La piel y el tejido subcutáneo

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Epidermis 
La epidermis consta de epitelio estratificado que experimenta rege­
neración continua. Alrededor del 90 al 95% de estas células epi­
teliales son queratinocitos derivados de la ectodermis. Durante 
su diferenciación, los queratinocitos forman células aplanadas, 
sin núcleo, que tarde o temprano se desprenden de la super ficie de la 
piel. Este proceso da lugar a la formación de capas celulares distin­
tas (de lo profundo a lo superficial): estrato basal (capa unicelular) 
estrato espinoso (cinco a 15 células de espesor), estrato granuloso 
(una a tres células) y estrato córneo (cinco a 10 células) que, además, 
se subdividen en una capa condensada de estrato compacto profundo 
y una capa más superficial, parcialmente separada, de estrato laxo. 
En la región palmoplantar, se puede observar otra capa, el estrato 
lúcido, entre los estratos granuloso y córneo (fig. 16­1). El tiempo de 
tránsito (queratinización) es de 30 días aproximadamente. El espesor 
epidérmico difiere entre las regiones de la piel y va de 50 μm en los 
párpados hasta 1 mm en las plantas de los pies. Las intervenciones 
como la expansión de tejidos originan engrosamiento de la epidermis 
(y adelgazamiento de la dermis). 
Componentes epidérmicos 
Queratinocitos. Los queratinocitos de la capa basal son células 
cilíndricas o cúbicas, con un citoplasma basofílico y un núcleo 
grande, y están alineados con una membrana basal subyacente y 
anclados con hemidesmosomas. Los melanosomas están ubicados 
sobre el núcleo. El citoplasma comprende haces de filamentos que 
constan de polipéptidos de queratina; éstos se insertan en los des­
mosomas y contribuyen a la formación del citoesqueleto, y confie­
ren resistencia mecánica a la epidermis en su conjunto. También 
INTRODUCCIÓN 
La piel es un órgano complejo que comprende la superficie del 
cuerpo y se continúa con las mucosas. Es el órgano más grande 
del cuerpo humano y compone cerca del 15% del peso corporal 
total. La piel ilesa, provista de diversos tejidos y tipos de células, 
protege al organismo contra lesiones externas. Sin embargo, la piel 
también es fuente de infinidad de alteraciones que comprenden 
trastornos inflamatorios, lesiones mecánicas y térmicas, enferme­
dades infecciosas y tumores benignos y malignos. Lo intrincado 
de este órgano y sus alteraciones patológicas son el motivo por 
el que la piel y el tejido subcutáneo siguen teniendo gran interés 
y precisan la atención de diversas disciplinas quirúrgicas, entre 
ellas cirugía plástica, dermatología, cirugía general y oncología 
quirúrgica. 
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA 
Antecedentes 
Los componentes del tejido epitelial, conjuntivo, vascular, muscu ­
lar y nervioso se organizan en tres capas histológicas (epidermis, 
dermis e hipodermis), cuya consistencia varía entre las diferentes 
partes del cuerpo (fig. 16­1). El espesor de cada capa, la distri­
bución de los apéndices dérmicos, la densidad y el tipo de ter­
minaciones nerviosas y la distribución de los melanocitos son 
sólo algunas de las variables que difieren según la ubicación y 
la función. La epidermis y sus apéndices tienen un origen ecto­
dérmico, en tanto que la dermis y la hipodermis tienen un origen 
mesodérmico.1 
1
La piel y el tejido subcutáneo 
Sajid A. Khan, Jonathan Bank, David H. Song 
y Eugene A. Choi 16capítulo 
Introducción 473
Anatomía e histología 473
Antecedentes / 473 
Epidermis / 473 
Componentes epidérmicos / 473 
Dermis / 475 
Hipodermis (tejido adiposo subcutáneo, 
panículo adiposo) / 476 
Trastornos inflamatorios 476
Hidradenitis supurativa / 476 
Pioderma gangrenoso / 476 
Necrólisis epidérmica tóxica y síndrome de 
Steven-Johnson / 477 
Lesiones 477
Lesiones provocadas por radiación / 477 
Lesiones provocadas por traumatismo / 478 
Lesiones cáusticas / 479 
Lesión térmica / 480 
Lesión por presión / 482 
Sustitutos de piel creados con 
técnicas de bioingeniería 482
Infecciones bacterianas de la piel 
y el tejido subcutáneo 483
Infecciones cutáneas no complicadas / 483 
Infecciones cutáneas complicadas / 483 
Actinomicosis / 484 
Infecciones virales con repercusiones 
quirúrgicas 485
Infecciones por el virus de los papilomas 
humanos / 485 
Manifestaciones cutáneas del virus de 
la inmunodeficiencia humana / 485 
Tumores benignos 485
Hemangioma / 485 
Nevos / 485 
Lesiones quísticas / 486 
Queratosis / 486 
Tumores de tejidos blandos / 486 
Tumores neurales / 486 
Tumores malignos 486
Carcinoma basocelular / 486 
Carcinoma espinocelular / 487 
Melanoma / 488 
Carcinoma de células de Merkel / 492 
Sarcoma de Kaposi / 492 
Dermatofibrosarcoma protuberante / 492 
Histiocitoma fibroso maligno (sarcoma 
pleomorfo indiferenciado 
y mixofibrosarcoma) / 493 
Angiosarcoma / 493 
Enfermedad de Paget extramamaria / 493 
Conclusión 493
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hay otros tipos de uniones intercelulares (que comprenden uniones 
de brecha y adherentes). La proliferación ocurre en esta capa celu­
lar. Los queratinocitos de la capa espinosa son poligonales y tie­
nen un citoplasma eosinofílico. A un nivel ultraestructural, contienen 
haces burdos de tonofilamentos, proteína citoplásmica que se halla 
en las células epiteliales. 
Los queratinocitos de la capa granulosa son células apla­
nadas que yacen paralelas a la superficie de la piel y tienen un 
diámetro de 25 μm; contienen gránulos de queratohialina y quera­
tina, así como cuerpos lamelares. Estos últimos intervienen en el 
proceso de descamación y en la formación de una capa pericelular 
de lípido que actúa como una barrera contra la penetración de 
sustancias extrañas (hidrófilas).
Los queratinocitos de la capa córnea son células eosinófilas 
aplanadas, hexagonales, que contienen en su mayor parte matriz 
de queratina y que con el tiempo se desprenden de la superficie de 
la piel y contribuyen a su función de barrera. La porción superficial 
de las glándulas sudoríparas ecrinas y los folículos pilosos tam­
bién se consideran parte de la epidermis. Las células epiteliales 
Figura 16-1. Representación esquemática de la piel 
y sus apéndices. Obsérvese que la raíz del folículo 
piloso puede extenderse por debajo de la dermis 
hacia el tejido subcutáneo. 
Tallo de pelo
Poro
sudoral
Epidermis
Dermis
Vena
Corpúsculo
de Pacini
Glándula
sudorípara
Papila
dérmica
Terminación nerviosa
sensitiva para el tacto
Hipodermis
Estrato córneo
Estrato germinativo
Vasos sanguíneos
y linfáticos Arteria
Ligamento pigmentado
Estrato espinoso
Estrato basal
Músculo erector del pelo
Glándula sebácea
Folículo piloso
Papila del pelo
Fibra nerviosa
Puntos clave
1 La epidermis consta de epitelio estratificado en regeneración con­
tinua y 90% de las células consta de queratinocitos derivados del 
ectodermo. 
2 Las fibras dérmicas predominantes son colágeno de tipo I y III en una 
proporción de 4:1. Intervienen en la resistencia mecánica de la piel.
3 Staphylococcus aureus es la cepa más frecuente de todas las 
infecciones de la piel. Impétigo, celulitis, erisipela, foliculitis, 
furúnculos y abscesos simples son ejemplos de infecciones no 
complicadas, en tanto que las infecciones de tejidos profundos, la 
celulitis extensa, la fascitis necrosante y la mionecrosis son ejem­
plos de infecciones complicadas. 
4 Los hemangiomas se originan por proliferación benigna de célu­
las endoteliales que rodean cavidades llenas de sangre. Se presen­
tan muy a menudo después del nacimiento, crecen con rapidez 
durante los primeros años de vida y gradualmente experimentan 
involución en la mayor parte de los casos. 
5 El carcinoma basocelular representa el tumor diagnosticado 
más a menudo en Estados Unidos y la variante nodular es el 
subtipo más frecuente. 
6 El carcinoma espinocelular es el segundo cáncer cutáneo más 
frecuente y las modalidades de tratamiento primario son esci­
sión quirúrgica y procedimiento microquirúrgico de Moh. Son 
tratamientos alternativos cauterio y ablación, crioterapia, far­
macoterapia y radioterapia. 
7 El espesor del tumor,la ulceración y la velocidad de mitosis 
son los indicadores más importantes del pronóstico para la 
sobrevida en el melanoma. Si un ganglio centinela contiene 
cáncer metastásico, el pronóstico es determinado por el 
número de ganglios positivos, el espesor del tumor primario, 
la tasa de mitosis y la ulceración, así como la edad del 
paciente. 
que comprenden estas unidades tienen propiedades biológicas 
diferentes con respecto a regeneración, diferenciación y respuesta 
a diversos estímulos. Del 5 al 10% de las células epidérmicas no 
son queratinocitos y comprenden, en su mayor parte, células de 
Langerhans, melanocitos y células de Merkel. 
Células de Langerhans. Son células móviles, dendríticas que 
presentan antígeno y que se encuentran en todos los epitelios estra­
tificados que se originan en precursores de la médula ósea. Estas 
células pueden captar antígenos exógenos (mediante el empleo de 
gránulos de Birbeck), procesarlos y presentarlos a los linfocitos T; 
representan 3 a 6% de todas las células de la epidermis.2 
Melanocitos. Estas células se originan en la cresta neural y emi­
gran hacia la epidermis donde producen melanina, el principal pig­
mento natural de la piel. Tienen una distribución regular entre los 
queratinocitos basales, en una proporción de un melanocito por 
cada cuatro a 10 queratinocitos. Su densidad alcanza 500 a 2 000 
células por mm2 de superficie cutánea, con variaciones regionales 
(densidad máxima en la piel genital). 
