PATOLOGÍA HEPATICA

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PATOLOGÍA HEPÁTICA
ABSCESOS PIÓGENOS HEPÁTICOS: Los abscesos piógenos hepáticos, son únicos o múltiples, excluidos los de origen amebiano, son de poca frecuencia. Su incidencia es entre el 0,29 y el 1,47% de las autopsias.
Las vías de infección de la glándula pueden ser:
1) Por vía biliar: es una de las causas más comunes. Se observa como consecuencia de obstrucción de la vía biliar principal por cálculos, tumores de páncreas o vía biliar y en pacientes a los que se le ha realizado procedimientos endoscopios o percutáneos.
2) Por vía portal: son la causa más frecuente, y se originan a partir de procesos abdominales alejados del hígado con irrigación portal y producidos por migración de émbolos sépticos. Se los observa secundarios a apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, cáncer de colon.
3) Por la arteria hepática: las infecciones están localizadas en sitios extrabdominales (otitis media, enfocar ditas bacteriana, afecciones busco dentales, etc.).
4) Por continuidad: secundarios a abscesos súbfrenicos, ulcera gástrico o duodenal perforada.
5) Por trauma penetrante: tanto en traumatismos abiertos como cerrado, más aún si hay detritus y tejido desvitalizado.
Se denominan criptogenicos a los abscesos en los cuales no se logra determinar la causa. (Incidencia de 15-20%).
Bacteriología
El 64% de los casos los cultivos son polimicrobianos, los gérmenes más frecuentes son: escherichia coli, klebsiella pneumoniae, estafilococo, estreptococo y de los anaerobios el bacteroides fragilis.
Cuadro clínico:
La secuencia semiología clásica es:
1) síntomas y signos del foco causal (apendicitis, colangitis)
2) síntomas y signos de cuadro séptico generalizado (fiebre, traspiración profusa, escalofrío y compromiso del estado general)
3) signos de alteración hepática.
Con gran frecuencia el foco séptico de origen pasa inadvertido o es enmascarado por la administración de antibióticos.
Los síntomas más comunes son:
· dolor en hipocondrio derecho
· fiebre
· aumento tensión abdominal
· ictericia
· hepatomegalia
· hipo
· signos y síntomas respiratorios.
· Ictericia si hay obstrucción de la vía biliar.
Complicaciones
3
La ruptura de los abscesos hepáticos subscapulares puede originar peritonitis o abscesos peritoneales localizados (7%). Fístulas biliares al intestino la pleura, pulmones o bronquios, hemobilia o falla hepática.
Laboratorio
Suele haber leucocitosis, aumento de la eritrosedimentación, anemia, descenso de tiempo protrombina, de la albumina y aumento de FAL. Ictericia si hay obstrucción de la vía biliar.
Imágenes
Radiografía: la Rx. de tórax muestra alteración en el 45 a 55% de los casos (elevación de hemidiafragma, cambios en ángulo costofrenico, colecciones pleurales, imágenes aéreas subdiafragmaticas).
Ecografía: es el estudio de elección para el diagnóstico de abscesos hepáticos y sirve de guía para los tratamientos percutáneos. La imagen típica es hipoecogenica.
Tomografía: es más sensible para abscesos múltiples y pequeños.
Tratamiento
La antibiótico terapia sola es efectiva en el 40% de los casos y es mucho más efectiva en lesiones múltiples y pequeñas. El tratamiento quirúrgico consiste en el drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC, el drenaje laparoscópico o laparotomico. .
La cirugía está indicada ante el fracaso del tratamiento percutáneo o cuando hay patología abdominal asociada que lo requiera.
Pronostico
Depende de la edad del paciente, el estado general, existencia de neoplasia, comorbilidades, presencia de complicaciones y abscesos múltiples empeoran el pronóstico con mortalidad que puede ser del 30 a 90% y en casos de abscesos únicos con tratamiento precoz el 80% puede sobrevivir.
Abscesos amebianos
La ameba histolytica es un parásito que se encuentra en el 10% de la población mundial. La enfermedad es más común en las personas que viven en malas condiciones socioeconómicas con carencias sanitarias y de agua potable; predomina en hombres.
La infección se produce mediante la ingestión de las formas quísticas del parásito, una vez en la luz intestinal, en ciertas ocasiones atraviesan las paredes del intestino y por vía portal llegan al hígado. La trombosis de la vena porta constituye la lesión inicial.
Cuadro clínico: dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y síndrome febril, son característicos la irradiación del dolor al hombro derecho y región lumbar y un síndrome pleurítico.
Diagnóstico: se establece por antecedente de episodios diarreicos, las lesiones colonicas, la detección de formas quísticas en el examen de materia fecal. Lo habitual es lesiones únicas en lóbulo derecho de hígado y en la macroscopia contenido de aspecto achocolatado.
