Síndrome Meníngeo

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Síndrome Meníngeo 
• Recuento anatómico: 
El Sistema nervioso central este envuelto por 3 membranas que son de afuera hacia 
adentro: a) la duramadre; b) la aracnoides: con sus dos hojas parietal y visceral; c) la 
piamadre. 
La dura madre es una membrana fibrosa, dura, resistente que se encuentra tapizada por 
dentro de la hoja parietal de la aracnoides, que se adhiere íntimamente a ella: se la 
denomina también paquimeninge y los procesos localizados en ella se designan 
paquimeningitis. La piamadre es la membrana nutricia que recubre directamente el 
neuroeje y llega a todas las anfractuosidades que presenta la superficie de este. Por fuera 
de ella se dispone la hoja visceral de la aracnoides y entre ambas queda un espacio 
denominado espacio subaracnoideo, por el cual circula el líquido cefalorraquídeo. La 
piamadre y la hoja visceral de la aracnoides constituyen las meninges blandas o 
leptomeninges y su inflamación se conoce con el nombre de leptomeningitis o 
simplemente meningitis. Las meningitis son las que originan los síntomas y signos que 
integran el síndrome meníngeo. 
 
 
¿Qué es? 
El síndrome meníngeo implica la existencia de un trastorno irritativo de las 
leptomeninges y de las porciones del tejido nervioso adyacente a ellas. Este síndrome 
puede concebirse como integrado por 3 elementos: 
a) Un síndrome de hipertensión endocraneana de intensidad variable. 
b) Alteraciones del LCR 
c) Manifestaciones del sistema nervioso o de su compresión por la presencia de 
exudados. 
 
• Etiología 
Las causas del síndrome pueden agruparse de la siguiente manera, las mas frecuentes 
son las de origen viral y bacteriano. 
Inflamatorias 
- Bacterianas: S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria, Staphylococcus, 
Streptococcus, bacilos gramnegativos, anaerobios, micobacterias o espiroquetas. 
- Virales: enterovirus, herpesvirus. 
- Micoticas: Cryptococcus, Coccidioides, Candida o Aspergillus. 
- Parasitaria: Toxoplasma, Trypanosomas, Plasmodium y Cystlcercus. 
No inflamatorias 
- Hemorrágicas: por sangrados cerebromeningeos debidos a hipertensión arterial, 
ruptura de aneurismas, diátesis hemorrágicas o traumatismo craneoencefálicos. 
- Neoplásicas: debida a tumores y siembras meníngeos carcinomatosas. 
Se denomina meningismo las reacciones meníngeas a estímulos diversos caracterizadas 
por cuadros leves o esbozados causados por inyección intratecal de sustancias de 
contraste o medicamentos (ej. Quimioterápicos o golpe de calor). 
También puede clasificarse de la siguiente manera en base a su etiología: 
1. Meningitis Agudas: 
a) meningitis cerebroespinal aguda epidémica, producida por el meningococo de 
Weichel-baum-Jager. Sus principales caracteres son: la gran intensidad de rigidez de 
nunca y de los signos de Kernig y de Brudzinski, la presencia de petequias, herpes labial, 
fiebre alta, cefalea intensa y vómitos. 
b) meningitis cerebrales agudas por diversos gérmenes: Haemophilus influenzae, 
neumococo, estreptococo, estafilococo, hongos, bacilos gramnegativos. Estas meningitis 
suelen ser primitivas, es decir, sin que haya lesión previa en otro órgano de la economía 
debida al mismo germen o secundarias a lesiones de órganos próximos como afecciones 
del oído, de los senos paranasales o traumatismo craneanos, de manera que la infección 
meníngea se produce por contigüidad o por vía linfática. Esta última diseminación suele 
estar motivada, sin embargo, por procesos de órganos lejanos (infección a distancia) 
como neumonía, endocarditis, tifoidea, infección puerperal. 
c) Meningitis agudas virales: son las mas frecuentes en la actualidad y pueden ser 
causadas por diversos agentes virales. Se caracteriza por lo poco manifiesto del cuadro 
meníngeo y por dar característicamente un LCR de color claro. 
2. Meningitis Subagudas: Meningitis tuberculosas; es de iniciación lenta y solapada; son 
frecuentes las parálisis oculares; el signo de Kerning y la rigidez de nuca están a veces 
solo esbozados o son de aparición tardía. En ciertos casos pueden observarse, en el 
examen de fondo de ojo, tubérculos miliares y coroides. 
 