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475
LA PIEL Y EL TEJIDO SU
BCU
TÁN
EO
CAPÍTU
LO 16
La melanina se produce por la actividad enzimática de la tiro­
sinasa sobre la tirosina de sustrato y luego es almacenada en los 
melanosomas; éstos son transportados a lo largo de las proyeccio­
nes dendríticas de los melanocitos y tarde o temprano transferidos 
a los queratinocitos adyacentes donde forman una capa parecida a 
un paraguas sobre el núcleo y que lo protege de los efectos de la luz 
ultravioleta (UV). Los melanocitos expresan la oncoproteína bcl­2, 
la proteína S100 y la vimentina. 
Las variaciones étnicas en la pigmentación se deben a dife­
rencias en la actividad de los melanocitos y la distribución de los 
melanosomas dentro de la epidermis y no hay diferencias en el 
número de melanocitos. 
Células de Merkel. Las células de Merkel tienen características tanto 
neuroendocrinas como epiteliales. Funcionan como mecanorrecepto­
res y forman sinapsis con axones sensoriales dérmicos en la capa basal 
de la epidermis y en la vaina epitelial de los folículos pilosos. 
Linfocitos. La epidermis humana normal contiene un pequeño 
porcentaje (< 1%) de linfocitos, presentes sobre todo en la capa 
basal. Expresan en forma predominante un fenotipo de memoria 
T/efector.3 
Células de Toker. Estas son células que tienen un citoplasma 
claro y que están situadas dentro de la epidermis del pezón en 10% 
de varones y mujeres. No se ha dilucidado bien la función que de ­
sempeñan en la piel normal y patológica, pero pueden ser precur­
sores del carcinoma de la célula de Paget.4 
Apéndices epidérmicos. Estas son estructuras epiteliales espe­
cializadas, conectadas con la epidermis de la superficie pero ubi­
cadas principalmente dentro de la dermis y la hipodermis. Los 
apéndices desempeñan funciones como lubricación, sensación, 
contractilidad y pérdida de calor. 
Glándulas sudoríparas. Las glándulas sudoríparas son glándulas 
exocrinas tubulares, que constan de una espiral secretora y un con­
ducto excretor. Las glándulas sudoríparas ecrinas son las glándulas 
sudoríparas principales en los seres humanos y desempeñan una 
función vital en el proceso de la termorregulación. Están presentes 
en casi todas las partes de la piel (excepto en las mucosas) y tienen 
una densidad máxima en las palmas de las manos, las plantas de los 
pies, las axilas y la frente. 
Las glándulas sudoríparas apocrinas son menos abundantes 
en los seres humanos y se derivan embriológicamente de las célu­ 
las germinativas que producen el folículo pilosebáceo y, por lo tanto, 
guardan una relación estructural con él. Estas glándulas se hallan 
en las regiones axilar, anogenital y del pezón. Constan de una espi­
ral secretora que es más grande y de forma más irregular que las de 
las glándulas ecrinas. 
Un tercer tipo de glándula sudorípara se describió en fecha 
más reciente en la región axilar. Las llamadas glándulas “apocri­
nas” son glándulas atriquiales, que se abren directamente en la 
superficie de la piel, pero su espiral secretora es similar a la de las 
glándulas apocrinas y se presentan durante la pubertad.5 
Folículos pilosébaceos. Estas estructuras se derivan de la capa 
germinativa epitelial y yacen en sentido oblicuo en la dermis y su 
porción más profunda llega a la epidermis. Están presentes en todo 
el tegumento, con excepción de la piel lampiña (palmas, plantas) y 
porciones de los genitales. Su tamaño y características morfológi­
cas son variables (pelo terminal, vello lanudo y pelo intermedio). 
Su crecimiento es cíclico y tiene lugar a través de tres fases diferen­
tes de duración no uniforme (anágena, catágena y telógena) durante 
las cuales varían mucho sus características histológicas. 
Uñas. Las uñas son estructuras superpuestas a la superficie dor­
sal de las falanges distales de los dedos de las manos y los pies. 
Constan de tres partes: a) la raíz, cubierta por el pliegue ungueal 
proximal, que se continúa con los pliegues ungueales laterales; 
b) la placa ungueal que consta de queratina dura, y c) el borde 
libre, superpuesto al hiponiquio, una epidermis engrosada. La uña 
yace en el lecho ungueal, un tejido conjuntivo rico en vasos y que 
contiene múltiples cortocircuitos arteriovenosos. La porción proxi­
mal del lecho ungueal se continúa con la matriz de la uña, que se 
encarga del crecimiento y la adherencia de la uña. 
Dermis
Estructura. La dermis es un tejido conjuntivo elástico comprimi­
ble que brinda soporte y protección a la epidermis, los apéndices 
dérmicos y los plexos neurovasculares. Consta de células, molécu­
las fibrosas y una sustancia fundamental. Se recambia de manera 
continua, regulada por mecanismos que controlan la síntesis y la 
degradación de sus componentes proteínicos. El espesor de la der­
mis varía de manera considerable con la ubicación anatómica (es 
mucho más gruesa en el dorso, las palmas de las manos y las plan­
tas de los pies que en los párpados). 
La dermis papilar (superficial) forma proyecciones cónicas 
hacia arriba (papilas dérmicas) que alternan con las crestas interpapi­
lares y, por lo tanto, aumentan la superficie de contacto entre la der­
mis y la epidermis y permiten una mejor adhesión entre estas capas. 
Contiene varios tipos de células (fibroblastos, dendrocitos dérmicos 
y mastocitos), vasos y terminaciones nerviosas. Consta de fibras de 
colágeno dispuestas en fascículos laxos y fibras elásticas delgadas 
que se estiran en sentido perpendicular a la unión dermoepidérmica. 
En la porción distal de las extremidades, las papilas dérmicas contie­
nen corpúsculos táctiles, terminaciones nerviosas especializadas que 
funcionan como mecanorreceptores. La dermis reticular (profunda) 
consta de haces de colágeno más burdos, que tienden a situarse para­
lelos a la superficie de la piel. La red elástica también es más gruesa 
en esta capa. La dermis reticulada contiene la porción profunda de 
los apéndices cutáneos, así como los plexos vasculares y nerviosos. 
Fibras dérmicas. La mayor parte de las fibras dérmicas (> 90%) 
son colágeno, predominantemente de tipos I y III, que son los que 
confieren la resistencia mecánica de la piel. El colágeno constituye 
98% de toda la masa de la dermis seca. Las fibras de colágeno 
están dispuestas en haces que son laxos en la dermis papilar y 
que se vuelven más gruesos en la dermis profunda. Otros colágenos 
que están en la dermis son el colágeno de tipo IV (en la unión der­
moepidérmica y en las membranas basales de los apéndices cutá­
neos, los vasos, los músculosy los nervios) y el colágeno de tipo 
VII (fibras de anclaje de la unión dermoepidérmica). 
Las fibras elásticas son las que confieren las propiedades 
retráctiles de la piel por su capacidad de estirarse al doble de su lon­
gitud en reposo y recuperar su forma inicial después que se libera 
la fuerza deformante. En la dermis papilar son delgadas; se vuelven 
más gruesas en la dermis reticular, donde tienden a tener una dis­
posición horizontal. En el examen con microscopio electrónico, las 
fibras elásticas muestran variaciones que dependen de la edad y la 
región estudiada (expuesta o no expuesta al sol). Tienen contornos 
irregulares y están constituidas por una matriz amorfa central de 
elastina, que es una proteína insoluble. Este centro está rodeado 
por un número variable de microfibrillas hechas de fibrilina. Las 
fibras de reticulina constan bioquímicamente de un ensamble de 
fibras de colágeno delgadas (de tipos I y III) y fibronectina. 
Células. Los fibroblastos son las células fundamentales de la dermis 
y de todos los tejidos conjuntivos que sintetizan todos los tipos de 
fibras y la sustancia fundamental. Aparecen como células fusiformes 
o estrelladas que contienen retículo endoplásmico rugoso bien desa­
rrollado. Los miofibroblastos son células derivadas de los fibroblastos, 
es decir durante el proceso de cicatrización de las heridas; contienen 
miofilamentos, visibles en el microscopio electrónico, y expresan la 
actina muscular (músculo liso) y más raras veces desmina.6
Los dendrocitos dérmicos representan una población hetero­
génea de células dendríticas mesenquimatosas, reconocibles sobre 
todo por sus características inmunohistoquímicas. Se presentan 
alrededor de los capilares de la dermis papilar, alrededor de las 
2
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CON
SIDERACION
ES ESPECÍFICAS
PARTE II
espirales de glándulas sudoríparas y en los tabiques de tejido con­
juntivo de la hipodermis. Los dendrocitos dérmicos complementan 
la función inmunitaria de las células de la epidermis. Los mastoci­
tos son células mononucleares que se originan en la médula ósea 
y que tienen una distribución escasa en la dermis perivascular y 
alrededor de los anexos. 
Vasculatura cutánea. Descartando la epidermis, que es un tejido 
no vascular, la piel posee una red vascular rica que supera en gran 
parte las necesidades metabólicas de la piel. Esta red desempeña 
una función en la termorregulación, la cicatrización de las heridas, 
las reacciones inmunitarias y el control de la presión arterial. Los 
vasos cutáneos pertenecen al sistema arterial, venoso o linfático; se 
originan en arterias perforantes que nacen en los vasos subyacentes 
de los músculos y forman dos plexos horizontales distintos que se 
comunican por medio de vasos que atraviesan la dermis en sentido 
vertical. El plexo profundo yace cercano a la unión dermohipodér­
mica y proporciona arterias nutricias a las glándulas sudoríparas y a 
los folículos pilosos. El plexo superficial derivado de las arteriolas 
terminales yace en la interfaz entre la dermis papilar y reticular y 
proporciona un asa vascular a cada papila dérmica hacia la super­
ficie (excepto en el lecho ungueal). Éste consta de una arteriola 
precapilar ascendente, capilares arteriales y venosos que forman 
una curva de horquilla y una vénula poscapilar descendente (éstas 
contribuyen a la mayor parte de los vasos de la dermis papilar).7 
Inervación cutánea. La piel contiene una inervación rica y com­
pleja que consta de un extremo aferente y uno eferente. El extremo 
aferente interviene en la percepción de los estímulos constantes 
(tacto, presión, vibración, dolor, temperatura, prurito) mediante una 
red de fibras sensoriales mielinizadas y no mielinizadas, termina­
ciones nerviosas libres y corpúsculos táctiles. El extremo eferente 
está sostenido por fibras no mielinizadas del sistema simpático que 
regulan la vasomotricidad, la secreción de sudor y la piloerección. 