Complicaciones: son las perforaciones, a la cavidad libre, a la cavidad pleural o de los bronquios del pulmón derecho.
Tratamiento: Médico antibiótico terapia con Metronidazol 800 mgr. C/8hs, ya que muchas casos remiten, cuando NO respondan al tratamiento o presenten complicaciones como las mencionadas se realizará una evacuación quirúrgica (ya sea percutáneo, laparoscópica o laparotomico).
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
El hígado es la localización más frecuente de esta parasitosis en el hombre y representa el 50 a 60
% de la hidatidosis humana. Es única en el 80 % de los casos. Predomina en el lóbulo derecho anatómico y con mayor frecuencia en la región postero superior de este (segmentos VII y VIII a de Couinad).
· Anatomía patológica
El quiste hidatidosis está integrado por tres capas: adventicia, cutícular y germinativa. El tamaño puede variar desde pocos centímetros a quistes que contienen a veces 10 a 15 litros de líquido cristal de roca. Desde el punto de vista topográfico es conveniente dividirlos en cinco grupos:
a) Anterior, los más frecuentes se exteriorizan por debajo del reborde costal y se palpan como tumores abdominales de dependencia hepática.
b) Postero superiores, levantan la cúpula diafragmática derecha, tienen predisposición para migrar al tórax.
c) Inferiores, descienden por el flanco derecho y son confundidos con tumores renales.
d) Centrales, entre la cisura principal y sagital izquierda si crece hacia atrás y arriba puede comprimir la vena cava y las suprahepáticas. Si crecen hacia abajo pueden originar hipertensión portal y cirrosis hepática.
e) Quistes a la izquierda del ligamento suspensorio, pueden confundirse con esplenomegalias.
Entre un 5 y el 20% erosionan los conductos biliares de grueso calibre y pueden evacuarse parcialmente en ellos causando obstrucción biliar. El quiste puede presentar migración sin romperse hacia la cavidad peritoneal, el tórax o con menor frecuencia hacia una visceral abdominal (estomago, colon, duodeno) todo esto en forma asintomática. La ruptura en el peritoneo origina un cuadro de abdomen agudo cuyos síntomas serán mayores si hay sobre infección bacteriana. Puede originar rash cutáneo, broncoespasmo o cuadros anafilácticos.
En un 5 a 15% de los casos el quiste presenta una infección bacteriana, la cual asienta inicialmente en la adventicia y el espacio entre esta y la cutícular. Los gérmenes llegan habitualmente por vía canalículos biliares y los gérmenes son: escherichia coli, streptococcus faecalis, proteus mirabilis, bacteroides frágilis.
Las complicaciones torácicas se presentan en un 2 a 2,5% de los casos, la ruptura en la cavidad pleural puede originar una hidatidopleura, si está acompañado de una infección dará un empiema hidatídico y si este se abre a un bronquio puede originar una vómica hidatídica. Si el quiste tiene compromiso biliar y se abre a un bronquio dará una fistula biliobronquial y el paciente puede presentar bilioptosis (esputo biliar).
· Semiología y diagnóstico:
El diagnóstico se basa en el triple síndrome: tumoral, anamnesico-epidemiologico y biológico. La mayoría de los casos es asintomática y es un hallazgo durante un estudio por imágenes, en otros como malestares difíciles de precisar o trastornos dispépticos de tipo biliar. Los tumores palpables son los anteriores, inferiores y del sector paramediano izquierdo.
· Inspección, en pacientes delgados y quistes grandes se puede observar asimetría y deformación abdominal
· Palpación, tumoración redondeada, indolora, lisa, reintente, con sensación de líquido a tensión.
Con la respiración la tumoración acompaña al hígado en su excursión.
· Percusión, matidez.
· Auscultación, únicamente tiene valor en los postero superiores que provocan alteración en la base pulmonar derecha.
Cuando hay dolor manifiesto en hipocondrio derecho hay que pensar en complicaciones del quiste (infección, ruptura a cavidad o apertura a la vía biliar). Puede haber ictericia por apertura a la vía biliar o por compresión extrínseca. Cuando se infecta puede presentar fiebre y compromiso del estado general llegando en algunos casos a producir cuadros sépticos.
· Laboratorio
El hemograma puede demostrar una eosinofilia del 5% o más en un 30 % de los casos. FAL elevada como manifestación de masa ocupante.
Las pruebas serológicas disponibles son:
· Hemoaglutinación indirecta: tiene una sensibilidad del 80% en afectación hepática y 65% en lesiones pulmonares, pero presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis.
· ELISA Ig G: tiene una sensibilidad del 93% y valor predictivo positivo elevado, cuando es utilizada en casos clínicos con quistes sintomáticos, siendo los falsos positivos inferiores al 3%. Debido a su alta sensibilidad y especificidad es la prueba serológica de elección.