 
3. Estados no inflamatorios: 
a) Hemorragia meníngea de origen traumático, por diátesis hemorrágica o de otra causa, 
como la que produce la hipertensión arterial (denominada Vasquez epistaxis meníngea) 
y la hemorragia subaracnoidea espontanea de las personas jóvenes, debida, por lo 
común, a la ruptura de aneurisma congénitos en el territorio del polígono de Willis. 
b) Se puede observar un cuadro meníngeo, también en los tumores de cerebelo y en las 
siembras meníngeas carcinomatosas. 
4. Meningitis linfocitaria benigna: Su agente etiológico es un virus filtrable. Tiene 
importancia para no confundirla con la meningitis tuberculosa, a la que simula, salvo en 
que no se observa el bacilo de Koch. Es, como lo indica su nombre, benigna, aunque no 
desmiente la regla general de que cualquier enfermedad esencialmente benigna puede, 
en ocasiones, causar la muerte. 
 
• Manifestaciones Clínicas 
 
Cuando un paciente presenta la triada clásica o síntomas típicos de fiebre, rigidez de 
nuca y deterioro de sensorio se debe pensar en meningitis aguda hasta que se 
demuestre lo contrario. 
Las dos manifestaciones más importantes en el examen de un paciente con síndrome 
meníngeo son la cefalea y las contracturas musculares. 
 
Cefalea: puede ser leve y persistente pero no aguda. Aunque con gran frecuencia es muy 
intensa. Su gran intensidad puede hacer que el paciente exprese dolor con gritos, signo 
al que se designa como “grito hidrocefálico o meníngeo”. La cefalea puede afectar la 
cabeza en forma generalizada, pero predomina en región frontooccipital. Es continua, se 
exagera con los mismos actos descritos para la hipertensión endocraneana. Esta 
acompañado de fotofobia, por lo que el paciente permanece a oscuras o con los ojos 
cerrados. A veces existe algoacusia, es decir, sensaciones dolorosas causadas por el ruido 
y hay intolerancia a todo ruido ambiental o sonofobia. 
 
Contracturas musculares: el paciente los puede referir como dolores en el dorso o 
raquialgias, constituyen el hallazgo mas importante del examen físico y son las causas de 
signos que se describen a continuación 
• Rigidez de la nuca: 
Es temprana en las meningitis agudas, por ejemplo, las bacterianas producidas 
por neumococo o meningococo. Puede ponerse en evidencia pidiendo al paciente 
que se toque el pecho con el mentón, maniobra que no puede realizar sin recurrir 
a la apertura de la boca (signo de Lewinson). 
Se debe a la contractura de los músculos de la nuca. Se aprecia al intentar flexionar la 
cabeza; se observa entonces una gran resistencia que impide la flexión pasiva y se 
despierta dolor al mismo tiempo. Se observa también al extender pasivamente la cabeza. 
La rigidez puede ser tan acentuada que el enfermo echa completamente la cabeza hacia 
atrás, dando lugar a la actitud de opistótonos; forma de espasmos tónicos de los 
músculos de la nuca y el dorso en la cual la cabeza se halla hacia atrás y el cuerpo adopta 
una actitud en arco en la región posterior con concavidad inferior. La rigidez de la nuca 
es un signo de gran importancia y de aparición precoz en las meningitis agudas. 
 
• Rigidez del raquis: el paciente no puede doblar el tronco o le es muy difícil hacerlo. 
Si se le solicita que se siente en la cama, lo hace con gran rigidez y envaramiento, 
apoyándose en los miembros superiores colocados por detrás (signo del trípode). 
La rigidez de los músculos de la nuca y del raquis permite en ocasiones levantar 
al paciente del plano de la cama tomándolo por la región occipital, como si 
formara una pieza única. 
 