Hipodermis (tejido adiposo subcutáneo, 
panículo adiposo) 
El tejido adiposo es la porción más profunda de la piel y la separa 
de la fascia muscular o el periostio subyacentes. Desempeña una 
función importante en la termorregulación, el aislamiento, el alma­
cenamiento de energía y la protección de lesiones mecánicas. 
Las células principales de la hipodermis son los adipocitos 
—células grandes, redondas con un citoplasma lipídico (triglicéridos, 
ácidos grasos) que comprime el núcleo contra la membrana celu­
lar—. Los adipocitos están dispuestos en lóbulos primarios y secun­
darios, cuyas características morfológicas varían con el género 
sexual y la región del organismo. Estos lóbulos están separados por 
tabiques de tejido conjuntivo que contienen células (fibroblastos, 
dendrocitos, células cebadas), la porción más profunda de las glándu­
las sudoríparas, y vasos y nervios que contribuyen a la formación 
de los plexos dérmicos correspondientes. 
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
Hidradenitis supurativa 
La hidradenitis supurativa es una enfermedad inflamatoria crónica 
que se manifiesta por nódulos subcutáneos dolorosos. Los pacientes 
experimentan dificultades físicas, psicológicas y económicas impor­
tantes y una disminución de la calidad de vida en comparación con 
los que padecen otras enfermedades dermatológicas crónicas como 
la psoriasis y la alopecia.8 Se caracteriza por múltiples abscesos, 
fístulas interconectadas, exudado fétido por las fístulas drenantes, 
inflamación de la dermis, cicatrices atróficas e hipertróficas, ulcera­
ción e infección, que pueden extenderse hacia la parte profunda en 
la fascia. El diagnóstico se establece clínicamente sin necesidad de 
pruebas de imágenes o de laboratorio. Las zonas afectadas son las 
regiones axilares, inguinales, perineales, mamarias e inframamarias 
que coinciden con la distribución de la “línea láctea”. 
El mecanismo fisiopatológico según la teoría actual es que 
hay una obstrucción folicular, y no un trastorno apocrino como 
antes se pensaba. El hiperandrogenismo no desempeña ninguna 
función demostrada en la enfermedad; se considera que la higiene 
deficiente, el tabaquismo, el consumo de alcohol y la afectación 
bacteriana exacerban el proceso patológico, pero no lo inician. 
El tratamiento varía con la gravedad de la enfermedad y su 
magnitud. La mayoría de los pacientes con enfermedad en etapa 
temprana (abscesos sin cicatrización importante) responde a anti­
bióticos tópicos o sistémicos (la clindamicina es el tratamiento de 
primera opción). Los antiandrógenos tienen una función dudosa en 
el tratamiento. La aplicación de diversos compuestos antiinflama­
torios ha tenido eficacia en pocos casos y con una eficacia a largo 
plazo dudosa. Para la eliminación de los folículos pilosos, se ha 
utilizado la ablación con radioterapia, ablación con radiofrecuencia 
y ablación con láser de dióxido de carbono (CO2), de nuevo con 
resultados a largo plazo no satisfactorios.9­12 
Los casos resistentes responden mejor al desbridamiento qui­
rúrgico amplio de las zonas afectadas. Las tasas de recurrencia tien­ 
den a ser más altas en las regiones inframamaria e inguino­perineal, 
y alcanzan hasta 50%. El cierre primario de la herida después del 
desbridamiento conlleva un riesgo alto de recurrencia y, por lo tanto, 
no es recomendable. Los colgajos locorregionales, los injertos de 
piel de espesor parcial y la cicatrización por intención secunda­
ria son otras alternativas. La aplicación de injerto cutáneo tiene 
una tasa de cicatrización más rápida que el cierre secundario de la 
herida. Sin embargo, el costo de tener un sitio donante doloroso 
y la inmovilización de la extremidad hizo que la mayoría de los 
pacientes en un estudio publicado prefiriese la cicatrización de 
intención secundaria.13 Se deben utilizar cremas antimicrobianas 
tópicas durante el proceso de cicatrización. 
Pioderma gangrenoso
El pioderma gangrenoso (PG) es una dermatosis neutrofílica no 
infecciosa relativamente infrecuente. Esta enfermedad por lo gene­
ral acompañaa la enfermedad intestinal inflamatoria, la artritis reu­
matoide, las neoplasias malignas hematológicas y las gammapatías 
monoclonales. En términos clínicos, el trastorno se caracteriza por 
la presentación de pústulas estériles que avanzan y se ulceran a pro­
fundidades y dimensiones variables. Las extremidades inferiores 
son las zonas afectadas con más frecuencia, aunque pueden resultar 
afectadas todas las demás partes de la piel. Las manifestaciones 
extracutáneas comprenden vías respiratorias, ojos, mucosa de los 
genitales, pulmones, bazo y músculo. La infección secundaria se 
observa a menudo. El pioderma gangrenoso es más frecuente en 
mujeres y alcanza su máximo en el tercero a sexto decenios de vida. 
Los bordes de la lesión son purpúreos con bordes eritematosos. 
Se identifican cinco tipos clínicos: ulceroso, pustuloso, ampolloso, 
vegetativo y periestomal. El tratamiento de este trastorno se cen­
tra en la enfermedad desencadenante (es decir, el tratamiento de la 
enfermedad de Crohn) y, a menudo, incluye corticoesteroides sisté­
micos o inhibidores de la calcineurina. El tratamiento del pioderma 
gangrenoso combina modalidades sistémicas, tópicas y quirúrgi­
cas. El tratamiento sistémico se inicia en los casos generalizados 
que avanzan y gira en torno a fármacos antiinflamatorios. Los inhi­
bidores de la calcineurina (inhibidores de la activación del linfocito 
T) y los corticoesteroides constituyen las bases del tratamiento. 
Otros inmunomoduladores son las sulfas (dapsona), clofazimina, 
talidomida, colquicina, azatioprina, ciclofosfamida y micofeno­
lato mofetilo. Los pacientes con enfermedad de Crohn y pioderma 
gangrenoso que se tratan con infliximab (inhibidor del factor de 
necrosis tumoral [TNF]­α) y etanercept (antagonista de TNF­α) 
tuvieron una mejora notable en el pioderma gangrenoso.14.15 Una 
vez que aparecen las úlceras, se deben utilizar antimicrobianos 
tópicos para disminuir la probabilidad de infecciones secundarias. 
El tratamiento de la herida debe consistir en el desbridamiento del 
exudado purulento y el tejido desvitalizado, al tiempo que se man­
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TÁN
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LO 16
tiene un medio húmedo que facilite la cicatrización. Se ha demos­
trado la utilidad de los inhibidores de calcineurina tópicos en el 
pioderma gangrenoso periestomal.16 El desbridamiento quirúrgico 
se debe utilizar junto con el tratamiento sistémico, ya que la lesión 
quirúrgica puede desencadenar más pioderma gangrenoso. El cierre 
de la herida por lo general se logra con un injerto de piel de espesor 
parcial y cobertura temporal con aloinjertos o sustitutivos de piel 
creados mediante bioingeniería. 
Necrólisis epidérmica tóxica 
y síndrome de Steven-Johnson 
Estas enfermedades inflamatorias representan una gama de una reac­
ción autoinmunitaria a estímulos como fármacos y que ocasionan 
efectos estructurales en la unión epidérmico­dérmica. Las manifesta­
ciones cutáneas del síndrome de necrólisis epidérmica tóxica (TENS, 
toxic epidermal necrolysis syndrome) siguen a un periodo prodró­
mico que recuerda a una infección de las vías respiratorias altas.17 Se 
presenta una erupción maculosa simétrica que se inicia en la cara y 
el tronco y se disemina hacia las extremidades. Es característico que 
aparezca un signo de Nikolsky en el cual la presión lateral hace 
que la epidermis se desprenda de la capa basal. La erupción macu­
losa evoluciona para formar ampollas, que producen una lesión 
cutánea superficial de espesor parcial extensa con exposición de la 
dermis (fig. 16­2). El proceso avanza en el curso de siete a 10 días; 
la reepitelización ocurre al cabo de una a tres semanas. Las super­
ficies mucosas y oculares pueden resultar afectadas en una forma 
similar. Los pacientes con inmunodepresión tienen más riesgo. 
El síndrome de necrólisis epidérmica tóxica históricamente se 
ha considerado el extremo de una gama en el que el eritema multi­
forme y el síndrome de Stevens­Johnson (SJS) son formas menos 
extensas de la enfermedad. En la actualidad se piensa que el eritema 
multiforme es una entidad diferente, relacionada con la infección 
herpética y por Mycoplasma pneumoniae. El TENS abarca más del 
30% del área de superficie corporal total; entre 10 y 30% se consi­
dera el síndrome de imbricación SJS­TEN. El pronóstico está rela­
cionado con la magnitud de la enfermedad y principalmente con la 
infección secundaria y otra morbilidad asociada a la unidad de cui­
dados intensivos (UCI). Gracias a la atención a quemados y de la 
UCI de la época moderna, la mortalidad ha disminuido de manera 
considerable.17 La forma más leve de la enfermedad es el SJS, 
que clínicamente se manifiesta por quemaduras de segundo grado que 
aparecen como eritema y ampollas o bulas de la bucofaringe, en el 
anodermo y el tronco. Menos del 10% del área de superficie corporal 
total es afectada por esta enfermedad. El TENS se debe a los mismos 
Figura 16-2. Ampollas en el antebrazo de un paciente varios días des­
pués de la exposición a la vancomicina. Obsérvese el apósito claro que 
no se rasga y el apósito antimicrobiano oscuro impregnado de plata 
(Acticoat™). 
defectos dermo­epidérmicos estructurales, pero consiste en la afec­
tación de más del 30% del área corporal total. Además de lo antes 
señalado, afecta la boca, el esófago, el intestino delgado y el colon, lo 
que esfacela la mucosa y puede manifestarse por hemorragia de tubo 
digestivo y absorción intestinal deficiente.18 También afecta ojos, 
genitales y otras superficies mucosas.
