pensar en inflamatorio) 
• Normal 
Sensibilidad: 
• Doloroso 
• Indoloro 
Otras alteraciones: 
• Palidez 
• Cianosis 
• Eritema 
• Piel: lisa, brillante, arrugada 
• Trastornos tróficos 
• Grado1: Leve depresión, sin distorsión visible del contorno y desaparición casi 
espontánea. 
• Grado 2: Depresión de hasta 4mm y desaparición en 15 segundos. 
• Grado 3: Depresión de hasta 6mm y recuperación de la forma en 1 minuto. 
• Grado 4: Depresión profunda de hasta 1cm con persistencia por 2 a 5 minutos. 
 
Según su extensión 
• Localizados: Se observan en una parte del cuerpo 
Ejemplos: 
o Derrame pleural 
o Ascitis 
o Derrame pericárdico 
o Quemosis (edema onjuntival) 
o Hirocefalia 
o Edema cerebral 
o Edema pulmonar 
o Edema macular 
• Generalizados (Anasarca: cuando coexiste edema intersticial con ascitis): 
Compromiso del intersticio de los tejidos y de cavidades corporales 
Según su mecanismo: 
• Pasivo: Son aquellos en los que no hay mecanismos activos. Son indoloros y deja 
signo de FÓVEA. Se localizan en miembros inferiores, región sacra, pared 
abdominal, miembros superiores y cara 
• Activo: Edema de los procesos inflamatorios. Se caracteriza por rubor, calor, 
dolor y limitación funcional. Suele ser localizado. Se produce debido a una 
alteración directa de la membrana capilar, ocasionando un aumento de la 
permeabilidad con extravasación de líquido y proteínas al espacio intersticial. 
Fisiopatología: 
Puede explicarse por dos mecanismos: 
1. Mecanismo anterógrado en el cual debido a la insuficiencia cardiaca se produce un 
vaciado sistólico defectuoso de las cavidades cardiacas, ocasionando un aumento del 
volumen telediastólico. La dificultad para la eyección origina una disminución del 
aporte de sangre a los órganos, entre ellos a los riñones, que inicia la secuencia de 
hechos que se exponen en el esquema. Este mecanismo es responsable de la cianosis. 
2. Mecanismo restrógado, se explica por el aumento de la presión telediastólica 
(presión en los ventrículos al final de la diástole, esdecir, la sangre que queda 
remanente), con aumento de la presión auricular y de la presión venosa. El aumento 
de la presión venosa a su vez produce un aumento de la presión hidrostática en los 
capilares venosos, que sobrepasa la presión oncótica y origina la filtración de líquido 
hacia el espacio intersticial y el edema. Mecanismo responsable del edema en los 
miembros, la regurgitación yugular, ascitis. 
 
 
Semiología: 
• Inicio vespertino 
• Progresivo en sentido ascendente 
• Zonas declives: piernas, región sacra, muslos y genitales (Es posicional si la 
persona está de pie inicia desde los pies y va subiendo, si está acostado se 
origina en la región sacra y genitales). 
• Se generaliza en forma e ascitis e hidrotorax 
• Simétrico 
• Frío e indoloro 
• Signo de Godet POSITIVO 
• Signo de insuficiencia cardiaca derecha 
Signos y síntomas asociados: 
• Ingurgitación yugular 
• Hepatomegalia 
• Reflujo hepatoyugular 
• Disnea (el aumento de la presión en la aurícula derecha provoca un flujo 
retrogrado hacia la circulación pulmonar que se traduce en congestión de los 
capilares y filtrado de líquido hacia el espacio intersticial). 
• Crepitantes 
 