• Contractura de los músculos de los miembros inferiores: este fenómeno a nivel 
de los músculos flexores de los muslos es responsable de la flexión de los 
miembros inferiores, la que, junto con la posición en decúbito lateral que suele 
adoptar el paciente, produce la llamada actitud en gatillode fusil, típica de este 
síndrome. Hay quienes atribuyen, a la hiperestesia de las regiones pubianas e 
isquiáticas que lleva el enfermo, para evitar los contactos dolorosos a adoptar esa 
actitud. Esta contractura de los flexores muy a menudo esta latente y se revela 
buscando el signo de Kerning y los signos descritos por Brudinski (característicos 
del síndrome meníngeo) 
 
• Contractura de los músculos de la pared abdominal: Se localiza en la pared 
anterior del abdomen y puede producir su retracción o depresión (vientre en 
batea). 
 
• Contractura de los músculos de la cara: es menos frecuente y puede ser 
responsable de trismus por contractura de los masticadores o de risa sardónica 
por contractura de los músculos de la mejilla. 
 
Signos de la irritación meníngea (Kerning y Brudzinaki): las maniobras que exploran la 
existencia de estos signos son las mas importantes del examen físico del paciente con 
síndrome meníngeo. Estos signos se deben a la contractura de los músculos flexores, si 
bien algunos los consideran reflejos de flexión de origen medular. 
• Signo de kerning: tiene dos variantes 
Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se lo sienta 
pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre sus rodillas tratando de impedir que 
las flexione. El signo consiste en la flexión de las rodillas a pesar de la presión de la mano. 
Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus miembros 
inferiores por el talón. El signo consiste en que, a cierta altura, el paciente no puede 
mantener el miembro extendido y este se flexiona a nivel de la rodilla. 
 
 
 
 
 
• Signo de Brudzinski: 
El mas importante se explora con el paciente en decúbito dorsal, colocando una mano en 
la región de la nuca y la otra sobre el pecho. El signo consiste en la flexión simultanea de 
las rodillas cuando se flexiona con movimientos decidido la cabeza contra el pecho 
mediante la mano colocada en la nuca. Si al hacerlo una dilatación de las pupilas, se 
obtiene el llamado signo de Flatau. 
Si al efectuar esta maniobra se impide la flexión de las rodillas, presionándolas con la otra 
mano contra el plano de la cama, se puede producir la extensión del dedo gordo y la 
flexión de los demás dedos del pie (signo de Babinski o signo de la nuca-plantar de 
Marañon) 
El llamado signo de la pierna o contralateral de brudzinski se busca con el paciente en 
decúbito dorsal, flexionando una pierna sobre el muslo y este sobre la pelvis. El signo en 
la producción, en el otro miembro inferior, de un movimiento que imita la flexión del 
primero (imitando el mismo movimiento). 
 
 
 
 
• Raya meningítica (de Trousseau): es un fenómeno de naturaleza vasomotora- 
consiste en la persistencia de la huella que deja el dedo, pasado rápidamente por 
la superficie cutánea en forma de una raya congestiva. 
 
 
 
Otros síntomas y signos 
• Oculares: oftalmoplejías (ptosis, estrabismo, diplopía): midriasis pupilar, hippus 
pupilar respiratorio (la pupila se dilata en la inspiración y se contrae en la 
espiración); nistagmo, catalepsia ocular (fijeza de la mirada, hacia el techo, por 
ejemplo). 
• Vómitos de tipo cerebral (en chorro, a distancia). 
• Convulsiones focales o generalizadas. 
• Hiperestesia cutánea o muscular: el contacto con la piel o su pellizcamiento causa 
dolor, al igual que la compresión de las masas musculares, sobre todo en los 
miembros inferiores. La actitud en gatillo de fusil se ha adjudicado también a la 
necesidad del paciente de disminuir los estímulos por hiperestesia de las regiones 
pubianas e isquiática. 
• Fiebre en las meningitis de etiología infecciosa. 
 
Si existe compromiso encefálico, pueden hallarse también: 
- Alteraciones psíquicas: somnolencia, cambios de carácter o incluso delirios, 
hechos frecuentes en este tipo de cuadro 
- Monoplejías o hemiplejias transitorias o definitivas, u otro signo piramidales o 
focales, estos últimos puede incluir disfasias, compromiso de los pares craneales 
III, IV, VI o VII, o convulsiones. Estas manifestaciones pueden hallarse desde el 
comenzó o perdurar durante toda la evolución, y aparecen en un 25% de los 
casos. 
- También es posible la instalación de coma, al que se ha designado “coma 
meníngeo” 
- Signos oculares: oftalmoplejías con ptosis palpebral, estrabismo, diplopía, 
midriasis, nistagmo o catalepsia ocular. 
- Trastornos cardiorrespiratorios: bradicardia o ritmos respiratorios patológicos. 
 