Los fármacos que con más frecuencia se relacionan con 
TENS­SJS son anticonvulsivos aromáticos, sulfonamidas, alopu­
rinol, oxicams (antiinflamatorios no esteroideos) y nevirapina. No 
se ha esclarecido del todo la fisiopatología del TENS; las teorías 
actuales lo atribuyen a la apoptosis debida a mecanismos mediados 
por Fas (una proteína soluble o unida a la membrana que produce 
apoptosis cuando se activa), granulisina (una proteína proapoptó­
sica que permite la citotoxicidad mediada por las células) y espe­
cies reactivas del oxígeno. Al parecer hay un componente genético 
y se recomiendan las pruebas genéticas antes del tratamiento con 
carbamazepina en personas descendientes de chinos Han para 
descartar portadores de HLA­B1502.19 
Los dos principios del tratamiento del TENS son el retiro 
temprano del fármaco agresor y el tratamiento de apoyo (es decir, 
control del dolor, líquidos intravenosos, sustitución de electrólitos, 
prevención de las infecciones de la piel, alimentación por sonda y 
posible apoyo respiratorio) en una unidad de atención a quemados. 
Pese al retiro del fármaco, pueden persistir metabolitos nocivos. 
La atención a la herida difiere entre los centros y se centra en el 
desbridamiento del tejido desvitalizado y la cobertura con apósitos 
no adherentes. La cobertura temporal de la piel a veces es nece­
saria en tanto se permite el avance de la reepitelización, lo que 
reduce la probabilidad de infecciones de la piel y deshidratación. 
Se pueden utilizar apósitos biológicos (piel de aloinjerto), apósitos 
biosintéticos (Biobrane) y apósitos antimicrobianos (antibiótico 
impregnado de plata, como Acticoat). Se lleva a cabo el examen con 
lámpara de Wood cada hora para buscar esfacelación corneal. Cabe 
hacer notar que estas enfermedades se deben distinguir de la epi­
dermólisis estafilocócica aguda que clínicamente tiene un aspecto 
similar, pero que es resultado de exotoxinas producidas después 
de infecciones estafilocócicas de la nasofaringe o de otitis media. 
El tratamiento sistémico con corticoesteroides ya no se re ­
comienda debido al aumento de las tasas de septicemia, el interna­
miento prolongado y las tasas de mortalidad potencialmente más 
altas. Se considera que la inmunoglobulina intravenosa (IVIG) 
constituye un tratamiento dada la presencia de anticuerpos anti­Fas 
dentro de la IVIG. Los anticuerpos antagonistas inhiben la apoptosis 
celular mediada por Fas.20 Sinembargo, hay una gran variabilidad 
entre los lotes en este sentido. Hay informes contradictorios sobre la 
eficacia del tratamiento con IVIG. Un metaanálisis de nueve estudios 
de IVIG en 2007 llegó a la conclusión de que la IVIG en dosis altas 
en realidad mejora la sobrevida.21 Otros protocolos de tratamiento 
son la plasmaféresis dirigida a disminuir la carga de citocinas y de 
fármacos, ciclosporina, ciclofosfamida y anticuerpos anti­TNF­α.17 
LESIONES
Lesiones provocadas por radiación
Las lesiones provocadas por radiación pueden deberse a exposición 
ambiental, aplicaciones industriales o laborales y a causas médicas. 
Los cirujanos deben tener presente la importancia de la radiación 
en el tratamiento interdisciplinario oncológico. Además de la radio­
terapia por neoplasias malignas, como el linfoma y los carcinomas 
espinocelulares de la cabeza y el cuello, la radioterapia desempeña 
una función importante como tratamiento prequirúrgico o posqui­
rúrgico tras la resección en enfermedades como cáncer rectal, de 
esófago o cervicouterino. Aunque las modalidades más recientes 
y los principios de la oncología radioterapéutica han permitido la 
administración más precisa de este tratamiento con teóricamente 
menos efectos secundarios, todavía hay complicaciones y entidades 
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478
CON
SIDERACION
ES ESPECÍFICAS
PARTE II
clínicas relacionadas con la piel (y vísceras más profundas) que el 
cirujano debe tener en cuenta. 
Los queratinocitos basales en fase de reproducción, las célu­
las precursoras de folículos pilosos y los melanocitos son los com­
ponentes más radiosensibles de la piel. El daño a los queratinocitos 
basales y las células de los folículos pilosos producen un estallido 
inmediato de radicales libres, roturas bicatenarias irreversibles en 
el DNA nuclear y mitocondrial e inflamación. La primera dosis de 
radiación destruye un porcentaje de queratinocitos basales, lo que 
dificulta la capacidad regenerativa de la epidermis; la repetición 
de las exposiciones no da tiempo para la reparación de las células. 
Los cambios agudos de la piel son resultado de la lesión del 
epitelio basal en la región radiada. Al cabo de unas semanas, esto 
se manifiesta como eritema, edema y alopecia. A medida que las 
células de la piel y el tejido subcutáneo experimentan reparación, la 
hiperpigmentación permanente se pone de manifiesto. En el examen 
histológico, la epidermis tiene un aspecto engrosado, pero se altera 
la integridad funcional. La lesión por radiación grave origina una 
pérdida completa de la epidermis con edema persistente y exudado 
fibrinoso. La reepitelización de los bordes de la herida no afectados 
por el restablecimiento de los anexos dérmicos comienza al cabo 
de 10 a 14 días después de la exposición, siempre y cuando otras 
variables sean óptimas (estado de nutrición, infecciones, etc.). Los 
cambios crónicos como resultado de la trombosis y la necrosis de los 
capilares, que se presentan meses a años después del fenómeno des­
encadenante, tarde o temprano conducen a fibrosis y posibles úlce­
ras. Los cambios crónicos en la piel comprenden adelgazamiento, 
hipovascularización, telangiectasia de vasos restantes, ulceración, 
fibrosis con pérdida de la elasticidad y aumento de la susceptibili­
dad al traumatismo y la infección. La lesión de la piel por radiación 
crónica comprende úlceras tardías, fibrosis y telangiectasias que se 
presentan semanas a años después de la exposición. 
El tratamiento de la lesión cutánea ocasionada por radiación 
leve consiste principalmente en mantener la integridad de la piel 
remanente con humectantes hasta el restablecimiento de los anexos 
de la piel. El tratamiento de la radiación grave comprende escisión 
quirúrgica de tejidos lesionados, así como el control del dolor típi­
camente resistente a opiáceos. 
Las lesiones provocadas por factores ambientales se deben 
a la radiación ultravioleta y a la toxicidad de la piel provocada 
por los rayos solares y son las formas más frecuentes de lesiones de 
la piel por exposición a la radiación. La radiación que llega a la 
superficie de la Tierra contiene rayos infrarrojos (700 a 2 500 nm), 
visibles (400 a 700 nm) y radiación ultravioleta invisible (290 a 
400 nm).22 Los rayos UVC son filtrados por la capa de ozono de la 
atmósfera. Los rayos UVB (290 a 320 nm) y los rayos UVA (320 
a 400 nm) llegan a la superficie de la Tierra y tienen efectos sobre 
la piel. La radiación UVB llega a la Tierra en cantidades relativa­
mente bajas, pero es muy energética. Los rayos UVA tienen una 
energía más baja, pero son más abundantes y constituyen cerca del 
95% de los rayos ultravioleta que llegan a la Tierra. Las variables 
estacionales, temporales, geoorbitarias y ambientales afectan a la 
irradiación solar. Cerca del 70% de la radiación UVB que llega 
a la piel es absorbida por el estrato córneo, 20% llega a partes de 
la piel más profundas y sólo 10% penetra la porción superior de la 
dermis. Los rayos UVA son más penetrantes y 20 a 30% llegan a 
la dermis profunda. Los cromóforos principales son ácidos nuclei­
cos, aminoácidos aromáticos y melanina. 
Los efectos de la radiación solar a corto plazo comprenden eri­
tema y pigmentación. Es más probable que la UVB, y no la UVA, 
cause una respuesta inflamatoria dérmica que produce eritema como 
un fenómeno tardío que alcanza su máximo en 6 a 24 h (dependiendo 
de la dosis y del tipo de la piel). La pigmentación ocurre como resul­
tado de la fotooxidación de melanina por los rayos UVA. La des­
aparición parcial ocurre de manera rápida al cabo de 1 h después 
del término de la exposición. Para las dosis de UVA más altas, se 
observa una pigmentación residual estable después del efecto transi­
torio. La neomelanización se caracteriza por una pigmentación parda 
visible en la piel expuesta a la radiación ultravioleta, que representa 
un aumento del contenido de melanina de la epidermis. Se vuelve 
visible después de unas 72 h. Es necesaria una dosis eritemógena 
aguda de UVB para inducir la pigmentación tardía; la UVA es menos 
eficaz para el bronceado y para la protección contra la radiación. 
La pigmentación por UVB produce un bronceado homogéneo y una 
protección con UVA. Sin embargo, la melanización producida por 
la exposición acumulada a UVA al parecer es más duradera que la 
adquirida con la exposición a la UVB.22 
Los efectos a largo plazo de la pigmentación ultravioleta 
pueden originar pigmentación irregular y zonas hiperpigmentadas, 
melasma, pigmentación posinflamatoria y lentiginosis actínica 
(manchas solares). El daño por la radiación se debe a un aumento 
de la actividad lisosómica, que inhibe la actividad de la colage­
nasa y la elastasa y evita la proteólisis de las fibras elásticas. La 
red de fibrillas de colágeno se altera y produce la acumulación de 
un material amorfo, que contiene elastina. También hay una pér­
dida del colágeno y un cambio en la composición del colágeno 
(aumento del cociente de colágeno III/colágeno I). Este desajuste 
estructural se manifiesta por una pérdida de firmeza y resistencia 
de la piel, lo que da por resultado un aspecto avejentado de la piel. 