• Cianosis peribucal y distal 
• Soplos 
• Ritmo de galope 
• Dedos en palillo de tambor 
Fisiopatología: 
En los pacientes con lesión 
hepatocelular el edema se debe a los 
siguientes mecanismos: 
• En los pacientes con cirrosis 
hepáticas se producen alteraciones en 
la arquitectura lobulillar con la 
formación de nódulos que 
comprometen la circulación venosa 
intrahepática, ocasionando un 
aumento de la presión en el 
circuito portal que se traduce en 
aumento de la presión hidrostática de 
los capilares con filtración de líquido 
al espacio intersticial. 
• El aumento de la presión venosa 
origina a su ver hipertensión en el 
drenaje linfático que ocasiona la 
trasudación de líquido entre las dos 
hojas del peritoneo dando lugar a la 
ascitis. 
• Disminución de la ingesta de 
proteínas, que conlleva su vez a una 
disminución en la síntesis de albúmina por el hepatocito dañado y por lo tanto a la 
disminución de la presión oncótica del plasma con difusión de líquido al espacio 
intersticial. 
• Dificultad en la degradación de la aldosterona por el hepatocito originando 
aldosteronismo secundario, lo cual hace que el edema se perpetúe. 
Semiología: 
• La ascitis puede preceder la aparición de edemas en miembros inferiores 
• El edema es ascendente y progresivo 
• Simétrico 
• Indoloro y blando 
• Signo de GODET POSTIVO 
• La disnea se produce por ascitis a tensión y/o derrame pleural 
 
• Puede haber ictericia (el daño hepático interfiere con la conjugación de la 
bilirrubina) 
• NO HAY FACIE ABOTAGADA 
• NO HAY HEPATOMEGALIAS 
Signos y síntomas asociados: 
• Palidez cutáneo mucosa 
• Hipertrofias parotídeas 
• Arañas vasculares 
• Ginecomastia 
• Red venosa colateral (Signo de Cabeza de Medusa) 
• Atrofia testicular 
• Eritema palmar 
• Onfalopreptosis 
Fisiopatología: 
1. Síndrome Nefrítico: Existe una reducción del coeficiente de filtración 
glomerular con una consecuente reducción del flujo renal glomerular que activa 
el SRAA y ocasiona un hiperaldosteronismo secundario que es el responsable del 
Edema (la reducción del flujo se cree que es por un estrechamiento de los capilares 
glomerulares, por lo que la activación del SRAA a pesar de aumentar el volumen 
de LEC no aumenta el flujo renal, sino que perpetúa el edema). 
2. Síndrome Nefrótico: Existe una lesión en la membrana glomerular que permite 
el paso de proteínas; la proteinuria ocasiona hipoproteinemia (menor cantidad de 
proteínas en sangre) que conlleva a un descenso en la presión coloidosmótica y la 
difusión del líquido al espacio intersticial y da lugar a una hipovolemia que activa 
el SRAA disminuye la formación del péptido natriurético auricular. 
Semiología: 
• Aparece al levantarse: párpados, zona periorbital (Facie abotagada. 
Síndrome Nefrítico) 
• Alterna cara por la mañana y maléolos por la tarde (Síndrome Nefrítico) 
• Con la progresión de la enfermedad se extiende a las extremidades y al abdomen 
(ascitis). Puede evolucionar a ANASARCA (más común en el nefrótico) 
• Edema blando, ascendente, pálido e indoloro. 
• Signo de GODET POSITIVO 
• Simétrico 
IMPORTANTE: No todos los pacientes renales se edematizan. 
 
 
Signos asociados: 
• Orinas espumosas (por la presencia de proteínas.Síndrome Nefrótico) 
• Lipiduria 
• Hematuria (Nefrítico) 
• Diminución del volumen urinario 
• Aumento de las cifras tensionales 
• Hipoalbuminemia 
Corresponde a la acumulación de linfa en el tejido celular subcutáneo. 
Fisiopatología: 
Se produce cuando hay compromiso de la circulación linfática que origina estasis linfático 
(enlentecimiento en el flujo) y acúmulo de linfa a nivel intersticial. 
Semiología: 
• Evolución lenta y progresiva 
• Signo de GODET NEGATIVO 
• No se modifica con la postura 
• Al inicio es de consistencia elástica y luego evoluciona a una forma dura y 
fibrosa. 
• Puede ser unilateral (filariasis) o bilateral 
IMPORTANTE: 
• Si la obstrucción linfática es muy intensa se produce Elefantiasis 
• En caso de que la causa del linfedema sea por desarrollo de las hembras de la 
Filaria en el interior de los capilares linfáticos, se produce elefantiasis bilateral 
de miembros inferiores, escroto y vulva. 
Corresponde a una alteración de los tejidos que se debe a la infiltración de sustancia 
mucoide en la piel y en órganos internos debido a un funcionamiento inadecuado de la 
Glándula Tiroides (Hipotiroidismo). 
• Bilateral 
• Aparición lenta y progresiva 
• Piel pálida, amarillenta, rugosa y seca 
• Engrosamiento cutáneo 
• Consistencia elástica 
• SIGNO DE GODET NEGATIVO 
• Sintomas asociados: 
 