· Western Blot: se la utiliza como prueba de confirmación ante ELISA positivos.
· Imágenes
1) Radiología directa de abdomen: se pueden observar quistes calcificados o la elevación diafragmática.
2) Radiografía de tórax: hidatidosis pulmonar imágenes relacionadas con complicaciones pleuropulmonares.
3) Ecografía: es el método de elección. Actualmente se utiliza la clasificación de la OMS que es de carácter evolutiva y de gran importancia terapéutica.
4) Tomografía: Se utiliza para imágenes ecográficas dudosas, hidatidosis hepática múltiple con quistes superpuestos y en casos de cirugía hepática previa por esta afección con marcada distorsión de la anatomía.
5) Colangiresonancia: para el estudio de pacientes con ictericia e hidatidosis con causa no clara de la misma.
6) CPRE: en paciente con ictericia obstructiva por quistes abiertos a la vía biliar.
· Tratamiento quirúrgico:
El tratamiento de la hidatidosis hepática es esencialmente quirúrgico, una excepción son los quistes calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de complicaciones y los quistes centrales de 2 cm o menos, así como los pacientes con hidatidosis múltiple y compromiso del estado general.
Si existe hidatidosis pulmonar asociada a la hepática primero hay que tratar a la pulmonar ya que esta presenta riesgo de ruptura durante la anestesia general.
En el tratamiento quirúrgico de la hidatidosis hepática hay tres opciones disponibles: 1-procedimientos clásicos abiertos
2- procedimientos laparoscópico.
3- procedimientos mínimamente invasión
1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CLÁSICO. Indicaciones:
· Remoción de quistes múltiples mayores de 5cm
· Quistes infectados
· Quistes comunicados con el árbol biliar
· Quistes que ejercen presión en órganos vitales adyacentes.
Contraindicaciones
· Quistes muertos
· Quistes parcial o totalmente calcificados
· Quistes múltiples muy pequeños (<3-4 cm)
Los pasos en el tratamiento quirúrgico abierto son:
A-Inactivación de escólex y prevención de la filtración del contenido quístico. Esto se logra aspirando contenido del quiste y luego introduciendo cloruro de sodio al 30% por tres minutos. Para prevenir la filtración se colocan gasas con agua oxigenada alrededor del quiste también se sugiere Albendazol 10 mgr/kg/día un mes antes de la intervención.
B-Manejo de la cavidad residual: La cavidad debe ser explorada cuidadosamente para visualizar comunicación con el árbol biliar o la presencia de vesículas exógena. Las técnicas se dividen en:
Conservadoras (se extirpa solo la membrana parasitaria) Radicales (se extirpa la parasitaria y periquistica).
La marsupializacion es la técnica ideal para quistes infectados.
La periquistectomia parcial es aquella en la que se deja pequeñas áreas de periquistica cercana a vasos sanguíneos y conductos biliares. Se utiliza en quistes CL, CE1 (uniloculares).
La recesión total de la periquistica (adventicia) en los CE2.
Las resecciones hepáticas se utilizan cuando el quiste ha destruido completamente un lóbulo o un segmento hepático.
Los quistes asintomáticos tipo CE4 y CE5 no deben operarse solo deben controlarse anualmente. Siempre es importante ver las características del líquido aspirado ya que si está teñido de bilis significa comunicación con el árbol biliar y no sería conveniente utilizar escolicidas ya que pueden causar colangitis esclerosante. En los quistes univesiculares no es necesaria la extirpación total de la periquistica.
2. PROCEDIMIENTO LAPAROSCOPICO: Sus beneficios son:
-disminución de días de estada
-prevención de la infección de la herida
-mejor evaluación de la cavidad quística post evacuación
-acortamiento del íleo postoperatorio
Sus desventajas son:
-área quirúrgica limitada
-dificultad en controlar la filtración durante la punción
-dificultad para aspirar contenidos espesos (tipo III y IV)
-poco accesible a quistes posteriores y a más de un cm de profundidad de la superficie.
Son factibles de tratamiento laparoscópicos los quistes I y II (menores de 5cm) y tipo III de localización accesible.
Está contraindicada la laparoscopia en pacientes con cirugías previas del abdomen superior, sospecha de comunicación con la vía biliar, quistes tipo II >5cm y tipo IV y V. Así como los de localizaciones posteriores cercanas a la cava.
El tratamiento con escolicidas y la prevención de filtración es igual, se extraen las membranas parasitarias visualizando bien la cavidad con óptica de 30. Como son quistes Tipo CL CE1, CE2 de hasta 5 cm no es necesario realizar la extirpación de la periquistica.
3. PROCEDIMIENTOS MININVASIVOS
A- PAIR este método es una opción cuando se tiene pocos recursos y en casos seleccionados: P= punción del quiste bajo visión ecografía
A= aspiración del líquido hidatídico I= inyección de agente escolicidas
R=re aspiración de la solución sin aspiración de la membrana parasitaria.