Lesiones provocadas por traumatismo 
Lesiones mecánicas. Las lesiones de la piel pueden presentarse 
como resultado de fuerzas penetrantes, contusas y cortantes, o 
una combinación de éstas. Las laceraciones limpias pueden cerrarse 
en forma primaria después de irrigación, desbridamiento y explo­
ración. Muchos cirujanos cerrarán en forma primaria las heridas 
limpias cuando la lesión se trata al cabo de 6 h del fenómeno desen­
cadenante. Sin embargo, no hay datos sistemáticos con respecto 
al momento oportuno del cierre;23 se recomienda a los médicos 
aplicar su criterio. Las heridas contaminadas o infectadas deberán 
cicatrizar por intención secundaria o cierre primario tardío.24 
Las abrasiones tangenciales deberán atenderse en forma simi­
lar a las lesiones por quemaduras y el tratamiento dependerá de la 
profundidad de la lesión.Las heridas de espesor parcial superfi­
ciales pueden cicatrizar en forma espontánea mientras se propor­
ciona profilaxis con antimicrobianos tópicos o apósitos biológicos 
estériles. Algunas heridas más profundas necesitan injertos de piel 
de espesor parcial para evitar la necesidad prolongada de cambios de 
apósitos y la cicatrización hipertrófica que podría ser resultado 
de un periodo de cicatrización prolongado. La piel sin guantes se 
puede utilizar para proporcionar una cobertura similar a un injerto 
cutáneo, o como un apósito temporal, siempre y cuando se haya 
limpiado el lecho de la herida. 
Heridas por mordeduras. Las punciones en apariencia inocuas, que 
constituyen más de 4.5 millones de lesiones al año y muchas más pro­
bablemente no notificadas, pueden ocasionar infecciones graves de 
los tejidos profundos si no se reconocen y tratan en forma apropiada.25 
Las características bacteriológicas de la mordedura están suje­
tas a la influencia de la microflora normal de la boca, así como el 
contenido del alimento del animal agresor. En un principio, las heri­
das por mordedura generan cultivos polimicrobianos. Los géneros de 
bacterias aerobias frecuentes son Pasteurella multocida, Streptococ-
cus, Staphylococcus, Neisseria, y Corynebacterium; los microorga­
nismos anaerobios son Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, 
Propionibacterium, Bacteroides y Peptostreptococcus. Las bacterias 
Capnocytophaga canimorsus después de una mordedura de perro 
son infrecuentes. Al parecer los pacientes inmunodeprimidos son 
los más susceptibles a este tipo de infección y a sus complicacio­
nes. En los cultivos de una herida por mordedura infectada que se 
presenta en una etapa tardía por lo general se desarrollará un solo 
tipo de microorganismo. La carga bacteriana en las mordeduras de 
perro depende en gran medida del contenido y del momento de la 
última comida y puede fluctuar entre 103 con una comida seca (bis­
cochos) hasta 107 en las primeras 8 h después de una comida de carne 
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LO 16
húmeda (fig. 16­3).26 La diversidad de bacterias que se encuentran 
en las mordeduras de gato es muy similar a la de las mordeduras de 
perro, con una prevalencia un poco más alta de especies del género 
Pasteurella. Las infecciones adquiridas de gatos han sido por Fran-
cisella tularensis (tularemia) y Yersinia pestis (peste humana). 
Las bacterias que colonizan las mordeduras humanas son las 
presentes en la piel o en la boca. Éstas consisten en microorganis­
mos aerobios grampositivos Staphylococcus aureus, Staphylococcus 
epidermidis, y especies del género Streptococcus, así como anaero­
bios que comprenden especies del género Peptococcus, especies de 
Peptostreptococcus, especies de Bacteroides y Eikenella corrodens 
(anaerobio facultativo). La protección con antibiótico debe abarcar 
microorganismos grampositivos y anaerobios. Una cefalosporina de 
primera generación en combinación con penicilina o ampicilina 
en combinación con ácido clavulánico proporciona una protección 
adecuada. La clindamicina representa una alternativa, pero se debe 
administrar protección adicional para Eikenella corrodens. 
Casi todas las heridas son susceptibles de tratamiento con los 
protocolos normales de atención a las heridas. La irrigación (de 
preferencia con solución isotónica estéril) se debe llevar a cabo, 
aunque reducirá las bacterias de la superficie sólo si se efectúa 
con irrigación no pulsátil. Para disminuir de manera importante la 
carga bacteriana y eliminar las partículas de residuos de la herida, 
se efectuará irrigación a presión. Cerca del 80% de las heridas que se 
atienden en el servicio de urgencias tienen una carga bacteriana 
inferior a 105 y será suficiente la irrigación superficial. Las heridas 
de mayor tamaño con signos de infección necesitarán irrigación 
pulsátil. Se deben utilizar cultivos cuantitativos rápidos como guía 
en el tratamiento de las heridas cuando se sospecha infección. Las 
mordeduras humanas por lo general se caracterizan por una mayor 
carga de bacterias (> 105). En algunos casos, las heridas por mor­
dedura se pueden cerrar en forma primaria, sobre todo en zonas de 
importancia estética, como el rostro, donde la cicatrización por 
intención secundaria dará por resultado una cicatriz desagradable. 
Este método deberá aplicarse después del tratamiento inicial que 
se describió antes, junto con el seguimiento a corto plazo para per­
mitir la detección oportuna de la infección. 
La rabia en animales domésticos en Estados Unidos es infre­
cuente y la mayor parte de los casos se contrae por mordeduras 
de murciélago. En países en vías de desarrollo, las mordeduras de 
perro siguen siendo la causa más frecuente de rabia. El tratamiento 
de ésta no corresponde al alcance de este capítulo. 
Lesiones cáusticas 
Entre 2.4 y 10.7% de las quemaduras se deben a la exposición a 
sustancias químicas;27 sin embargo, cerca del 30% de las muertes 
A B
Figura 16-3. A. Mordedura de perro en la cara que afecta al labio y la comisura izquierda del labio. B. Cierre primario después del desbridamiento 
y la irrigación. El cierre se llevó a cabo por cuestiones estéticas y funcionales. 
por quemaduras se relaciona con quemaduras químicas. El daño por 
quemaduras químicas está relacionado con la concentración, la 
duración y la cantidad de solución ácida o alcalina. Las lesiones 
por ácido suelen causar un tipo de quemadura más superficial 
debido a la formación de escara como resultado de la necrosis de 
la piel por coagulación. Esto limita la penetración subsiguiente 
del tejido. Las reacciones químicas exotérmicas que acompañan 
a las quemaduras por ácido pueden causar una lesión térmica y 
química combinada. Sin tratamiento, esta lesión originará eritema 
y úlceras en todo el tejido subcutáneo. Las lesiones relacionadas 
con los líquidos básicos se deben a necrosis por licuefacción que 
comienza con la saponificación de las grasas y produce lesio­
nes más prolongadas y más sostenidas que ocasionan un patrón 
más profundo de lesión (fig. 16­4). Son ejemplos frecuentes 
el hidróxido de sodio (destapadores de caño, removedores de 
pintura) y el hidróxido de calcio (cemento). Esto facilita la pe ­
netración adicional de las moléculas no adheridas y ocasiona más 
destrucción de tejido. 
El tratamiento de los dos tipos de lesiones se basa en la neu­
tralización de la solución desencadenante y se comienza instilando 
agua destilada o solución isotónica sobre la piel afectada durante un 
mínimo de 30 min para las soluciones ácidas y 2 h para las lesiones 
alcalinas. Cabe hacer notar que la sustancia neutralizante no ofrece 
ninguna ventaja importante con respecto a la dilución con agua, 
que puede retrasar el tratamiento y agravar la lesión a consecuencia 
de la reacción exotérmica que puede ocurrir. El médico observa 
y trata con base en el grado de la lesión. Muchos casos responden 
de manera satisfactoria con tratamiento conservador mediante 
emolientes tópicos y analgésicos orales, y casi en todos los casos 
aparece edema, eritema e induración. Si sobrevienen signos de que­
maduras de segundo grado profundas, la atención de la herida local 
puede incluir desbridamiento, Silvadene y gasa vaselinada protec­
tora. En casos graves, puede haber lesión de vasos subyacentes, 
hueso, músculo y tendones, y estos casos pueden tratarse a las 24 h 
con liposucción a través de un catéter pequeño y luego inyección 
de solución isotónica. El tratamiento quirúrgico está indicado en la 
necrosis de los tejidos, dolor no controlado o daño a tejidos pro­
fundos. Los antibióticos no se deben administrar a menos que haya 
signos de infección. 
Las lesiones que tienen otros tratamientos específicos com­
prenden las quemaduras por hidrofluoruro. El hidrofluoruro se 
encuentra en los limpiadores de aire acondicionado y en las refi­
nerías de petróleo. El tratamiento de las quemaduras por hidro­
fluoruro debe consistir en gluconato de calciotópico o inyectado 
localmente para fijar los iones de fluoruro. El gluconato de calcio 
intraarterial puede brindar alivio al dolor y conserva las arterias 
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CON
SIDERACION
ES ESPECÍFICAS
PARTE II
por la necrosis, en tanto que el calcio intravenoso (IV) sustituye las 
reservas de calcio reabsorbido. El gel de carbonato de calcio tópico 
y los compuestos de amonio cuaternario destoxifican los iones de 
fluoruro. Esto mitiga la lixiviación de los iones de calcio y mag­
nesio por el ácido fluorhídrico de los tejidos afectados y evita la 
hipocalcemia potencialmente grave, así como la hipomagnesemia 
que predispone a las arritmias cardiacas. 
La extravasación de líquido intravenoso produce todavía 
otro tipo de lesión química y ocurre en 0.1 a 0.7% de todas las 
administraciones de fármacos citotóxicos (fig. 16­5). El dorso de 
la mano es la ubicación más frecuente de este tipo de lesión y pre­
dispone a la exposición del tendón extensor. Es mayor el riesgo 
en pacientes que reciben quimioterapia y el riesgo se incrementa 
de manera considerable en la población pediátrica (11 a 58%). La 
doxorrubicina suele ser el antimicrobiano lesivo y sus efectos son 
atribuibles a la toxicidad directa que produce muerte celular, la que 
se perpetúa por la liberación de doxorrubicina por la citólisis y la 
falta de cicatrización de la herida. La lesión resultante de los tejidos 
depende de varios factores, entre ellos la osmolalidad de la solu­
ción, la toxicidad de los tejidos, las propiedades vasoconstrictoras, 
la presión de infusión y las propiedades anatómicas regionales.28 
Aunque la mayor parte de la extravasación no culmina en lesiones 
importantes, el daño de la piel y subcutáneo es más factible en 
pacientes graves y en recién nacidos. Esto se debe, en parte, al tipo 
de infusión que se utiliza en estos casos, la piel delgada en la 
zona de administración intravenosa (dorso de las manos y los pies), 
la fragilidad de las venas y el tejido con un flujo sanguíneo relati­
vamente deficiente en estos lugares. La presentación inicial puede 
consistir en eritema, formación de ampollas y dolor. La verdadera 
extensión de la lesión puede rebasar los bordes externos evidentes 
y esto puede tardar días en manifestarse por completo (más tiempo 
en el caso de las infiltraciones de carbonato de calcio). Se debe 
descartar la lesión de estructuras más profundas. El tratamiento 
varía desde el conservador con elevación de la extremidad hasta la 
infiltración de solución isotónica (para dilución) y la aspiración con 
Figura 16-4. Quemadura autoinflingida por sustancias alcali­
nas con líquido limpiador. 
cánula de liposucción.28 Se ha demostrado que estos métodos son 
eficaces sólo en el periodo inicial después de la extravasación. 