o Facie hipotiroidea 
o Nariz Gruesa 
o Labios gruesos 
o Edema bipalpebral 
o Aspecto de tumefacción 
o Voz ronca 
o Infiltraciones gelatinosas en el tejido subcutáneo 
o Bradilalia 
o Bradipsiquia 
Existe una vasodilatación intensa con liberación de sustancias vasoactivas 
Semiología: 
• Localizado 
• Doloroso 
• Rubor y calor 
Signos relacionados: 
• Eritrodermia 
• Disnea 
• Edema de glotis 
• Colapso y convulsiones (Shock anafiláctico) 
1. Trombosis Venosa Profunda: Aumento de volumen en el miembro afectado. Es 
común en pacientes de cirugías mayores, neoplasias, por consumo de 
anticonceptivos, etc. 
Semiología: 
• Unilateral 
• Aparición brusca 
• Signo de GODET POSITIVO 
• Dolor intenso a la movilización. Signo de HOMANS POSITIVO (dolor a la 
dorsiflexión) 
• Mejora con el reposo 
• Se observan trayectos vasculares patológicos (engrosados y tortuosos) 
 
2. Síndrome de Vena Cava Superior: 
Semiología: 
• “Edema en esclavina”: 
 
o Facie abotagada y pletórica 
o Tumefacción del cuello 
o Borramiento del espacio supraclavicular y del hueco esternal 
• Cianosis de cara, cuello y miembros superiores 
• Circulación venosa colateral con turgencia de las venas yugulares 
 
Este tipo de edema es común en pacientes con Lupus eritematoso y Artritis 
Reumatoide. 
CUADRO RESUMEN DE CARACTERÍSTICAS DE LOS EDEMAS (COSSIO) 
 Local General Rosado Cianótico Indoloro Doloroso Blando Duro Caliente Frio 
Cardiaco X X X x X 
Hepático X X X 
Renal X 
(Nefótico) 
 X X 
Linfedema X X X 
Mixedema X X X 
Inflamatorio X X X X X 
Obstrucción 
venosa 
X X X X 
GODET POSITIVO 
 
Acumulación de líquido en una cavidad corporal: peritoneal, pericárdica o pleural debido 
a la ultrafiltración del plasma. 
Clasificación de los ultrafiltrados: 
Ultrafiltrado Causa Proteína Etiología 
 
 
Trasudado 
Factores mecánicos que 
intervienen en la formación o 
resorción de líquido (Mecanismo 
de Starling y sistema linfático). 
 
< 3 g/dL 
• Hipoalbuminemia 
• Hipertensión venosa 
 
 
 
Exudado 
Lesión de los recubrimientos de 
las cavidades.> 3 g/dL 
• Infecciones: 
o Bacteriana 
o Micótica 
• Neoplasias 
• Lupus 
• Enfermedad reumática 
 
Derrame Pleural: 
Acumulación anormal de líquido (>25mL) en el espacio pleural. Si se acumula pus se 
llama empiema. El hallazgo de Exudado indica la presencia de una enfermedad que 
afecta directamente la pleura, mientras que el hallazgo de Trasudado debe hacer pensar 
en una enfermedad sistémica que afecta os gradientes de presiones pleurales. 
Fisiopatología: 
Trasudado: 
 