Se la utiliza en quistes < de 6 cm, con anestesia local de inyecta 1/3 del col del quiste del escolicidas que se deja 20 minutos antes de respirarlo.
B- PEVAC (Evacuación percutánea del contenido quístico).
Es para quistes > de 6 cm, luego de inyectar paraticida se introduce un catéter en la cavidad y se deja 24 hs. Luego se realiza cistografía por el catéter para descartar comunicación biliar. Se inyecta alcohol absoluto por 20 minutos y se aspira el volumen introducido.
QUISTES NO PARASITARIOS DE HÍGADO:
En este grupo de patologías encontramos: a- quistes simples
b- cistoadenoma de hígado
c- poliquistosis hepática.
Quistes simples de hígado: Formaciones quísticas intrahepáticas microscópicas o macroscópicas de origen congénito que contienen líquido seroso y no se comunican con la vía biliar intra ni extrahepatica.
Epidemiologia: Su incidencia es del 1 a 5%, son más frecuentes en el sexo femenino, se localizan más en el lóbulo derecho. Se suelen hacer sintomáticos con más frecuencias entre los 40 a 50 años.
Patogenia: se formarían por mal desarrollo embriológico que causa una excesiva cantidad de conductos intralobulares, alguno de los cuales no comunica con la vía biliar. La involución de estos y la subsecuente acumulación de líquido producen la formación de quistes simples.
Anatomía Patológica: son esféricos u ovoides desde pocos milímetros a 20 cm, los más grandes producen atrofia del tejido hepático adyacente e hipertrofia del lóbulo contralateral. Su contenido liquido claro y amarillento. Se encuentran tapizados por una capa única de células cuboides o epitelio columnar.
Diagnóstico: Lo habitual es que sean hallazgos casuales en exámenes diagnósticos por otras patologías. Los sintomáticos suelen dar dolor o vómitosestos es más frecuente en mujeres de 40 a 50 años en quistes voluminosos. Al examen físico se puede palpar una masa en hipocondrio derecho. En cuanto al laboratorio el hepatograma es normal.
El mejor estudio es la ecografía en la que se ve un quiste unilocular de paredes delgadas anecoica con refuerzo posterior. La TAC muestra imágenes hipo densas que no captan medio de contraste no septos ni formaciones intraquisticas. La angiografía revela que los quistes son avasculares y desplazan los grandes vasos.
Diagnóstico diferencial: Los quistes hidatídicos presentan habitualmente calcificaciones y septos se termina de confirmar con estudio serológico.
Complicaciones: se han descripto, hemorragias intraparenquimatosas ruptura, infección, compresión de la vena cava o de la vía biliar y malignizacion.
Tratamiento: en los asintomáticos la conducta es expectante con seguimiento periódico con ecografías. Si crecen o se hacen sintomáticos o adquieren formas atípicas hay que realizar una intervención. Se puede realizar punción evacuadora, quistectomia simple, destechamiento o marsupializacion y resección de un segmento hepático. El porcentaje de recidiva es mayor en la marsupializacion y en la punción.
Cistoadenoma de hígado:
Son poco frecuentes muy recidivantes y de potencial maligno. Más frecuentes en mujeres mayores de 40 años. Prevalencia de 20 a 100 veces menor que los quistes simples.
Patogenia: se forman a partir de restos ectópicos de los conductos biliares.
Anatomía patológica: son tumores grandes que miden entre 10 y 20 cm de contenido mucinoso, su superficie externa es globulosa, son múltiloculados separados por paredes delgadas. Su superficie interna es unicelular de células cuboides o epitelio cilíndrico.
Cuadro Clínico: los síntomas son dolor, anorexia, vómitos y distensión abdominal. El examen físico puede hallar una masa en el hipocondrio derecho.
Diagnóstico: el hepatograma no muestra alteraciones. La ecografía muestra una imagen anecoica redonda de bordes irregulares. En la TAC se observa una imagen redondeada de baja densidad con septos y nódulos murales.
Diagnostico diferencial: quiste simple y con quiste hidatídico.
Tratamiento: la recesión quirúrgica total es el tratamiento adecuado, la parcial expone a recidiva y cistoadenocarcinoma.
Poliquistosis hepática:
Quistes múltiples distribuidos en forma difusa en el hígado, puede o no asociarse con poliquistosis renal. Es más frecuente en la mujer que en el hombre.
Anatomía patológica: su pared está compuesta por tres capas: la interna con tejido conectivo cubierta con epitelio cuboides o cilíndrico, la capa media por tejido conectivo compacto con vasos sanguíneos, y la externa por grandes vasos sanguíneos, conductos biliares. En la mayoría el líquido que contienen es claro, pero puede ser marrón (hemorragia) y a veces estar teñido de bilis.