Se deben evitar las compresas frías o tibias porque pueden agregar 
un componente de lesión térmica en una zona donde el mecanismo 
termorregulador está obstruido a causa de la vasoconstricción, la 
presión y la inflamación. La intervención quirúrgica comprende 
el desbridamiento del tejido desvitalizado y la reconstrucción con 
técnicas apropiadas (es decir, sustitutos de piel, injertos de piel, 
colgajos o intención secundaria). Se recomienda el tratamiento 
antimicrobiano tópico hasta que sea posible la intervención qui­
rúrgica. 
Lesión térmica 
La exposición de la piel a los extremos de temperatura altera su 
función principal de barrera contra la pérdida de calor, la evapora­
ción y la invasión de microorganismos. La profundidad y el alcance 
de la lesión dependen de la duración y la temperatura de la expo­
sición. La fisiopatología y el tratamiento se describen en otra parte 
de este libro. En breve, el epicentro de la lesión experimenta un 
grado variable de necrosis (lo que depende de la exposición), por 
lo demás referida a la zona de la coagulación, que es rodeada 
por la zona de estasis, la cual tiene una irrigación marginal y via­
bilidad dudosa.29 Esta es la zona de tejido que es más susceptible 
al salvamento mediante el tratamiento de hidratación y de la herida 
apropiado, lo que teóricamente limitaría la magnitud de la lesión. 
La zona más externa de la piel muestra características similares a 
otros tejidos inflamados y se ha designado como la zona de hiper­ 
emia. El grado de la quemadura se establece en función de las capas 
citológicas afectadas de la dermis y se relaciona con el tratamiento 
y el pronóstico en función de la evolución cronológica de la cica­
trización y la magnitud de la cicatrización (fig. 16­6). 
La lesión de la piel por hipotermia (congelación) puede 
deberse a daño celular directo o a los efectos secundarios de la 
trombosis microvascular y la isquemia subsiguiente.30 La conge­
lación del tejido origina la formación de hielo intracelular y extra­
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A B
C
Figura 16-5. A. Infiltrado intravenoso de cloruro de potasio en un paciente grave que recibe múltiples vasopresores. B. Después del desbrida­
miento quirúrgico en la capa del paratenon. C. Cobertura temporal con sustituto de piel Integra. 
celular, la formación de hielo intracelular, deshidratación celular y 
crenación, las anomalías electrolíticas locales y las alteraciones de 
los complejos de lípido­proteína. Con el recalentamiento, el hielo 
se derrite y las células lesionadas captan agua; los capilares afec­
tados filtran líquido hacia el intersticio. Después, este edema y el 
proceso inflamatorio concomitante producen ampollas epidérmicas 
y microvasoconstricción, propagando mayor lesión de los tejidos. 
El tratamiento comprende el recalentamiento rápido a una temperatura 
de 40 a 42°C, analgésicos, desbridamiento de las ampollas, hidrote­ 
rapia, elevación de la extremidad, antimicrobianos tópicos, anti­
tromboxanos tópicos (aloe vera) y antiprostaglandínicos sistémicos 
(ácido acetilsalicílico). 
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CON
SIDERACION
ES ESPECÍFICAS
PARTE II
Lesión por presión
Las presiones en el tejido que superan la presión de la micro­
circulación (30 mmHg) dan por resultado isquemia de los tejidos. 
Las lesiones isquémicas frecuentes o prolongadas al final originan 
daño de los tejidos (fig. 16­7). Las zonas de prominencias óseas 
son muy propensas a la isquemia, y las zonas más frecuentes son 
la tuberosidad isquiática (28%), el trocánter (19%), el sacro (17%) 
y el talón (9%). Las presiones de los tejidos pueden medir hasta 
300 mmHg en la región isquiática durante la posición sedente y 
150 mmHg sobre el sacro en la posición de decúbito supino.31 El 
músculo es más susceptible que la piel a la lesión isquémica debido 
a su demanda metabólica relativamente alta. Las heridas se cla­
sifican en las siguientes etapas: etapa 1, eritema que no palidece 
sobre la piel intacta; etapa 2, lesión de espesor parcial (epidermis o 
dermis) (ampolla o cráter); etapa 3, lesión de espesor completo que 
se extiende pero no incluye la fascia y sin excavación del tejido 
adyacente; y etapa 4, lesión de piel de espesor completo con des­
trucción o necrosis de músculo, hueso, tendón o cápsula articular. 
Los principios terapéuticos de las úlceras de decúbito deben 
incluir alivio de la presión (colchones de aire y cojines de gel para 
la redistribución de la presión), optimización sistémica (sobre 
todo apoyo nutricional) y atención de la herida.32,33 Los objetivos 
de la intervención quirúrgica son el drenaje de las acumulaciones de 
líquido, el desbridamiento amplio del tejido desvitalizado y fibró­
tico, la escisión de las seudobolsas u ostectomía de los huesos 
afectados, hemostasia y cierre del espacio muerto sin tensión con 
tejido bien vascularizado (colgajo muscular, miocutáneo, o fascio­
cutáneo). Las úlceras en etapas 2 y 3 pueden dejarse que cicatricen 
en forma secundaria después del desbridamiento. Los dispositivos 
para el tratamiento de heridas que consisten en presión subatmos­
A
B
Figura 16-7. A. Herida por presión después de retirar un aparato de 
yeso malacojinado. No se puede determinar la etapa hasta que se efec­
túe el desbridamiento, pero es una lesión de por lo menos grado 2. 
B. Úlcera de decúbito de la región sacra, etapa 4, hasta las capas tendinosa 
y ósea. 
Figura 16-6. Quemadura por escaldadura del brazo, la espalda y la 
nalga. Las zonas de color de rosa son una quemadura de espesor parcial 
superficial, en tanto que las zonas más blancas son quemaduras más 
profundas en la dermis. 
férica (cierre asistido con vacío) ocupan un lugar importante en 
el tratamiento de la herida porque eliminan el exceso de líquido 
intersticial, favorecen la circulación capilar, disminuyen la coloni­
zación bacteriana, aumentan la vascularidad y forman tejido granu­
loso, además de contribuir a la reducción del tamaño de la herida.34 
SUSTITUTOS DE PIEL CREADOS CON TÉCNICAS 
DE BIOINGENIERÍA
Las investigaciones recientes en laboratorios quirúrgicos han brin­
dado a los cirujanos grandes adelantos en sustitutos de piel creados 
con técnicas de bioingeniería. Hay diferentes tipos de sustitutos de 
piel que se originan de fuentes de xenoinjerto, autoinjerto, materiales 
sintéticos y aloinjertos.35 Un ejemplo de un sustituto de xenoinjerto 
es la dermis porcina Permacol (Tissue Sciences Laboratory), en tanto 
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LA PIEL Y EL TEJIDO SU
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que el queratinocito cultivado Epicel (Genzyme Tissue Repair Corp) 
representa un sustituto autólogo. 
Algunos ejemplos de sustitutos de piel sintética son Biobrane 
(UDL Laboratories) e Integra (Integra Life Science Corp). Bio­
brane es una capa de malla de silicona y nailon unida con colágeno 
porcino. Integra es una membrana de dos capas que consta de una 
capa de silicona que mantiene la hidratación y una capa de colá­
geno de bovino poroso y sulfato de condroitina que proporciona 
un medio para los fibroblastos, los macrófagos y los capilares que 
se depositan en una capa dérmica de matriz de colágeno vasculari­
zada. Se puede retirar la capa de silicona más superficial y después 
aplicarse un autoinjerto. AlloDerm (Life Cell) es un sustituto de 
aloinjerto elaborado a partir de matriz dérmica acelular derivada 
de tejido cutáneo humano. Proporciona una matriz para la revasculari­
zación al incorporarse en el tejido del hospedador y confiere fuerza 
adicional. A diferencia del Integra, no proporciona una matriz dér­
mica que brinde soporte a un injerto de piel y, por lo tanto, no se suele 
utilizar como sustituto de piel. También se dispone de varios otros 
sustitutos de piel. 
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL 
Y EL TEJIDO SUBCUTÁNEO 
En 1998, la Food and Drug Administration (FDA) clasificó las 
infecciones de la piel y las estructuras dérmicas con el propósito 
de realizar estudios clínicos. Una revisión de esta clasificación 
en 2010 excluyó diagnósticos específicos tales como heridas por 
mordedura, úlceras de decúbito, úlceras por pie diabético, abscesos 
perirrectales y fascitis necrosante. La división general en infeccio­
nes “no complicadas” y “complicadas” se puede aplicar como guía 
para el tratamiento.36 
Staphylococcus aureus es la cepa más frecuente (~44%).37 
Otras bacterias grampositivas como especies del género Entero-
coccus (9%), estreptococos β­hemolíticos (4%) y estafilococos no 
productores de coagulasa (3%) son menos frecuentes. Las espe­
cies gramnegativas, tales como Pseudomonas aeruginosa (11%), 
Escherichia coli (7.2%) y Enterobacter (5%), Klebsiella (4%), y 
especies del género Serratia (2%), entre otras, se deben conside­
rar en las infecciones complicadas de pacientes con diabetes, 
neutropenia o cirrosis. 
Infecciones cutáneas no complicadas
Los procesos patológicos comprendidos en esta categoría se limi­
tan a la epidermis o sus apéndices y afectan a un área de superficie 
que es inferior a 75 cm2. En esta categoría se incluye impétigo, 
celulitis, erisipela, foliculitis, furúnculos y abscesos simples. La 
foliculitis es una infección de un folículo piloso que puede avan­
zar a un furúnculo o a un ántrax (absceso con múltiples fístulas 
purulentas). La foliculitis y los furúnculos se resuelven con higiene 
adecuada y fomentos tibios. 