La pleura parietal se encuentra irrigada por capilares provenientes de las arterias 
intercostales, mientras que la pleura visceral (más vascularizada) recibe sangre de los 
capilares arteriales pulmonares. ¿Qué es lo que debemos entender del diagrama anterior? 
dos cosas: 
1. Recordemos a Starling y sus presiones y establezcamos el flujo normal del 
líquido: 
a. PHPa: 30 cm H2O 
b. POPa: 34 cm H2O 
c. POPl: 8 cm H2O (corresponde a las proteínas pequeñas que difunden a 
través de las fenestraciones de los capilares y pasan al espacio pleural 
provocando el arrastre de agua). 
d. PPl: -5 cm H2O (es una presión subatmosférica que succiona el líquido) 
La P. Hidrostática en la pleura parietal (PHPa) es mayor que en el espacio pleural 
(es subatmosférica) por lo que se produce filtración de líquido desde los capilares 
al espacio pleural, con una Presión hidráulica neta de 35 cmH2O (¿por qué? 
Porque se suman los 30 de la pleura parietal y los 5 del espacio pleural, ya que al 
ser esta última subatmosférica hace un efecto de succión que favorece la filtración 
de agua). 
En cuanto a la presión osmótica recordemos que el paso de agua se produce al 
compartimiento donde está el ión no difusible. En este caso a presar de que existe 
un pequeño paso de proteínas hacia la pleura que generan un arrastre de agua, la 
presión oncotica en los capilares es mucho mayor por lo que el flujo es desde el 
espacio pleural hacia los capilares una presión neta de 26 cmH2O (es la presión 
oncótica del capilar menos la presión oncótica del espacio pleural, ¿Por qué se 
restan? Porque la presión oncótica del espacio pleural se opone a la salida de 
agua). 
Para calcular la Presión de filtración neta restamos la presión hidráulica neta y 
la presión oncótica neta lo cual nos da una presión de 9 cmH2O (¿por qué se 
restan? Porque van en distintas direcciones, la presión hidráulica favorece el paso 
de agua hacia el espacio pleural mientras que la osmótica favorece el paso hacia 
los capilares). Esta presión neta es a favor de la filtración, es decir, al paso de 
líquido desde los capilares al espacio pleural. 
Ahora, ese líquido tiene que salir por alguna parte (además del sistema linfático) 
y lo hace gracias a la reabsorción que se produce desde los capilares de la pleura 
visceral. Veamos: 
e. PHV: 11 cmH2O 
La P. hidrostática y la presión oncótica mantienen los mismos fundamentos que 
en la pleura parietal, la primera favorece la filtración y la segunda la reabsorción. 
La principal diferencia la encontraremos es al calcular la presión de filtración 
neta que en este caso es de 10 cmH2O pero favoreciendo la absorción es decir, 
el paso del líquido desde el espacio pleural a la pleura visceral ¿por qué? Porque 
 
en este caso la presión hidráulica neta es de 16 y la presión oncótica neta son los 
mismos 26 que en la parietal, si observamos la presión oncótica que es la que 
determina la reabsorción es la mayor y es la que va a establecer la dirección del 
flujo. 
2. En los capilares de la pleura parietal hay una mayor presión hidrostática con 
respecto a los de la pleura visceral, por lo que si hay un aumento de la P. 
hidrostática en la pleura visceral se produce la acumulación de líquido en el 
espacio pleural y la presión en este tiene que aumentar 6 VECES para poder 
vencer la P. hidrostática parietal y el líquido pueda pasar a los capilares de la 
pleura parietal. Eso explica por qué los derrames pleurales se dan en patologías 
donde hay aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares 
como es el caso de la insuficiencia cardiaca izquierda/derecha/global o en el 
caso de síndrome nefrótico o cirrosis hepática. En estos dos últimos es porque 
hay una disminución de la presión oncótica de los capilares y si recordamos 
los principios de Gibbs-Donnan sabremos que el agua difunde al espacio donde 
se encuentren las proteínas, si la cantidad de proteínas en el plasma disminuye el 
líquido va a dejar de difundir del espacio pleural a los capilares y se va a quedar 
allí acumulado. 
Semiología: 
• Interrogatorio: 
o Disnea 
o Tos 
o Dolor pleural intenso(dolor en punta de costado) 
• Inspección: 
o Taquipnea 
o Hipopnea (respiración superficial con disminución de la amplitud de los 
movimientos respiratorios) 
o Asimetría hemitorácica por abovedamiento con ensanchamiento de los 
espacios intercostales y se observa el hombro del mismo lado levantado. 
• Palpación: 
o Frote pleural (en caso de pleuritis) 
o Abolición de las vibraciones vocales (“las ondas no nadan ni vuelan”) 
• Percusión: 
o Matidez del hemitórax comprometido 
• Auscultación: 
o Disminución o ausencia del murmullo veiscular 
Derrame Pericárdico 
Acumulación de líquido en la cavidad pericárdica. El trasudado está asociado a 
insuficiencia cardiaca y anasarca mientras que el exudado se relaciona con pericarditis. 
Cuando la presión intrapericárdica es tan elevada que dificulta el llenado ventricular 
derecho hablamos de taponamiento cardiaco que ocasiona un aumento de la presión 
 