Diagnóstico: habitualmente son asintomáticos y son hallazgo de estudios, en otros se manifiesta entre los 40 y 60 años con dolor, distensión abdominal y disnea. La función hepática se mantiene inalterable en la mayoría de los casos. La ecografía y la TAC son los métodos de elección.
Complicaciones: el pronóstico de la enfermedad se relaciona directamente con el grado de compromiso renal y con su frecuente asociación con aneurismas cerebrales (10-20%) y ACV hemorrágicos. Los quistes se pueden complicar con ruptura o infección, colestasis e hipertensión portal.
Diagnóstico diferencial: la diferenciación con los quistes simples puede ser difícil en la etapa temprana de la poliquistosis.
Tratamiento: en los asintomáticos la conducta es expectante, para los sintomáticos hay varias opciones como aspiración con aguja fina y escleroterapia con alcohol, destechamiento convencional o laparoscópico. La resección es una operación riesgosa y con pocos beneficios. El trasplante hepático ha sido propuesto como tratamiento junto al trasplante renal.
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
Su incidencia no es alta y en la mayoría de los casos son asintomáticos, se suelen presentar como incidentalomas (hallazgo casual en estudio por imagen al estudiar al paciente por otra enfermedad) En otros casos se manifiestan con dolor o ictericia. Es muy importante averiguar los antecedentes de hepatitis, alcoholismo o cirrosis, neoplasias colonicas; los antecedentes hereditarios (poliquistosis hepática o neurofibromatosis), la ingesta de anticonceptivos (relacionada con adenoma).
Los tumores sólidos benignos más importantes por su frecuencia son: hemangioma, adenoma y la hiperplasia nodular focal. Otros menos frecuentes son nombrados en la tabla.
Clasificación de los tumores benignos sólidos del hígado
Tumores epiteliales
Hiperplasia nodular focal Adenoma hepatocelular
Tumores mesenquimaticos
a) Tejido adiposo Lipoma Miolipoma Angiolipoma
b) Músculo liso
Leiomioma
c) Vasos sanguíneos Hemangioma
Hemangioendotelioma infantil
d) Tejido endotelial
Mesotelioma benigno.
Tumores mixtos (epiteliales y mesenquimaticos)
Teratoma Benigno Hamartoma mesenquimaticos
Diagnóstico: la mayoría son asintomáticos, pero su crecimiento rápido puede originar distensión de la cápsula de Glisson o necrosis y provocar dolor. En un pequeño número de pacientes se pueden romper y originar hemorragia (sobre todo los adenomas).
La función hepática suele estar normal, los tumores de gran tamaño pueden elevar la FAL, GPT, 5Nucleotidasa.
La ecografía es el examen inicial permite distinguir lesiones quísticas de sólidas y establecer el diagnostico de lesiones de más de 2 cm con una sensibilidad mayor al 80%.
La TAC con contraste endovenoso para diferenciar lesiones hipo de hipervasculares.
La angiografía con TAC y la RMN pueden definir lesiones pequeñas y la fase t2 de la resonancia distinguir un hemangioma de una metástasis o un hepatocarcinoma.
La punción biopsia preoperatoria con aguja fina guiada por ecografía o TAC se debe reservar para los casos en que la histología puede cambiar la indicación quirúrgica, ya que no está exenta de complicaciones (hemorragia e implante tumoral) y en algunos casos, de dificultades para establecer el diagnóstico diferencial.
HEMANGIOMA: Es el tumor benigno más frecuente, predomina en la mujer. Se denominan cavernosos cuando miden más de 4cm, los menores se denominan capilares. Se originan a partir de las células endoteliales. El 15% de las lesiones son múltiples y se presentan con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años de edad. Se suelen ubicar debajo de la cápsula de Glisson. Histológicamente espacios quísticas llenos de sangre y tapizados con células epiteliales. Los pequeños son asintomáticos, los de mayor tamaño pueden originar dolor, excepcionalmente se complican con ruptura. Su aumento de tamaño ha sido relacionado con la ingesta de estrógenos o con embarazos múltiples. Los hemangiomas menores de 5 cm y asintomáticos no son de tratamiento quirúrgico, los > a 5cm sintomáticos, las rupturas y lo de difícil diagnóstico diferencial con métodos convencionales son quirúrgicos.
ADENOMA HEPATOCELULAR: Tumor estrechamente relacionado con la ingesta de anticonceptivos se da en mujeres de 20 a 40 años y raramente cuando no existe exceso de hormonas. En el hombre el 25% de estos tumores se relaciona con la ingesta de anabólicos. El dolor abdominal crónico se da en el 78% de los pacientes un 20% presenta hemorragia como consecuencia de la ruptura del tumor y 10%presenta masa palpable. Suelen llegar hasta 20 cm, son únicos y excepcionalmente múltiples.