Por el contrario, es raro el edema de papila, cuya presencia debe sugerir un absceso 
cerebral o un empiema subdural. 
En los niños, los signos meníngeos pueden ser escasos, predominan las convulsiones y 
los vómitos. En paciente ancianos con procesos consultivos predomina la ovulación, con 
escasa temperatura, sin gran cefalea ni rigidez de nuca, esta pierde especificad ya que 
es frecuente la rigidez generalizada por otros procesos osteoarticulares crónicos. 
 
Diagnóstico 
La sospecha de meningitis constituye una urgencia neurológica e infectología. En el 
estudio de su etiología estas indicados como estudios complementarios el examen de 
LCR y los exámenes neurorradiologicos (tomografía computarizada y resonancia 
magnética de cerebro). 
En el manejo inicial del síndrome meníngeo, cuando se sospecha como causa una 
meningitis bacteriana, se debe realizar una punción lumbar para su estudio del líquido 
dentro de los treinta minutos del primer contacto con el paciente y de inmediato iniciar 
un tratamiento empírico sobre la base de los datos clínicos y a aspectos del líquido 
obtenido. La precocida del tratamiento mejora notablemente el pronostico del paciente 
Si existiera un foco neurológico que hicieran sospechar la presencia de masa intracraneal, la 
conducta ideal es comenzar el tratamiento empírico, realizar una tomografía computarizada de 
cerebro y si no se comprueba la existencia de una lesión ocupante de espacio, efectuar la 
punción para el examen de LCR. 
Si por el contrario existiera algún impedimento para la punción lumbar, se debe iniciar 
tratamiento sin demoras, aun sin la obtención de la muestra de LCR. 
Se deberá extraer 10mL de liquido en tres tubos. Los primeros se utilizarán para el examen físico, 
químico y citológico y el ultimo para el examen bacteriológico. 
Se debe de tomar en cuenta que los sintomas típicos de la meningitis se encuentran solo en el 
44% de los pacientes y que el 95% de los casos solo se encontraran 2 de los siguientes signos y 
síntomas: fiebre, rigidez de nuca, deterioro del sensorio y cefalea. 
 
 
 
El LCR puede ser hemorrágico o xantocromico, si tiene contenido hemático. El hemorrágico 
puede serlo si hay una ruptura vascular traumática durante la punción, cuyo caso el aspecto 
hemático decrece francamente del primero al ultimo tubo y el cual puede aclararse totalmente. 
En cambio, cuando se trata de una hemorragia subaracnoidea permanece variable el aspecto 
sanguinolento en todos los tubos. 
La xantocromía (xanthos= amarillo) consiste en el color amarillo del LCR e implica cierto grado 
de degradación de la hemoglobina en concordancia con un sangrado precedido en algunos días 
al momento de la punción. También puede verse en la proteinorraquia si es mayor de 80 mg/dL. 
La existencia de una proteinorraquia superior a los 1000 md/dL sugiere bloqueo en el espacio 
subaracnoideo. 
Cuando este ocurre, suele aparecer el llamado síndrome de Nonne-Froin que consiste en 
• Xantocromía 
• Hipercoagulabilidad, que a veces produce coagulación masiva de la muestra 
• Hiperproteinorraquia 
• Celularidad normal o escasamente aumentada 
Las ultimas dos caracteres se denominan disociación albumino-citológica. Este síndrome puede 
hallarse en tumores u otros procesos que bloquean el conducto raquídeo. En los tumores, la 
proteinorraquia puede superar los 300 md/dL. 
En los líquidos claros inflamatorios, cuando se deja reposar la muestra, puede formarse un 
delicadoretículo de fibrina con el aspecto de velo de novia que flota al mover el tubo. Este 
fenómeno se conoce como red o signo de Mya, es más común en la meningitis tuberculosa,