Clase 3 Glándulas Suprarrenales

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FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
GLÁNDULAS SUPRARRENALES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Partes Glándula suprarrenal 
- Corteza= secretan esteroides, se divide en 3 
• Capa glomerular= secreta mineralocorticoides 
(aldosterona) 
• Capa fascicular= secreta glucocorticoides (cortisol y 
corticosterona) 
• Capa reticular= secreta hormonas sexuales 
(andrógenos, DHEA, androstediona) 
 
- Médula= secreta catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, 
dopamina) 
ESTEROIDES SUPRARRENALES 
1) MINERALOCORTICOIDES= se sintetizan en capa glomerular de corteza 
suprarrenal 
- Función= ayudan a regular equilibrio sodio potasio y el volumen de LEC, 
controla TA, volumen vascular y electrolitos 
- Síntesis= a partir de colesterol= colesterol + colesterol desmolasa= 
pregnenolona= pregnenolona + 3b-hidorxiesteroide deshidrogenasa= 
progesterona= progesterona + 21b- hidroxilasa= 11- desoxicosterona= 
vuelve a pasar por hidroxilasa= corticosterona= corticosterona + aldosterona 
sintetasa=ALDOSTERONA 
- Regulación= sistema renina- angiotensina- aldosterona, concentraciones de 
potasio 
- Efecto renal= retención de sodio en túbulos renales distales, aumenta 
perdidas urinarias de potasio 
 
2) GLUCOCORTICOIDES= principal= cortisol 
- Función= ayudan a regular carbohidratos, proteínas y metabolismo de 
grasas, estimulan hiperglicemia, estrés y tiene efectos antiinflamatorios 
(respuesta inmunitaria) 
• Efectos sobre CHO= antagonistas de insulina, aumentan 
neoglucogénesis, disminuyen utilización de glucosa, aumentan 
glicemia 
• Efectos sobre proteínas= aumenta catabolismo proteico por lo que 
disminuyen proteínas celulares, disminuyen síntesis de proteínas en 
musculo, aumenta movilización de aas a hígado y disminuye en 
tejidos 
• Efectos sobre lípidos= más movilización de AG, mas lipolisis, mas 
resistencia a insulina en TA 
• Efectos antiinflamatorios= actúan sobre eje inmunosuprarrenal, 
producen leucocitosis a expensas de neutrofilia (por liberación de 
neutrófilos de MO), alteran inmunidad celular, mediadores de 
inflamación (estabiliza membranas lisosómicas 
• Efectos sobre líquidos corporales= retrasa el paso de agua al interior 
celular, disminuye eliminación de agua, aumenta el LEC 
- Síntesis= colesterol + colesterol desmolasa= pregnenolona + 17ª-hidroxilasa= 
17- hidroxiprenenolona + 3b- deshidrogenasa= 17- hidroxiprogesterona + 21- 
hidroxilasa= desoxicortisol + 11b- hidroxilasa= cortisol 
REGULACIÓN DE HORMONAS 
SUPRARRENALES 
. Eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal 
. Retroalimentación dada por 
estimulación del cortisol en sangre 
sobre centros de regulación del eje 
por retroalimentación negativa de la 
ACTH= le dice al hipotálamo que 
inhiba secreción de CRH 
. Sitios de regulación del cortisol en 
plasma= hipófisis, centro 
hipotalámico de liberación de 
corticotropina, SNC en locus 
ceruleus 
TRANSPORTE DE ESTEROIDES 
. Regulador= sistema de las 
deshidrogenasas hidroxiesteroideas 
(HSD) 
. Cortisona= inactivo (metabolitos) = 
activado por 11B- HSDI= reversible 
por 11B- HSD II 
. Cortisol= activo (libre)= 
desactivado por 11B- HSD II= 
reversible por 11B- HSD I 
. Proteína transportadora de 
cortisol= globulina alfa, trascortina o 
globulina fijadora de cortisol, 
albumina 
. Eliminación del cortisol= 40-80 
pmol/día o 8-10 mg/m2 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
ESTEROIDES SUPRARRENALES ACTH 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO Y ELIMINACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACTH 
Efecto de la ACTH sobre los POMC 
- ACTH= efecto positivo en adenohipófisis sobre 
complejo de las POMC= relación con función de 
hormona estimulador de melanocortinas= estimula 
la síntesis de melanina 
Pico de la ACTH 
- Pico máximo temprano= mañana= alrededor de 6-
8am= disminuye a medida que avanza el día 
- Patrón se invierte en personas que duermen de día 
y trabajan de noche 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RENINA 
Enzima proteolítica, se forma y almacena en células 
yuxtaglomerulares que rodean arteriolas eferentes de glomérulos 
- Sustrato= angiotensinógeno 
- Vida media= 10-20 min 
- Inhibidor= péptido natriurético auricular 
- Liberación 
• Intrarrenales 
o Receptores de presión en las cél. 
yuxtaglomerulares. 
o Quimiorreceptores en la mácula densa del 
riñón (responden a concentración de Na o 
Cloruro) 
• Extrarrenales 
o SN Simpático. Cel. yuxtaglomerulares, 
aumentan adenilciclasa y vasoconstricción 
de art. aferente. 
o K+. Inversamente Proporcional 
o Angiotensina 
ANGIOTENSINA I 
Decapéptido, sustrato para la angiotensina II (se transforma en 
ella gracias a la enzima convertidora de angiotensina tisular y 
vascular) 
ANGIOTENSINA II 
Octapéptido, vasopresor, productor de aldosterona, actúa 
directamente sobre musculatura de la fibra lisa arteriolar 
- En útero, placenta, tejido vascular, cerebro, glándula 
suprarrenal y riñón 
- Inhibida por angiotensinasas 
ANGIOTENSINA III 
Ectapéptido, capacidad de estimular la producción de aldosterona 
en corteza suprarrenal 
ALDOSTERONA 
Estimuladores de secreción 
- R-A-A, K+ (activa sistema local de R-A en zona glomerular 
suprarrenal), ACTH, serotonina, endorfina beta, endotelina 
Inhibidores de secreción 
- Na+, dopamina, péptido natriurético auricular 
Receptores principales= AT1 alfa o beta, AT2 
 