Los adenomas consisten en cordones de hepatocitos que han perdido su eje portal. La degeneración central y la hemorragia son rasgos característicos. La cirugía está indicada en los pacientes sintomáticos o en los asintomáticos que no tuvieron regresión después de interrumpir la medicación contraceptiva. Los casos de hemorragia constituyen una urgencia quirúrgica.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL: Afecta más a mujeres no hay relación con la ingesta de contraceptivos, suelen ser asintomáticos, no se complican con hemorragia y no hay cambios histológicos a diferencia del anterior. Son solitariosmenores de 5cm y superficiales, al corte coloración tostada y presentan cicatriz estrellada central, pueden tener o no cápsula. La ecografía y la TAC tienen baja resolución en esta patología. La angiografía revela tumor hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos. La RMN en algunos casos puede revelar la característica cicatriz central. El tratamiento en los hallazgos intraoperatorias con tumores chicos y emergentes es la resección. En los tumores más grandes la biopsia puede ser suficiente. El tratamiento quirúrgico es solo para tumores grandes sintomáticos o en aquellos con dudas diagnósticas, exceptos las lesiones centrales que requieran resecciones mayores.
HAMARTOMAS MESENQUIMATICOS: son lesiones rara, congénitas que se observa en lactantes menores de 1 año, más frecuentes en varones. Pueden llegar a formar masas de gran tamaño. El componente quístico es su aspecto más notable y la lesión puede parecer un pañal de abejas. Su tratamiento es la resección ya que su efecto de masa puede originar síntomas graves.
TUMORES ADIPOSOS: los lipomas primarios de hígado son muy raros, en algunas oportunidades son múltiples, en los casos sintomáticos se plantea la resección pero sin márgenes de seguridad ya que no se malignizan.
TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL HÍGADO
Se incluyen diversos tumores malignos provenientes de un órgano con múltiples estirpes celulares. Clasificación de tumores primarios de hígado
Epiteliales:
-Carcinoma hepatocelular *
-Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular
-Colangiocarcinoma
-Cistoadenocarcinoma biliar
-Carcinoide
-Carcinomas mixtos
Mesodermicos:(menos del 5% de los tumores malignos primarios)
-Hemangiosarcoma *
-Hemangioendotelioma epiteloide *
-Sarcoma *
-Rabdomiosarcoma
-Leiomiosarcoma
-Linfoma
* son los más frecuentes.
CARCINOMA HEPATOCELULAR: es un tumor epiteliales maligno que nace de las celular parenquimatosas hepática tiene similitudes histológicos con el hepatocito. Prevalece en el sexo masculino, la edad depende de la localización geográfica en África 30-50años en Asia de 40-60años y en EEUU de 60-80 años. La variante fibrolamelar no tiene predilección por sexo y no se asocia con cirrosis ni hepatitis viral. El carcinoma hepatocelular se suele desarrollar en pacientes con enfermedad hepática preexistente, la hepatitis B y C los trastornos metabólicos y la cirrosis se asocian con más alta frecuencia.
Uno de los posibles mecanismos etiopatogenicos postulados se refiere al permanente ciclo de daño y reparación del lobulillo hepático. La transformación maligna en los portadores de virus B y C suele llevar muchos años, el tiempo entre la transfusión y la aparición del tumor (en virus C) es de 29 años. El riesgo de adquirir hepatocarcinoma en pacientes con uso prolongado de anabólicos esteroides esta incrementado y correctamente documentado. El déficit de alfa1antitripsina y la hemocromatosis son patologías fuertemente asociadas al desarrollo del hepatocarcinoma.
El aspecto varía según las condiciones del hígado, en los pacientes no cirróticos tienen zonas de necrosis y hemorragia y se puede pendular. En hígados cirróticos se los clasifica en expansivos, infiltrante y multifocal. La ruptura espontánea puede ocurrir originando hemoperitoneo y derrame de células neoplásicas. Las metástasis más frecuentes son por vía hematógena a pulmón, suprarrenal, hueso, meninges, páncreas, cerebro y riñón. Las metástasis por vía linfática son al hilo hepático, cabeza del páncreas, aorta y retroperitoneo, estomago, mediastino y cuello.
En cuanto a la histología suelen disponerse en forma trabecular con cordones de 2 a 5 células de espesor, los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acumula debido a la carencia de conductos biliares, estos Lagos biliares son patognomónicos del hepatocarcinoma.
La variante fibrolamelar se da en adultos jóvenes en hígados no cirróticos se observa en la histología hepatocitos eosinofilicos aumentados de tamaño y rodeados de fibrosis dispuesta en láminas.
Diagnóstico: hay que investigar en forma minuciosa los antecedentes relacionados con enfermedades hepáticas [hepatitis aguda o crónica persistente, ingesta de alcohol por más de 10 años, transfusión de sangre, drogadicción, hábitos sexuales, tatuajes].
