psoriasis

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DERMATOSIS ESCAMOSAS I
Constituyen un grupo de dermatosis muy frecuentes que se caracteriza por tener como lesiones elementales eritema y escama. Encontramos: Psoriasis, Pitiriasis rosada de Gilbert, Dermatitis seborreica, Linfomas cutáneos, Eritrodermia.
PSORIASIS (psora= que pica)
Enfermedad inflamatoria cutánea que también puede afectar a la mucosa con mucha menos frecuencia y también las articulaciones. Tiene un origen multifactorial y aspectos clínicos variables. Detectada desde la época de Hipócrates (460-377 a.C.) como una forma de lepra con escamas y que pica.
EPIDEMIOLOGÍA:
· 1-2% de la población mundial se ve afectada por esta enfermedad.
· EEUU: 4,6%,
· africanos, afroamericano y asiáticos 0,4% , los últimos tienen menos incidencia.
· En Argentina: 2-3% son o 1/50 que consultan al dermatólogo.
Hay 2 picos de incidencia:
-	20-30 años
-	50-60 años
La edad de comienzo es más precoz en las mujeres. En el 75% de los pacientes comienza antes de los 40 años. Los niños presentan más frecuentemente la forma en gotas. La evolución de esta enfermedad es crónica y recidivante, por lo que puede pasar por períodos largos de remisión y brotes recidivantes.
Las probabilidades de tener psoriasis se incrementan en los pacientes con antecedentes familiares entre un 36-91%. Si ambos padres tienen psoriasis: 41% de riesgo. Si es el padre psoríatico 14%
, hay más probabilidad si el padre es el enfermo. Si el hermano es el afectado 6%.
Es una enfermedad multifactorial donde los genes son muy importantes. Estos son los genes principalmente involucrados.
· HLA: Cw6, B13, B17, B37, Bw6.
· Psoriasis pustulosa: HLA- B27.
· Pustulosa palmoplantar: HLA-Aw19 y HLA- Bw35.
· Gutata en niños y eritrodérmica: HLA-B13 y HLA-B17.
ETIOPATOGENIA:
Psoriasis tipo I:
Comienzo antes de los 40 años, con una fuerte incidencia familiar. Gen más frecuente HLA- Cw6 y menos frecuente HLA-B13, HLA-B17 y HLA-Bw57.
Psoriasis tipo II:
Después de 40 años. Menos antecedentes familiares. Falta de correlación con HLA-Cw6
La psoriasis tiene una base genética y los locus asociados se denominan Sors, y la localización de estos locus se asocia con asma, eczema y artritis reumatoidea.
¿CUÁLES SON LOS FACTORES DESENCADENANTES?
Traumatismos (fenómeno de Koebner): si se produce una herida, por ejemplo una incisión quirúrgica, un traumatismo, un arañazo o un rascado muy intenso en ese lugar en donde la piel sana se traumatiza, se produce la enfermedad y en esto consiste el fenómeno. Está presente en el 25% de los pacientes, aparece entre 2 a 6 semanas del traumatismo. Un mismo paciente puede ser Koebner negativo y luego positivo. Otros desencadenantes: quemadura solar, exantemas virales, fármacos.
Luz UV (5% de los casos): es mejor para tratamiento de la psoriasis pero en un 5% les exacerba los síntomas además que la quemadura solar intensa puede generar un traumatismo. Por eso se debe escuchar a los pacientes. La incidencia es menor en los países con más radiación UV que en los nórdicos, la psoriasis generalmente no aparece en la cara por este motivo.
Infecciones: Desencadenante en el 44% de los pacientes. Este factor es super importante como desencadenante en los niños y jóvenes. Si no encontramos faringitis (causada por estreptococo), hay que buscar el estreptococo en abscesos dentales, en la región perianal (en niños), e impétigo. La forma más frecuente de psoriasis es en gota: guttata (estímulo por superantígenos) es una variante clínica diferente a la forma más frecuente de psoriasis. El HIV no aumenta la frecuencia pero la mayor carga viral sí agrava el cuadro.
Endócrinas: se correlaciona con las edades de la mayor incidencia en la enfermedad con los cambios hormonales propios de estas como la pubertad, menopausia, postparto. Generalmente mejora durante el embarazo y empeora con la hipocalcemia y diálisis.
Psicógenos: Relacionados con el inicio de la enfermedad o con algún brote y con la exacerbación. El cuadro se agrava unas semanas después de la situación de estrés. Por ejemplo: la pérdida de un ser querido o la pérdida laboral importante o ante una enfermedad de alta trascendencia. Se asocia peores evoluciones con el alcoholismo.