Regula presión arterial, su hiperactividad es responsable de un 90% de la hipertensión arterial, sistema compuesto por riñones 
pulmones e hígado, renina angiotensina I, II, III, y aldosterona 
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA 
- Renina liberada por células yuxtaglomerulares 
renales= función de enzima= aumenta formación 
de angiotensina I a partir de angiotensinógeno 
(riñón) 
- ECA= enzima convertidora de angiotensina 
(pulmón)= convierte angiotensina I en II 
- Angiotensina II= estimula zona glomerular de 
glándulas suprarrenales= secretan aldosterona= 
favorecen retención de sodio y arrastre de agua= 
aumenta volemia= FC y TA aumentan 
- Angiotensina= vasoconstricción= aumenta 
resistencia al paso de sangre 
- Sistema hiperactivo= aumento de resistencia al 
paso de la sangre en aorta= hipertrofia del VI= 
mayor actividad para vencer resistencia y permitir 
paso de sangre 
REGULACIÓN 
- Macula densa en túbulo distal renal= detecta 
composición de líquido tubular= reducción de 
cloruro de sodio en macula densa= dilata 
arteriolas eferentes= reduce resistencia al flujo 
sanguíneo= aumenta liberación de renina de 
células yuxtaglomerulares de arteriolas aferentes 
y eferente 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
TRASTORNOS DE HIPERSECRECIÓN DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL 
SÍNDROME DE CUSHING 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DE SX DE CUSHING 
Dependientes de ACTH= problema viene de hipotálamo o de 
hipófisis, niveles elevados de ACTH y glucocorticoides= se 
pierde ritmo circadiano por producción de ACTH anárquica (sin 
normas) = exceso de cortisol por sobreestimulación de la 
glándula= no es inhibido por hipófisis 
- Adenoma hipofisiario productor de ACTH= produce 
enfermedad de Cushing (hipersecreción de ACTH en 
hipófisis) 
- Administración prolongada de glucocorticoides o ACTH 
(yatrogenia) 
- Síndrome de secreción ectópica de ACTH o CRH 
Independientes de ACTH= adenomas y carcinomas 
suprarrenales= ACTH disminuida por retroalimentación 
negativa= exceso de cortisol trata de suprimir la ACTH para 
compensar alteración 
- Hiperplasia suprarrenal bilateral 
- Neoplasia suprarrenal (adenomas y carcinomas) 
- Hiperplasia macronodular 
- Displasiamicronodular suprarrenal. 
- Causas exógenas-yatrógenas 
Formas de síndrome de Cushing endógeno 
- Enfermedad de Cushing por tumor funcional en 
hipófisis 
- Tumor suprarrenal benigno o maligno 
- Sx de Cushing ectópico por tumor no hipofisiario 
secretor de ACTH 
Estado crónico de hipersecreción de glucocorticoides (cortisol) por diferentes causas 
- Prevalente en personas con DM2 y HTA, mayor en mujeres 
- Causas dependientes de ACTH e independientes de ACTH 
CLÍNICA 
1) Tendencia a lesiones (equimosis= por proteólisis del 
colágeno y elastina, edema) 
2) Deposito de grasa en la cara y zona interescapular 
(fascie de luna llena y giba o joroba) 
3) Miopatía proximal 
4) Estrías cutáneas de color púrpura o violáceas 
5) Cara o fascie de aspecto pletórico 