Los síntomas son: malestar general, dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, nauseas, vómitos, hematemesis, melena, disnea y anemia.
Al examen físico el abdomen puede estar distendido por el tumor o la ascitis se puede observar circulación colateral por HTP en los cirróticos o por invasión del tronco portal en los no cirróticos. Se puede auscultar un soplo en el área hepática ya que la gran irrigación de estos tumores desarrolla con frecuencia shunt arteriovenosos.
En la etapa temprana no hay alteración del hemograma, puede presentarse pancitopenia como expresión de las esplenomegalias (hiperesplenismo) en los cirróticos. Hay elevación de FAL, GOT, GPT y LDH. La alfafetoproteina es el marcador más sensible pero no es específico (se puede elevar en la cirrosis y en la hepatitis crónica), valores superiores a 1000 ng/ml o incrementos sostenidos son muy sugestivos de hepatocarcinoma. Ocasionalmente estos pacientes pueden tener hipoglucemia, hipervasculares o precocidad sexual.
La biopsia es de gran utilidad pero se deben tener recaudos: no efectuar en tumores superficiales por mayor riesgo de sangrado (debe haber tejido hepático no tumoral interpuesto) y otro inconveniente es la siembra.
Imágenes:
En la RX de tórax se puede detectar metástasis pulmonares y deformaciones diafragmáticas. En la RX de abdomen elevación diafragmáticas y desplazamiento del marco duodenocolonico.
En la TAC se muestra como una lesión hipodensa rodeada de un halo reforzado por la captación de contraste endovenoso.
El hepatocarcinoma pequeño se ve hipoecoico mientras que el difuso es de ecogenicidad irregular. La RMN diferencia con más precisión el carcinoma hepatocelular del hemangioma, el Adenoma o la hiperplasia nodular focal.
La angiografía es el estudio más preciso para diagnosticar pequeños hepatocarcinoma.
Estadificacion:
La más utilizada es la de Okuda que utiliza el porcentaje de reemplazo tumoral del hígado, ascitis, albumina, bilirrubina.
Estadificacion de Okuda
Estadio.	Puntuación
	Tumor <50%.
>50%.
	0 punto.
1 punto
	I.
	0 punto
	Ascitis (-).
(+).
	0 punto.
1 punto
	II.
	1-2 puntos
	Albumina >3gr/dl.
<3gr/dl.
	0 punto.
1 punto
	III.
	3-4 puntos
	Bilirrubina <3mgr/dl.
>3mgr/dl.
	0 punto
1 punto
	
	
Tratamiento:
El hepatocarcinoma continúa siendo uno de los cánceres más letales y en la mayoría de los casos es incurable. No tratados la sobreviva no excede los tres años. La exeresis quirúrgica es la mejor terapéutica disponible. Existen otras modalidades disponibles como: el trasplante hepático, la alcoholización, la crioablacion, la quimioterapia, la quimioembolizacion.
a- Recesión quirúrgica: La misma es posible debido a la regeneración que posee el hígado, (en hígados no cirróticos hay una regeneración del 90% del volumen resecado entre las 6 y 8 semanas siguientes).Esta terapia tiene indicación en los hepatocarcinomas que puedan ser resecados en su totalidad con baja morbimortalidad. Las metástasis por vía hemática o linfáticas son una contraindicación para la cirugía. La invasión de ramas segmentarias o lobulares venosas de la vena porta no contraindican el procedimiento son solo evidencia de peor pronóstico. También el tamaño y la multicetricidad son factores de mal pronóstico, pero no de contraindicación. La presencia de cirrosis es la causa de mayor morbimortalidad relacionada con la cirugía. Un cirrótico Child A puede tolerar hasta un 30% de reducción de su masa hepática funcionarte, un Child B solo un 15%.
Es candidato recesión quirúrgica aquel paciente que no presente ictericia ni ascitis y que el tiempo de protrombina a sea >60%. Los tumores irresecables serán considerados para las otras modalidades terapéuticas. En la actualidad el porcentaje de resecabilidades del 28%. La causa de muerte más frecuente es la insuficiencia hepática, sangrado e infección. El tamaño, la edad (mejor sobreviva en menores de 50 años) y la presencia de cirrosis son factores pronósticos alejados relevantes.
	Tamaño tumoral
	sobrevida a 3 años.