Las infecciones primarias leves, o una lesión infectada en 
forma secundaria, se deben tratar con ungüentos tópicos como 
mupirocina al 2% para proteger contra Staphylococcus aureus 
resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant Staphylococ­
cus aureus). En el caso de un furúnculo no complicado o ántrax 
(absceso simple), la incisión y el drenaje son suficientes y no están 
justificados los antibióticos. En la celulitis no complicada y no 
purulenta, se recomienda la protección contra estreptococos β­he­
molíticos (un lactámico β como la cefalexina), con actividad contra 
MRSA que se añadirá si no se observa respuesta al cabo de 48 a 
72 h o en caso de que ocurra escalofríos, fiebre, eritema creciente 
o dolor no controlado. Se puede lograr la cobertura doble con clin­
damicina, trimetoprim­sulfametoxazol, linezolida o la combinación 
de una tetraciclina y un lactámico β. La celulitis purulenta que no 
cumple los criterios de una infección complicada necesita actividad 
contra MRSA. Es poco probable la necesidad de antibioticoterapia 
empírica contra estreptococos. Son opciones clindamicina, trimeto­
3
prim­sulfametoxazol, linezolida y tetraciclinas. Las infecciones se 
pueden tratar en forma ambulatoria en la mayor parte de los casos. 
Infecciones cutáneas complicadas 
Las infecciones de tejidos profundos (por debajo de la dermis), 
la celulitis extensa, la fascitis necrosante y la mionecrosis se con­
sideran infecciones cutáneas complicadas. Se debe llevar a cabo 
una anamnesis minuciosa y una exploración detallada para obtener 
información (p. ej., antecedente de traumatismo, diabetes melli­
tus, cirrosis, neutropenia, mordeduras, abuso de drogas intraveno­
sas o subcutáneas), así como hallazgos físicos como crepitación 
(microorganismo formador de gas), fluctuación (abscesos), púrpura 
(septicemia en infecciones estreptocócicas), ampollas (estreptoco­
cos, Vibrio vulnificus), linfangitis y signos de respuesta inflamato­
ria sistémica. Se debe cultivar el líquido aspirado de los derrames 
infectados sospechados. Los frotis y los aspirados en la celulitis 
tienen baja eficacia diagnóstica (10%), en tanto que los cultivos de 
tejidos pueden tener una tasa más alta de aislamiento de microor­
ganismos (20 a 30%). La utilidad de la tomografía computarizada 
(CT) o la resonancia magnética (MRI) para el diagnóstico de una 
infección profunda es limitada y no debe retrasar la evaluación qui­
rúrgica y el desbridamiento. 
El tratamiento de la celulitis no purulenta, complicada, se 
puede comenzar con un lactámico β, y se añade antibioticoterapia 
activa contra MRSA si no se observa una respuesta. La antibiotico­
terapia empírica contra MRSA está justificada en todas las demás 
infecciones cutáneas y subcutáneas complicadas. La vancomicina 
representa el elemento fundamental del tratamiento, aunque es 
inferior a los lactámicos β para Staphylococcus aureus sensible 
a la meticilina (MSSA) y comienza a ser eficaz con relativa len­
titud in vitro. Linezolida, daptomicina, tigeciclina y telavancina 
son otras alternativas aprobadas por la FDA para el tratamiento 
de MRSA. La clindamicina también está aprobada para S. aureus; 
sin embargo, puede sobrevenir resistencia y es posible que ocurra 
diarrea hasta en 20% (relacionada con Clostridium difficile). 
Las infecciones necrosantes pueden manifestarse por ampo­
llas, necrosis cutánea, dolor más allá de los límites del eritema, 
crepitación, gases en las imágenes, hipotensión u otros signos del 
síndrome de respuesta inflamatoria y sistémica (SIRS, systemic 
inflammatory response syndrome). Estos signos son hallazgos 
tardíos y a menudo no se presentan. Debido a la morbilidad y la 
mortalidad considerables que acompañan a estas infecciones, debe 
tenerse muy en cuenta la posibilidad de su diagnóstico, y el umbral 
para realizar la exploraciónquirúrgica debe ser bajo, sobre todo 
en un hospedador débil como es el caso de pacientes diabéticos, 
desnutridos, alcohólicos, neutropénicos o pacientes funcionalmente 
neutropénicos, cirróticos, pacientes con insuficiencia renal e indi­
viduos con vasculopatía periférica. 
Los lugares de origen frecuente son genitales, perineo (gan­
grena de Fournier) y pared abdominal. La clasificación se basa 
en la zona anatómica, los planos de tejido afectados (p. ej., tejido 
adiposo, fascia, músculo), los mecanismos agresores y la veloci­
dad de la infección. La afectación de la fascia profunda (fascitis 
necrosante, profunda en el tejido adiposo, superpuesta al músculo) 
produce una infección rápidamente progresiva con diseminación 
de las bacterias a través de los planos de los tejidos de baja resis­
tencia (fig. 16­8). La fascitis necrosante afecta sobre todo el tejido 
muscular, pero se puede diseminar también al tejido circundante. 
Tres tipos de infecciones necrosantes pueden distinguirse con 
base en los microorganismos causantes. La de tipo 1 es la más 
frecuente y su origen polimicrobiano incluye cocos grampositi­
vos, bacilos gramnegativos y anaerobios (especies de Bacteroides, 
Clostridium perfringens y septicum), que afectan al perineo y el 
tronco del hospedador con inmunodeficiencia. En ocasiones, se 
puede identificar un lugar de entrada (incisión, catéteres o perfo­
ración intestinal), pero en 20 a 50% de los casos no se identifica 
ningún factor de riesgo. La de tipo 2 es una infección monomicro­
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484
CON
SIDERACION
ES ESPECÍFICAS
PARTE II
biana menos frecuente, causada por estreptococos β­hemolíticos 
o estafilococos (MRSA cuya frecuencia está aumentando a 40%). 
Puede relacionarse con choque tóxico y ocurre en un hospedador 
previamente sano, por lo general en el tronco o en las extremidades, 
con un antecedente de traumatismo frecuente. La de tipo 3 es infre­
cuente pero es un subgrupo fulminante que se debe a una infección 
por V. vulnificus de una piel traumatizada en buzos de mar. 
A
B
Figura 16-8. A. Presentación inicial de una infección necrosante de 
tejidos blandos en un paciente diabético obeso. B. Después del desbri­
damiento quirúrgico hasta el plano muscular. 
Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos. Puede obser­
varse leucocitosis, hipocalcemia e incremento de lactato, creatina 
cinasa y creatinina. La enfermedad avanzada puede originar coagu­
lopatía y acidemia. Los hemocultivos no siempre son positivos. Un 
sistema de puntuación elaborado en forma retrospectiva, llamado 
la puntuación de Indicador de Riesgo de Laboratorio para Fascitis 
Necrosante (LRINEC, Laboratory Risk Indicator for Necrotizing 
Fasciitis), que incluye proteína C reactiva (CRP), cifras de leuco­
citos (WBC), hemoglobina, concentraciones plasmáticas de sodio, 
creatinina y glucosa, puede tener utilidad diagnóstica con una alta 
sensibilidad y especificidad. Las muestras de tejido demostrarán 
necrosis, infiltración de leucocitos, trombosis, vasculitis y micro­
organismos. 
El tratamiento de pacientes con sospecha de infecciones 
necrosantes se debe iniciar con la selección adecuada de los pacien­
tes al ingresar en la unidad de cuidados intensivos a fin de realizar 
una valoración inicial, rehidratación y tratamiento. Si el diagnóstico 
está claro, no se debe retrasar la exploración quirúrgica ni el desbri­
damiento. Se deben iniciar los antibióticos intravenosos de amplio 
espectro lo antes posible, con vancomicina (para MRSA) además de 
clindamicina o linezolida (para inhibir la síntesis de toxinas) y acti­
vidad contra bacilos gramnegativos (mediante una cefalosporina 
de tercera generación o una quinolona). El tratamiento quirúrgico 
es el definitivo. Se deben realizar incisiones sobre la piel afectada, 
paralelas a los fascículos neurovasculares, que se extiendan y que 
expongan a la fascia profunda para valorar la viabilidad de los teji­
dos. El tejido necrótico tendrá un aspecto opaco, gris y avascular y 
será necesaria su resección. Puede hallarse un líquido característico 
como “agua turbia de fregadero” en las zonas afectadas. Los bordes 
para el desbridamiento corresponden a la parte donde los planos de 
los tejidos dejan de separarse con facilidad. Los cultivos cuantita­
tivos rápidos de tejido (si se dispone del mismo) y el análisis de 
cortes congelados ayudan para el desbridamiento. En la gangrena 
de Fournier se debe tratar de conservar el esfínter anal al igual que 
los testículos (la irrigación es independiente del tejido superpuesto, 
por lo general no infectado). La revisión quirúrgica debe prepararse 
(“reintervención”) al cabo de 24 a 48 h. Los complementos del 
tratamiento quirúrgico son las cremas antimicrobianas tópicas, los 
apósitos de herida con presión subatmosférica y la optimización 
de la nutrición. Son temas debatidos la función que desempeña el 
oxígeno hiperbárico (puede inhibir la infección al crear un esta­
llido oxidativo, y según informes anecdóticos se necesita menos 
desbridamiento y mejora la sobrevida, pero la disponibilidad es 
limitada) y la IVIG (puede modular la respuesta inmunitaria a los 
superantígenos estreptocócicos). El cierre de la herida se lleva a 
cabo una vez que se obtengan los balances bacteriológicos, meta­
bólicos y nutricionales. La mortalidad fluctúa de 25 a 40% y es más 
alta en los casos que afectan el tronco y el perineo. 