6) Obesidad central o centrípeta (cortisol= 
hiperglicemia= estimula insulina para que almacene 
glucosa como TAG) 
7) Ganancia ponderal (edema de efecto 
mineralocorticoide) 
8) Masa de grasa epiesternal 
9) Ensanchamiento mediastínico 
10) Debilidad muscular y fatiga (proteólisis, hipocalemia, 
hipernatremia) 
11) HTA (+150/90 mmHg por hipernatremia) 
12) Osteoporosis (- proteínas en huesos) 
13) Alteraciones psicológicas (por cortisol) 
14) Acné 
15) Hirsutismo (aumento de andrógenos) 
16) Oligoamenorrea, amenorrea (aumento de 
andrógenos) 
17) Edema 
18) Poliuria, polidipsia 
19) Intolerancia a glucosa o DM2 (glucocorticoides= 
hiperglicemia) 
20) Hipertrofia del clítoris 
21) Alteraciones de personalidad 
 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA SX CUSHING 
Efectos glucocorticoides del cortisol 
- Alteración en metabolismo de grasas (aumento de 
depósitos de TAG a partir de glucosa por hiperglicemia 
debido a hipercolesterolismo) = deposito peculiar de 
lípidos= protrusión abdominal, cojinetes adiposos en región 
subclavicular post= giba de jinete, joroba de búfalo 
- Secreción excesiva de esteroides= edema facial, depósito 
de grasa facial= fascie de luna llena, redonda, pletórica 
- Exceso de cortisol= elevación de catabolismo de proteínas= 
descomposición proteica y desgaste muscular= fatiga y 
debilidad muscular= descenso de proteínas 
- Debilidad y falta de síntesis proteica en tejidos linfáticos= 
supresión de sistema inmunitario= infecciones 
- Fibras de colágeno de tejido subcutáneo se pierden= tejido 
se degrada con facilidad= estiramiento por debilitamiento 
catabólico de piel= grandes estrías purpureas en zonas de 
rotura= mamas, muslos (proximal), abdomen 
- Osteoporosis grave= por menor depósito y catabolismo de 
proteínas óseas, alteración en metabolismo de calcio= 
dorsalgia, fracturas vertebrales y costillas por compresión 
- Movilización de calcio= cálculos renales 
- Cortisol= mayor secreción de ácidos gástricos= ulceración y 
sangrado 
- Aumento de concentraciones de andrógenos= hirsutismo, 
acné, irregulares menstruales 
- Exceso de glucocorticoides= labilidad emocional extrema= 
euforia leve, ausencia de fatiga, comportamientos 
psicóticos 
Efectos mineralocorticoides de cortisol 
- Cortisona= hipernatremia e hipocalcemia= excreción 
excesiva de potasio e hipertensión= deriva de retención de 
sodio a nivel renal= función de aldosterona 
DIAGNÓSTICO SX CUSHING 
Se debe demostrar aumento en la producción del cortisol 
y supresión del cortisol anormal en respuesta a 
dexametasona 
Pruebas de detección sistemática 
- Cortisol libre en orina en 24h= +140nmol/ día 
- Cortisol en plasma a 8am= +140nmol/L= después 
de 1g de dexametasona el día anterior 
Prueba de detección con dexametasona 
- Respuesta de cortisol plasmático después de 
administrar 0,5mg de dexametasona c/6h en 48h 
ACTH en plasma 
- ACTH elevada= hiperplasia suprarrenal 
secundaria a tumor productor de ACTH 
• Estudio de hipófisis con técnicas de 
imagen= positivo= tumor hipofisiario, 
negativo= tumor ectópico 
 