Fármacos:
· Betabloqueantes: exacerbadores de la psoriasis (los pacientes psoriásicos se asocian con cuadros hipertensivos entonces OJO con dar betabloqueantes).
· Antimaláricos: tratamiento inmunológico
· Litio
· AINES?? dudosa su asociación
· Yoduro de potasio e interferón: asociados a el empeoramiento de la psoriasis.
Cuando se junta el antecedente genético con el factor desencadenante vamos a empezar a tener la enfermedad clínicamente visible, y el desarrollo de la placa de psoriasis es a través de una alteración en el sistema inmune.
COMPROMISO DEL SISTEMA INMUNITARIO
Implicación de los linfocitos T que genera un aumento de las células epidérmicas y un acortamiento del ciclo celular, cualquier persona normalmente tarda 28 días en que se diferencie una célula basal hasta la capa córnea, en cambio una persona psoriásica se produce en 8 días y una disminución del recambio de la epidermis. O sea que además de multiplicarse, producir acantosis, engrosarse la epidermis y la capa córnea, se elimina más lentamente.
Mecanismo inmunológico por el que se produce la psoriasis:
El antígeno (A) es el factor desencadenante, como puede ser la infección o el traumatismo, el estrés psicógeno, o el cambio hormonal va a estimular la CPA y esta a los Lth2, Lth1 Lth17. Estos van a liberar IL 12 y 23 y a su vez estimula a través de los monocitos el FNT alfa. Los Lth1 y Lth17 estimulados van a liberar IL e interferón y esto finalmente va a estimular al queratinocito y se cierra el ciclo estimulándose de nuevo la CPA y produciendo brotes de psoriasis. Conocer este mecanismo ha permitido que el tratamiento esté más relacionado a la etiopatogenia que al tratamiento sintomático. Drogas: Inhiben el FNT, IL 23 o la IL 17 o 21, se investigan todas las probabilidades para inhibir diferentes vías.
CLASIFICACIÓN DE PSORIASIS
· VULGAR: Forma típica
· EN GOTAS: De los niños o jóvenes
· INVERTIDA
· ERITRODÉRMICA
· PUSTULOSA PALMOPLANTAR
· PUSTULOSA ACRAL
· PUSTULOSA GENERALIZADA
· FORMAS ESPECIALES: Artropática, Ungueal y de cuero cabelludo
PSORIASIS VULGAR
Se caracteriza por la presencia de placas eritematoescamosas	localizadas principalmente en las zonas de extensión (codos, rodillas, región sacra, periumbilical y cuero cabelludo). Además, se presenta en uñas y en el área palmo-plantar.
Es la forma más común (80%). Se
presenta en el fenómeno de Koebner (10-20%). Genera prurito (80%).
Además de conocer el aspecto de la lesión y su localización, existe una maniobra semiológica que nos permite llegar al diagnóstico. Esta se denomina RASPADO METÓDICO. Se utiliza la cureta de Brock y se raspa suavemente la placa, entonces sale un polvillo blanquecino denominado “signo de la vela de estearina”. Si se sigue raspando, saldrá una capa más gruesa de escamas, denominada “signo de la membrana decolable”. Finalmente, el puntillado rojizo que queda en la placa de Psoriasis, una vez que se han levantado las escamas, se denomina “Signo del rocío sangrante” (Signo de Auspitz). ESTE DIAGNÓSTICO SECUENCIAL SOLO SE PRESENTA EN PSORIASIS, TENER MUY EN CUENTA PARA EL DIAGNÓSTICO.
PSORIASIS EN GOTA
Se presenta en un 5-15% en niños-adolescentes debido a la infección del Streptococcus Beta Hemolítico a nivel de la vía aérea superior. Las lesiones son pequeñas pápulas eritemato-escamosas. Se localiza principalmente en el tronco (anterior y posterior), aunque también en todo el tegumento.
Aparece el fenómeno de Koebner debido al rascado con intensidad, es decir, se manifiestan lesiones propias de la enfermedad psoriasis (placa eritematoescamosa) y en otras lesiones que se produzcan sobre la piel sana (lesión de rascado).
La lesión eritematoescamosa en un adulto joven tiene múltiples diagnósticos diferenciales: Pitiriasis Rosada de Gibert, Sífilis 2º, algunas virosis, etc.
PSORIASIS INVERTIDA
Se presenta en un 5-10% en ancianos.Se encuentra en las zonas de flexión (pliegue submamario, axila, periumbilical, área genital, surco interglúteo). Las lesiones que se observan no son tan escamosas ya que, al encontrarse en los pliegues, existe humedad que no lo permite. Debe hacerse un diagnóstico diferencial con micosis.