	Sobrevida a 5 años
	<2 cm
	
	78%
	2-5 cm
	59%
	25%
	>5 cm
	40%
	23%
La sobrevida en no cirróticos es 25-30% superior respecto a los cirróticos. La recurrencia luego de recesión total es alta y de esta el 93% es nuevamente en el hígado, 5% en médula ósea y 2% en pulmón. El 56% de la recidiva es en el primer año.
b- trasplante hepático: se lo acepta en pacientes con tumor menor de 5 cm, Child B y C.
c- Alcoholización: se efectúa bajo guía ecografica, se inyecta de 2 a 8 ml por sesión y se repite de dos a tres veces por semana. La efectividad de este método depende de la necrosis total. La inyección puede ser dolorosa especialmente en la superficie del hígado. La necrosis tumoral se acompaña por lo común de fiebre que se resuelve espontáneamente o con ATB, raramente se absceda y requiere drenaje. La siembra en el trayecto de la aguja es rara.
d- Crioablacion: el diámetro tumoral no puede ser mayor de 5-6 cm. Con dos ciclos se asegura la necrosis total de la zona congelada por ruptura de la membrana celular. Se pueden tratar múltiples lesiones en una sesión, hay que considerar que la cercanía a los vasos segmentarias impide el correcto enfriamiento del tumor.
e- Quimioterapia: convencional ha fracasado en el control del hepatocarcinoma.
f- Quimioterapia intraarterial: se reserva para el tratamiento de tumores irresecables, es controvertido.
g- Quimioembolizacion: previa o simultáneamente a suspender la irrigación se infunde agente quimioterapico. Se utiliza en tumores irresecables. Las complicaciones son dolor abdominal, sepsis, colecistitis, insuficiencia hepática. La contraindicación absoluta es la trombosis portal o de sus ramas lobulares. Una contraindicación relativa es un cirrótico Child C. Este procedimiento está indicado en los irresecables o como tratamiento previo a la hepatectomia
HEPATOBLASTOMA: es un tumor de alto grado de malignidad, se presenta en la primera infancia. Es el tumor maligno primitivo de hígado más frecuente en pediatría. La edad promedio en la cual se da es al año, la mayoría son menores de tres años de edad. Se desconoce su etiología. Por lo general es gran único situado en el lóbulo derecho; la hemorragia y la necrosis son características. Se subclasifican en: anaplasico, embrionario, fetal, mixto y teratoide. Los más frecuentes son el fetal y el embrionario. El su tipo anaplasico es muy invasor. Se manifiestan clínicamente con masa palpable, anorexia, pérdida de peso, debilidad y fiebre. El mejor tratamiento es la recesión quirúrgica completa. El 50% de los casos recidiva o presente metástasis, es por esto que se recomienda la quimioterapia adyuvante y neoadyuvante.
ANGIOSARCOMA: es un tumor de baja incidencia que surge de las células endoteliales que tapizan las sinusoides hepáticas. Se presenta en personas de edad, es más frecuente en el hombre. En el 30% de los casos hay un origen tóxico (arsénico, esteroides anabólicos, cobre inorgánico). Generalmente es multicetricidad comprometiendo ambos lóbulos. Está compuesto por quistes hemorrágicos y nódulos tumorales sólidos. La invasión vascular es una constante. La posibilidad de
recesión es escasa dado que el tumor invade al hígado de manera difusa. La sobrevida promedio es de 6 meses.
METÁSTASIS HEPÁTICAS:
Los tumores metástasicos constituyen el 98% de la patología maligna del hígado, los tumores de pulmón, mama, colon y páncreas son los que con más frecuencia metastizan al adulto, en los niños son más frecuentes el tumor de Wilms y el rabdomiosarcoma. La gran mayoría de los tumores metástasicos drena en el sistema portal. La frecuencia de lesiones sincrónicas colorrectales y hepáticas es entre el 15 y 30%. En el 85% de los pacientes hay una patente de diseminación metas asica predecible: primero al hígado, luego a pulmón y entonces luego antros órganos.
Para el diagnostico de las metástasis contamos con ecografía TAC con contraste y RMN a, además podemos solicitar marcadores tumorales. Lo primero a determinar luego de detectar una lesión hepática es si es una metástasis teniendo en cuenta las imagines y si es necesario con punción biopsia. Lo segundo que hay que determinar es si hay enfermedad extrahepatica. La determinación terapéutica está regida por el tipo histológicos, los índices de agresividad tumoral y la extensión del tumor. A partir de los trabajos de Martin Adson de la Clínica Mayo en 1980 los pacientes con metástasis de origen colorrectal cuando se encuentran localizada solo en el hígado son pasibles de resección quirúrgica.
Decidido el tratamiento quirúrgico resta determinar la resecabilidad que está dada por el número, tamaño, localización. En cuanto al número se habla de menos de cuatro lesiones. Tiene que haber 1 cm de tejido sano peritumoral. Hay que evaluar la relación del tumor con las estructuras vasculares y evaluar también el volumen de glándula remanente. Los métodos convencionales permiten detectar lesiones de hasta 1,5 cm, la ecografía intraoperatoria puede detectar tumores de 2-3 mm. Se habla de resecciones hepáticas mayores cuando son más de tres segmentos de Couinanaud y menores cuando son menos de tres segmentos. La supervivencia de pacientes luego de cirugía respectiva es de 30% a los 5 años.