- ACTH baja= neoplasia suprarrenal 
• 17-KS o sulfato de DHEA en orina o TAC 
abdominal= Grande > 8 cm= carcinoma 
sp, pequeño < 8 cm= adenoma sp 
FASES BIOQUÍMICAS SX DE CUSHING 
- Cribado 
- Confirmación con cortisol libre en orina 
- Test de supresión Nugent o Liddle 
- Cortisol saliva nocturno 
- Elevación de dependencia de ACTH 
- DX diferencial del síndrome de Cushing 
dependiente de ACTH 
ENFERMEDAD DE CUSHING 
Diferencia entre Sx de Cushing y enfermedad de Cushing 
- Enfermedad= depende solo y exclusivamente de 
adenoma hipofisiario productor de ACTH 
- Sx de Cushing engloba cualquier causa que produzca 
exceso de cortisol 
Características de enfermedad de Cushing 
- Sobreproducción de ACTH por adenoma hipofisiario 
- Exceso de ACTH no obedece ritmo circadiano ni a 
retroalimentación negativa 
SINDROME ECTÓPICO DE ACTH 
Se debe principalmente a neoplasias que producen sustancias 
muy parecidas a la ACTH 
Características 
- Tumor de pulmón, páncreas y timo 
- Intensa hipersecreción de esteroides 
- No se suprime ACTH con esteroides exógenos 
Aumento de CRH no suprimida estimula a la ACTH, se suprime 
con esteroides exógenos 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERPLASIAS SUPRARRENALES 
 Causas 
- Neoplasia suprarrenal 
- Hiperplasia macronodular 
- Displasia micronodular suprarrenal 
- Exógeno- yatrógenas 
- Surge como consecuencia de 
• Secreción excesiva de ACTH 
por hipófisis (enfermedad de 
Cushing) 
• Fuentes ectópicas= 
carcinoma pulmonar, 
carcinoides de bronquios, 
timo, intestino y ovario, 
carcinoma medular de 
tiroides y feocarcinoma 
Características 
- Disminución de ACTH, aumento del 
cortisol sin supresión de esteroides 
exógenos 
- Perdida de ritmo circadiano 
Tumores de suprarrenales 
- Tumores autónomos= no está bajo 
control del eje= producen 
descontroladamente y 
continuamente cortisol 
- Hipercortisolismo= suprime ACTH 
hipofisiaria= causa atrofia de corteza 
suprarrenal no afectada por tumor 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
HIPERALDOSTERONISMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento en la síntesis de aldosterona, se divide en primario (tejido suprarrenal= SÍNDROME DE CONN), y secundario 
(extrasuprarrenal) 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SX DE CONN) 
Fisiopatología 
- Aumento de aldosterona= hipocalemia por perdida de K e 
hipernatremia por aumento de absorción de Na= aumento de TA= 
aumenta perfusión renal y bloquea síntesis de renina= sin efecto 
sobre aldosterona= menor capacidad renal de concentrar orina 
 