venosa con una caída exagerada de la TA durante la inspiración profunda y puede llevar 
a un shock cardiogénico. 
Manifestaciones clínicas: 
• Disnea de esfuerzo o reposo (según el grado del derrame) 
• Pulso paradójico precoz (Pulso de Kussmaul): Consiste en la disminución de 
la TAS y la onda del pulso con la inspiración profunda, se detecta por la 
disminución de la TAS de más de 10 mmHg durante la isnpiración. Si esta 
variación se puede notar con el pulso radial o carotídeo podemos estar en 
presencia de un shock cardiogénico. 
• Ingurgitación venosa yugular (se produce por el aumento de la presión venosa por 
dificultad en el llenado del VD) 
• Hipotensión 
• Taquicardia 
• Matidez anormal en el precordio (pendiente de si el choque de punta se palpa por 
dentro de la zona de matidez) 
• Ruidos cardiacos alejados 
Edema Pulmonar 
Acumulación excesiva de líquido en el espacio extravascular de los pulmones, esta 
acumulación puede acontecer lenta o súbitamente. 
Causa: 
• Cardiogénica: incremento de la presión hidrostática u osmótica en los capilares 
• No cardiogénica: por lo general de etiología inflamatoria, ocurre por aumento de 
la permeabilidad. 
Hidrocefalia 
Es consecuencia de procesos que alteran el equilibrio entre la producción del líquido 
cefalorraquídeo y su resorción., tiene como consecuencia una dilatación anormal de los 
ventrículos, lo cual ocasiona una presión que es potencialmente perjudicial en los tejidos. 
Se acompaña de retardo intelectual y de signos neurológicos. 
Causas: 
• Exceso de secreción de LCR 
• Obstrucción en la circulación de LCR 
• Falla de absorción del sistema venoso (trombosis venosa) 
Edema Cerebral 
El edema cerebral se define como un aumento del contenido de agua cerebral (ya sea en 
el EIC o EEC) por encima del porcentaje normal, es decir, mayor de 80%. Esto casi 
siempre es consecuencia de un proceso patológico encefálico, aunque también puede 
generarse como consecuencia de un trastorno metabólico severo (hiponatremia, 
cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática aguda). 
 
Se clasifica en: 
• Vasogénico: Consiste en la interrupción de la barrera hematoencefálica, lo que 
permite el incremento en la permeabilidad y escape de fluidos del espacio 
intravascular al espacio extracelular. Ejemplo: tumores cerebrales, lesiones 
inflamatorias y el traumatismo craneoencefáli-co 
• Intersticial:El edema intersticial es resultado del incremento del flujo 
transependimario (quiere que decir que atraviesa las células ependimarias que son 
las que recurren las cavidades) de los compartimentos intraventriculares al 
parénquima cerebral como consecuencia de la obstrucción del flujo del líquido 
cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de la presión intraventricular 
que originan el paso de líquido al parenquima. Un ejemplo es la hidrocefalia. 
• Citotóxico: También conocido como edema celular o edema oncótico, es el 
resultado de cualquier lesión celular que conlleve a la falla energética en la 
que la bomba Na+K+ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para mantener 
los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio 
y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular. Ejemplo 
de este tipo de edema son la isquemia cerebral y las alteraciones metabólicas 
sistémicas. 
Quemosis 
Es la inflamación o alteración de la conjuntiva por factores alérgenos o infecciosos. La 
conjuntiva es el tejido delgado que recubre la esclerótica (parte blanca del ojo) y la 
superficie interna de los párpados. La quemosis puede ser tanto unilateral como bilateral, 
dependiendo si afecte a uno o a ambos ojos. Es un signo evidente de irritación ocular que 
puede hacer que la cubierta del ojo luzca como una ampolla grande con líquido, la 
conjuntiva se observa con un brillo y aspecto turgente muy particular. 
Edema Macular 
Es la inflamación y el acúmulo de líquido en la mácula, la parte del ojo responsable de la 
visión central y la visión fina de los detalles (la que nos permite leer o reconocer caras), 
y se produce cuando los vasos sanguíneos de la retina tienen escapes de fluido (es un 
signo de la retinopatía hipertensiva de grado III). 
El edema macular más frecuente es el asociado a la retinopatía diabética, aunque son 
muchas las patologías retinianas que pueden ocasionar edema macular, como por ejemplo 
las oclusiones venosas o en el postoperatorio de la cirugía de catarata.