Actinomicosis
La actinomicosis se debe tener en cuenta en el diagnóstico dife­
rencial de todo edema agudo, subagudo o crónico de la piel de la 
cabeza y el cuello. La forma cervicofacial de la infección por Acti-
nomycetes es la presentación más frecuente, por lo general como 
una infección piógena aguda en la región submandibular o para­
mandibular, pero la infección podría ser en otra parte de las regio­
nes mandibular y maxilar. La infección cutánea primaria puede 
diseminarse a estructuras adyacentes, como el cuero cabelludo, la 
órbita, los oídos y otras regiones. La infección oral puede disemi­
narse a la hipofaringe, la laringe, la tráquea, las glándulas salivales 
y los senos paranasales. La actinomicosis se puede diseminar más 
allá de los límites de los planos de los tejidos y también semejar a la 
osteomielitis crónica. El tratamiento consiste en una combinación 
de penicilina y desbridamiento quirúrgico. La reducción de la masa 
y el desbridamiento del tejido infectado originado en los trayectos 
fistulosos y las cavidades purulentas inhiben el crecimiento de la 
actinomicosis en la mayor parte de los casos. 
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infección por VIH, ocurren cambios cutáneos inespecíficos, así 
como trastornos frecuentes con manifestaciones clínicas atípicas, 
como varicela zoster recidivante, verrugas hiperqueratósicas y 
dermatitis seborreica. Los condilomas acuminados y las verrugas 
aparecen en una etapa temprana; sin embargo, su frecuencia y gra­
vedad no se modifican con el avance de la enfermedad. 
Las manifestaciones cutáneas durante las etapas más avan­
zadas suelen consistir en infección crónica por el virus del herpes 
simple y citomegalovirus y, en menor grado, molusco contagioso, 
que suele tratarse con imiquimod.41 También se presentan infec­
ciones micobacterianas y candidosis mucocutánea. La candidosis 
mucocutánea recidivante y persistente es frecuente en pacientes 
con infección por VIH. Las infecciones bacterianas como impétigo 
y foliculitis pueden ser más persistentes y generalizadas. 
Las lesiones malignas como el sarcoma de Kaposi ocurren 
en menos del 5% de los pacientes infectados con VIH en Estados 
Unidos, aunque la prevalencia en todo el mundo en personas con 
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) supera 30%. Otras 
neoplasias malignas cutáneas, sobre todo carcinoma basocelular, se 
están volviendo más frecuentes que el sarcoma de Kaposi en indivi­
duos que cumplen con el tratamiento antirretroviral de gran actividad 
(HAART). Cerca del 6% de los pacientes infectadospor VIH presen­
tará una neoplasia maligna cutánea durante un periodo de 7.5 años. 
Por lo que respecta a las cuestiones quirúrgicas generales en 
pacientes con VIH, la morbilidad relacionada contribuyente, como 
la desnutrición, la cifra de CD4 reducida y la presentación de infec­
ciones oportunistas pueden originar un retraso y atenuación de la 
capacidad de cicatrización de la herida.42 
TUMORES BENIGNOS 
Hemangioma 
Los hemangiomas son resultado de la proliferación benigna 
de células endoteliales que rodean cavidades llenas de sangre. 
Su evolución natural más frecuente es la presentación poco des­
pués del nacimiento, el crecimiento rápido durante el primer año 
de vida y la involución gradual en más del 90% de los casos. En 
ocasiones, su crecimiento rápido interfiere de manera directa en las 
vías respiratorias, el tubo digestivo o la función musculoesquelética 
y, en estos casos, es necesaria la resección antes de la involución 
del tumor. Esos tumores pueden consumir una gran proporción de 
gasto cardiaco y dar por resultado insuficiencia cardiaca de gasto 
alto o pueden originar una coagulopatía por consumo. En estos dos 
casos, también es necesaria la resección. La prednisona sistémica 
y el interferón alfa pueden frenar el avance del tumor. Si estos 
tumores persisten en la adolescencia y dejan una telangiectasia 
estéticamente desagradable, se puede valorar la resección quirúr­
gica. Cuando se considera la resección quirúrgica o la resección de 
la masa tumoral, la embolización selectiva al inicio puede ayudar 
a la resección programada. Por último, algunas malformaciones 
vasculares, como los nevos en vino de Oporto en la distribución 
del nervio trigémino, pueden instar a la búsqueda de un síndrome 
sistémico como el síndrome de Sturge­Weber. 
Nevos 
La proliferación de las células del nevo melanocítico puede obser­
varse en la epidermis (unión dermoepidérmica), de manera parcial 
en la dermis (compuesto) o por completo dentro de la dermis (dér­
mico). Muy a menudo son adquiridos y la mayor parte de ellos 
involuciona después de la migración hacia la dermis. Los nevos 
congénitos se encuentran en menos del 1% de los recién nacidos 
y cuando se caracterizan por nevos congénitos gigantes, tienen 
una probabilidad de hasta 5% de avanzar a melanoma maligno.43,44 
El tratamiento de elección es la escisión total y, en ocasiones, el 
defecto grande en la herida necesita escisiones en serie y expanso­
res de tejido local. 
INFECCIONES VIRALES CON REPERCUSIONES 
QUIRúRGICAS 
Infecciones por el virus de los papilomas humanos 
Los virus de los papilomas humanos (HPV) son pequeños virus 
de DNA de la familia papovavirus. Se han descrito más de 100 
tipos diferentes y se pueden clasificar como cutáneos o mucosos, 
dependiendo de su tropismo. Los tipos cutáneos, HPV­1, HPV­2 
y HPV­4, producen las verrugas comunes, en tanto que HPV­5 y 
­8 se asocian a epidermodisplasia verruguiforme, un trastorno 
genético autosómico recesivo infrecuente de la piel que conlleva 
un riesgo más alto de transformación maligna. Los tipos mucosos 
HPV­6 y HPV­11 tienen un escaso potencial maligno; las lesiones 
provocadas por HPV­16 y HPV­18 tienen un mayor potencial de 
malignidad. La regresión de las lesiones por HPV con frecuencia 
es un fenómeno espontáneo mediado por factores inmunitarios que 
se ejemplifican por la manifestación persistente y extensa de este 
virus en el paciente inmunodeprimido. 
Las manifestaciones cutáneas del HPV pueden variar. Las 
verrugas comunes (verruga vulgar) son causadas por HPV­1, HPV­2 
y HPV­4, con una prevalencia de hasta 33% en los niños escolares y 
3.5% en adultos; la prevalencia es más alta en el paciente inmunode­
primido.38 Las manos son las zonas afectadas más a menudo. Desde 
el punto de vista histológico, se observan hallazgos inespecíficos de 
hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis, así como los koilocitos 
característicos (halo claro alrededor del núcleo). Las verrugas plan­
tares se presentan en las plantas de los pies, causadas por HPV­1 y 
HPV­4, por lo general en los puntos de presión y se caracterizan por 
un tapón queratósico rodeado por un anillo de hiperqueratosis, con 
puntos negros (capilares trombosados) en la superficie. Las verru­
gas planas aparecen en cara, dorso de las manos y espinillas. Son 
causadas por HPV­3 y HPV­10 y tienden a ser lesiones múltiples 
aplanadas en la parte superior con una superficie lisa y un color pardo 
claro. Experimentan regresión espontánea. El condiloma acuminado 
se manifiesta por lesiones papilomatosas exofíticas múltiples en la 
región anogenital. HPV­6 y HPV­11 se transmiten por vía sexual y 
son causa del 90% de los casos de verrugas genitales, aunque tam­
bién se han implicado otros tipos. El condiloma acuminado gigante 
de Buschke­Lowenstein es un tumor exofítico grande, parecido a 
coliflor y en la actualidad se considera que es una variante de carci­
noma verrugoso. La epidermodisplasia verruguiforme es una forma 
de inmunodeficiencia genética primaria, que vuelve a los pacientes 
susceptibles a infecciones por HPV­5 y HPV­8. En tiempos recien­
tes, se describió un cuadro clínico similar en pacientes infectados por 
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y con trasplante.39,40 
La epidermodisplasia verruguiforme se manifiesta clínicamente 
como verrugas planas múltiples que se parecen a la queratosis sebo­
rreica. Hay un riesgo de 30 a 50% de transformación en carcinoma 
espinocelular (SCC, squamous cell carcinoma).
El tratamiento de primera opción de las verrugas individuales 
o múltiples comprende preparados tópicos de ácido salicílico, nitrato 
de plata y glutaraldehído. Si fracasan todos éstos, se puede tener en 
cuenta la crioterapia. El tratamiento de las lesiones muy resistentes 
consta de diversas opciones terapéuticas dirigidas a destruir física­
mente las lesiones mediante electrodisecación, crioablación y trata­
miento con láser decolorante pulsado. Otras modalidades como los 
antagonistas H2 y el sulfato de cinc pueden contribuir a aumentar la 
respuesta inmunitaria y reducir las tasas de recurrencia. 
Manifestaciones cutáneas del virus 
de la inmunodeficiencia humana 
La afectación de la piel puede deberse a la propia infección por 
VIH o a trastornos oportunistas secundarios a presión inmunita­
ria.41 El VIH primario puede manifestarse como un exantema mor­
biliforme generalizado. El sarcoma de Kaposi puede anteceder al 
inicio de la inmunodepresión. Durante las etapas tempranas de la 
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SIDERACION
ES ESPECÍFICAS
PARTE II
Lesiones quísticas 
Hay tres tipos de quistes cutáneos: epidérmicos, dermoides y tri­
quilémicos.45 Todas estas entidades benignas constan de epidermis 
que crecen hacia el centro del quiste y dan por resultado la acumu­
lación central de queratina para formar un quiste. Todos aparecen 
clínicamente como un nódulo blanquecino, que contiene sustancia 
cremosa, subcutáneo y de pared delgada. Los quistes epidérmicos 
son los quistes cutáneos más frecuentes y en términos histológicos 
se caracterizan por epidermis madura completa con capa granulosa. 
Los quistes triquilémicos son la segunda lesión más frecuente; tien­
den a formarse en el cuero cabelludo de las mujeres, tienen un olor 
característico después que se rompen y desde el punto de vista his­
tológico carecen de una capa granulosa y tienen una capa externa 
que se parece a la vaina radicular de un folículo piloso. Los quistes 
dermoides son congénitos y se identifican entre la frente, la punta de 
la nariz y contienen epitelio escamoso, glándulas ecrinas y unidades 
pilosebáceas, que en ocasiones desarrollan hueso, dientes o tejido 
nervioso. La ceja es el lugar más frecuente de presentación. Estos 
quistes suelen ser asintomáticos pero pueden inflamarse e infectarse 
y, por lo tanto, necesitan incisión y drenaje. Después que cede la 
fase aguda, todo el quiste se debe resecar para evitar la recurrencia. 
Queratosis 
Queratosis actínica. La queratosis actínica es