- Consecuencias= hipopotasemia, alcalosis metabólica leve, aumenta 
volumen extracelular y vol. sanguíneo, incremento de concentración 
plasmática de sodio, hipertensión 
 
- Periodos ocasionales de parálisis muscular= por hipopotasemia= 
efecto depresor de baja concentración extracelular de potasio sobre 
la transmisión de potenciales de acción de fibras nerviosas 
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO 
Fisiopatología 
- Disminuye volumen plasmático= 
aumenta producción de renina y de 
aldosterona= se excreta potasio 
(hipocalemia)= se absorbe mas sodio y 
agua= hipernatremia y aumento de TA= 
edema 
- Causas de hiperaldosteronismo 
secundario= escape de proteínas al 
LEC= edema 
- Perdida excesiva de potasio= alcalosis 
hipopotasémica 
 DIAGNÓSTICO 
Indicio diagnostico= HTA resistente a tratamiento asociada a hipopotasemia persistente en 
px no edematoso que no recibe diuréticos (si px recibe diuréticos= suspenderse y recibir 
eliminadores de diuréticos por 2 sem) 
Si hipopotasemia persiste= determinación de aldosterona en suero (ALD) y actividad de 
renina plasmática (REN) 
- ALD/ REN Altas= hiperaldosteronismo secundario- ALD/ REN bajas= Actividad mineralocorticoide no relacionada a aldosterona, medir 
aldosterona plasmática antes y después de una sobrecarga de sal 
• Sin supresión= hiperaldosteronismo primario= hacer TAC suprarrenal 
o Tumor solitario + gl contralateral normal= adenoma productor de 
aldosterona 
o sin tumores o nódulos bilaterales= hiperplasia bilateral idiopática 
DX DIFERENCIAL= Exceso 
mineralocorticoides, hiperplasia nodular, 
adenomas que secretan 
desoxicorticosterona 
 
TRATAMIENTO= Restricción de Na, 
espironolactona 25-100mgc/8hrs, 
suprarrenalectomía 
 
 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
TRASTORNOS DE LA HIPOFUNCIÓN DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
Primaria= enfermedad de Addison= disfunción de 
corteza suprarrenal 
- Autoinmune (75%) = sociedades 
occidentales 
- Destrucción anatómica de glándula= 
infección, cirugía, traumatismo= 
infecciones= coccidio micosis, TBC militar 
- Falla metabólica de producción de 
hormonas 
- SIDA 
Secundaria= secreción insuficiente de ACTH 
- Hipopituitarismo 
- Inhibición del eje hipotálamo- hipófisis= 
px deja de tomar súbitamente esteroides 
si los ha recibido por tiempo prolongado y 
a altas dosis 
 