La forma periumbilical también se presenta en la psoriasis vulgar pero, cuando la placa está dentro del orificio umbilical corresponde más a una forma invertida.
PSORIASIS PUSTULOSA
Ésta psoriasis no tiene placas eritematoescamosas sino que presenta PÚSTULAS, las mismas pueden encontrarse sólo a nivel de palmas y manos (Pustulosis palmo-plantar) o puede ser generalizada.
La psoriasis generalizada generalmente es por iatrogenia. Esto quiere decir que un paciente puede tener el gen de la psoriasis y quizás no la desarrolle o genere una psoriasis vulgar leve. Sin embargo, si el personal de salud no le administra un tratamiento adecuado, el paciente puede transformar su psoriasis vulgar leve a una psoriasis pustulosa generalizada. Esto se produce por el uso de medicamentos como corticoides (Orales, IM, IV), betabloqueantes, antimaláricos, salicilatos, terbinafina, vacunas, antralina
Debido a la inmunosupresión que generan los Corticoides, el paciente puede quedarse para siempre con este tipo de psoriasis.
¿QUÉ LE RECOMENDAMOS A LOS PACIENTES CON PSORIASIS?
Que tome Sol (PEQUEÑO PORCENTAJE) (1º tratamiento)
¿QUÉ NUNCA LE RECOMENDAMOS A LOS PACIENTES PSORIASIS?
Que utilice corticoides (Orales, IM, IV). ¡SÍ SON ACEPTABLES LOS CORTICOIDES TÓPICOS! (2º tratamiento)
3ºtratamiento: Queratolítico como el ÁCIDO SALICÍLICO que disminuye o separa el cemento intercelular y permite que las células se descamen.
PSORIASIS ARTROPÁTICA
Se altera, además de la piel, las articulaciones.
PSORIASIS UNGUEAL
La presenta en el 80% de los pacientes con psoriasis. En un 5% se presenta como única manifestación. El 90% de los que presentan psoriasis ungueal tienen afectación de cuero cabelludo.
La onicolisis cuando es psoriásica tiene eritema alrededor.
Por un lado, puede producirse psoriasis en la placa ungueal. Entonces, se observan “huecos” llamados “Pits” u “hoyuelos”. Si bien no son lesiones patognomónicas de la psoriasis, sí son de gran ayuda para orientarnos. Se producen gracias a la alteración de la
matriz ungueal debido a la enfermedad. Cuando toda la placa ungueal está afectada, se denomina
Distrofia ungueal.
También, puede observarse una lesión blanquecina llamada “mancha en aceite”. Esto significa que hay psoriasis en el lecho ungueal.
OJO CON CONFUNDIR CON HONGOS! COMORBILIDADES
La psoriasis tiene relación con otros genes como, por ejemplo, de Diabetes, Hipertensión, Obesidad, Enfermedades cardiovasculares, Enfermedad de Crohn, Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia. Entonces, estas patologías DEBEN investigarse en pacientes psoriáticos. De esta manera, abandonamos el concepto de que la Psoriasis es una enfermedad exclusivamente cutánea, ya que en realidad es sistémica.
HISTOPATOLOGÍA
Encontramos:
· Hiperqueratosis paraqueratótica: Aumento del estrato córneo con núcleos en el mismo.
· Acantosis: Agrandamiento del estrato de Malpighi.
· Pérdida de la capa granular: Alteración en la diferenciación
· Aumento de las mitosis, especialmente en el estrato basal: Aumento del estímulo de los queratinocitos para reproducirse
· Papilomatosis
· Vasodilatación: Es lo que vemos en el puntillado rojizo del Raspado Metódico
· Infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos, neutrófilos, macrófagos y mastocitos
También podemos observar el microabsceso de Munro, que cuando aumenta de tamaño determina clínicamente la pústula.
Entonces:
· CAPA CÓRNEA ENGROSADA: ESCAMA BLANCO-NACARADA
· ESTRATO CÓRNEO ENGROSADO CON ACANTOSIS: PLACA ERITEMATOSA
· VASODILATACIÓN E INFILTRADO: COLOR ERITEMATOSO
· MICROABSCESO DE MUNRO AUMENTADO (acúmulos de polimorfonucleares en el estrato córneo): VARIANTE PUSTULOSA
CONCLUSIONES
· Enfermedad frecuente (2-3% de la población).
· Hereditaria (HLA-Cw6).
· Curso crónico (evoluciona en brotes).
· Asociada a trastornos metabólicos.
· Generalmente mejora con tratamiento tópico (el 80% de los pacientes tienen menos del 3% de la superficie corporal afectada).
· TRATAMIENTO ORAL SÓLO PARA LAS FORMAS GRAVES.