ENFERMEDAD DE ADDISON (HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO) 
Incapacidad de corteza suprarrenal para fabricar suficientes hormonas 
corticales= producción insuficiente de hormonas de la corteza suprarrenal 
y altas concentraciones de ACTH= falta de inhibición normal por 
retroalimentación 
CARACTERÍSTICAS 
- Es rara y se desarrolla en cualquier sexo o edad 
- Síntomas= destrucción de mas del 90% de la corteza suprarrenal= 
alta capacidad de reserva 
- Es crónica 
- Cursa con alteraciones metabólicas 
- Autoinmune= hay Ac bloqueadores de ACTH 
- Mutación gen receptores ACTH 
- Hipoplasia suprarrenal congénita 
FISIOPATOLOGÍA 
Deficiencia de mineralocorticoides 
- Falta de secreción de aldosterona= reduce reabsorción de sodio 
por túbulo renal= perdida de grandes cantidades de agua, sodio y 
cloruro por orina= descenso de volumen extracelular, 
hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis leve (ausencia de 
secreción de iones de potasio e hidrogeno= se intercambian por 
sodio cunado este se reabsorbe 
- Deseo anómalo de consumir sal 
- Reducción de liquido extracelular= disminuye volumen 
plasmático= aumenta concentración de eritrocitos= gasto 
cardiaco y presión arterial se reducen= sin tratamiento= px fallece 
por shock después de que cese completamente secreción de 
mineralocorticoides 
Deficiencia de glucocorticoides 
- Falta de secreción de cortisol= no se puede sintetizar glucosa por 
gluconeogenia= Glucemia no puede mantenerse normal entre 
comidas 
- Ausencia de cortisol= movilización de proteínas y grasas de 
tejidos= depresión de funciones metabólicas= efecto mas 
perjudicial 
- Falta de secreción de adecuada de glucocorticoides= aumenta 
sensibilidad de enfermos a efectos nocivos de estrés= infecciones 
HIPOALDOSTERONISMO SECUNDARIO 
Causas 
- No hay adecuada secreción de ACTH= 
disminución de producción de cortisol 
- Terapéutica crónica con glucocorticoides 
(se unen a receptor de ACTH en vez de 
unirse a la hormona= disminuye 
producción de hormona) 
- Tumores hipofisiarios o hipotalámicos 
Fisiopatología 
- Deficiencia de ACTH= atrofia de corteza 
suprarrenal y disminución de cortisol y 
andrógenos 
- Aldosterona normal= depende del sistema 
renina- angiotensina 
- Cursa con hipopituitarismo e inhibición 
del eje H-H por esteroides exógenos o 
endógenos 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FEOCROMOCITOMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Prueba de detección sistemática= respuesta de cortisol 
Cortisol en plasma 30-60min después de inyectar 250 mg de 
ACTH (cosintropina, corticotropina sintética) = cortisol debe 
superar 18 ug/100ml 
- Aumento de ACTH o de aldosterona en plasma 30 min 
después de inyectar 250 mg de cosintropina= 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 
 
• ACTH elevada, aumento más bajo de lo normal 
de aldosterona= INSUFICIENCIA 
SUPRARRENAL PRIMARIA 
• ACTH baja-normal, aumento normal de 
aldosterona= INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 
SECUNDARIA 
Prueba de estimulación ACTH 
- Se utiliza para diagnóstico o exclusión de enfermedad 
de Addison 
- Se inyecta ACTH sintética y se mide cortisol que 
produce la glándula suprarrenal 
 
 Tumores que se generan la medula suprarrenal o cel. cromafines de los ganglios simpáticos, producen, almacenan y secretan 
catecolaminas 
- Tumor secretor de catecolaminas en medula suprarrenal o tejido preganglionar fuera de las suprarrenales= hipertensión 
paroxística o sostenida en px jóvenes o de edad madura 
- Más comunes en mujeres, adultos jóvenes e hipertensos (0.1%). 
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Episodios súbitos de cefalea, 
palpitaciones y diaforesis difusa 
- Perdida crónica de peso 
- Hipotensión ortostática 
- Alteración de tolerancia a glucosa 
- HTA sostenida (60%) 
- Crisis hipertensivas (50%) 
- Intolerancia a CHO (50%) 
- Paroxismos 
- Hipotensión o choque 
postquirúrgico o postraumático 
inexplicable. 
- Reacciones aberrantes a opioides o 
antidepresivos tricíclicos. 
- Edema pulmonar no cardiogénico. 
- Hipercalcemia 
- IR por rabdomiólisis por isquemia 
muscular 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 CAUSAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
FACTORES PREDISPONENTES 
Feocromocitoma familiar (25%) 
- AD. Bilateral. Multicéntrico. <30 años 
- Aislado 
DIAGNÓSTICO 
Aumento de la concentración de 
metanefrina plasmática o metabolitos 
urinarios de catecolamina en la orina 
obtenida durante 24h, luego el tumor se 
localiza mediante CT o MRI 
- Muestra de orina de horas cuando el 
px está hipertenso o presente 
síntomas 
- TAC 
- MRI 
- PET 
- Gammagrafía con radiofármaco 
- PAAF contraindicada