Trastornos de la cabeza y el cuello

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UNA REGIÓN COMPLEJA
La cabeza y el cuello constituyen una región anatómica compleja en 
la que diferentes procesos patológicos pueden afectar la capacidad 
de una persona de ver, oler, oír, hablar, ingerir alimentos y líquidos o 
respirar. En muchos de los trastornos de esta región es esencial recu-
rrir a un enfoque multidisciplinario cuyo propósito sea lograr que el 
tratamiento proporcione los mejores resultados. En este capítulo se 
revisan varios de los diagnósticos comunes que se encuentran en el 
campo de la otorrinolaringología y en la atención quirúrgica de la 
cabeza y el cuello, con la finalidad de ofrecer una sinopsis general 
que sirva de base a los profesionales clínicos para comprender las 
enfermedades de la cabeza y el cuello. Como se observa en todas 
las ramas de la cirugía, el cuidado de los pacientes con trastornos de 
la cabeza y el cuello cambia de manera constante a medida que la 
calidad de vida y los costos de la medicina evolucionan.
PADECIMIENTOS BENIGNOS DE LA CABEZA 
Y EL CUELLO
Infecciones del oído
Las infecciones pueden lesionar los oídos externo, medio o interno. 
En cada uno de estos casos, la infección puede seguir un curso agudo 
o crónico y acompañarse de complicaciones otológicas e intracranea-
les. La expresión otitis externa se refiere de manera característica a 
la infección de la piel del conducto auditivo externo (EAC, external 
auditory canal).1 Con frecuencia, la otitis externa aguda se conoce 
como oído de los nadadores, dado que el proceso lo inicia casi siem-
pre la humedad que persiste dentro del meato después de nadar y 
causa maceración de la piel y prurito. De modo característico, el 
paciente traumatiza después la piel del conducto al rascarse (p. ej., 
con un hisopo o con la uña) y deteriora así la barrera protectora nor-
mal de piel y cerumen. Puesto que el ambiente dentro del conducto 
auditivo externo ya es oscuro, tibio y húmedo, se torna a continua-
ción susceptible a la rápida proliferación microbiana y la celulitis 
del tejido. El microorganismo causal más común es Pseudomonas 
aeruginosa, aunque también se encuentran otras bacterias y hongos. 
Los signos y síntomas de la otitis externa incluyen prurito durante 
las fases iniciales y dolor con tumefacción de los tejidos blandos del 
conducto conforme avanza la infección. En el conducto se acumu-
lan desechos descamados infectados. En la etapa inflamatoria cró-
nica de la infección remite el dolor, pero se presenta prurito intenso 
por periodos prolongados, con engrosamiento gradual de la piel del 
conducto externo. El tratamiento habitual requiere la eliminación de 
los desechos mediante otomicroscopia y administración de antibió-
ticos tópicos apropiados, como gotas para los oídos con neomicina/
polimixina o quinolonas. Estos preparados incluyen con frecuencia 
hidrocortisona para atenuar de modo inespecífico el dolor y la tume-
facción. También es posible emplear fármacos distintos de los anti-
bióticos, como el ácido acético al 2%, en particular en infecciones 
mixtas bacterianas y micóticas. Asimismo, es necesario indicar al 
paciente que conserve seco el oído. Los antibióticos sistémicos se 
reservan para quienes presentan infecciones graves y diabéticos o 
inmunosuprimidos.
Los pacientes diabéticos, de edad avanzada y con deficiencia 
inmunitaria son susceptibles a un padecimiento denominado otitis 
externa maligna, una infección necrosante fulminante de los tejidos 
blandos del oído combinada con osteomielitis del hueso temporal. 
Además de los datos anteriores, es posible observar neuropatías cra-
neales. El hallazgo físico típico es tejido de granulación a lo largo del 
piso del EAC. Los síntomas incluyen otalgia persistente por más de 
un mes y otorrea purulenta durante varias semanas. Estos individuos 
exigen tratamiento médico radical que incluya antibióticos intrave-
nosos contra Pseudomonas.2 En ocasiones intervienen otras bacterias 
gramnegativas y hongos y en estos casos se requiere tratamiento diri-
gido por el cultivo. Los pacientes que no responden al tratamiento 
médico necesitan desbridamiento quirúrgico. Este trastorno puede 
progresar hasta afectar la base del cráneo y los tejidos blandos adya-
centes y causar meningitis, absceso cerebral y muerte.
En su fase aguda, la otitis media representa de manera carac-
terística una infección bacteriana del oído medio. Este diagnós-
Trastornos de la cabeza y el cuello
Richard O. Wein, Rakesh K. Chandra, 
C. René Leemans y Randal S. Weber18capítulo 
Una región compleja 565
Padecimientos benignos de la cabeza 
y el cuello 565
Infecciones del oído / 565
Enfermedades inflamatorias de los senos 
paranasales / 567
Enfermedades faríngeas 
y adenoamigdalinas / 570
Padecimientos benignos de la laringe / 572
Lesiones vasculares / 574
Traumatismos de la cabeza y el cuello 575
Tumores de la cabeza y el cuello 578
Etiología y epidemiología / 578
Aspectos anatómicos e histopatológicos / 579
Carcinogénesis / 580
Segundos tumores primarios de la cabeza 
y el cuello / 580
Estadificación / 580
Porción proximal del tubo digestivo y vías 
respiratorias / 580
Nariz y senos paranasales / 592
Nasofaringe / 593
Oído y hueso temporal / 594
Cuello / 595
Tumores de las glándulas salivales / 599
Reconstrucción en la intervención 
quirúrgica de la cabeza y el cuello 600
Injertos de piel / 600
Colgajos locales / 600
Colgajos regionales / 600
Transferencia de tejido libre / 601
Traqueostomía 602
Atención y rehabilitación a largo 
plazo 602
Atención paliativa / 602
Atención de seguimiento / 602
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tico origina 25% de todas las prescripciones de antibióticos y es la 
infección bacteriana más común en la niñez. Casi todos los casos 
ocurren antes de los dos años de edad y son secundarios a inmadu-
rez de la trompa de Eustaquio. Los factores contribuyentes inclu-
yen infección viral de las vías respiratorias superiores y asistencia 
a guarderías, así como padecimientos craneofaciales que alteran la 
función de la trompa de Eustaquio, como paladar hendido. Tam-
bién es posible que factores sociales como la asistencia a guarderías 
y el abuso de antibióticos induzcan resistencia a antibióticos.
La clasificación de la infección como aguda se basa en una 
duración del proceso < 3 semanas. En esta fase, los síntomas más 
comunes son otalgia y fiebre y la exploración física muestra una 
membrana timpánica opaca y abultada (fig. 18-1). Los microorga-
nismos causantes habituales son Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Si el proceso perdura 
tres a ocho semanas, se considera como subagudo. La otitis media 
crónica, que se prolonga > 8 semanas, es casi siempre efecto de 
una otitis media aguda no resuelta. Cerca de 20% de los pacientes 
muestra un derrame persistente del oído medio ocho semanas des-
pués de resolverse la fase aguda. Sin embargo, más que un proceso 
puramente infeccioso, representa la inflamación e hipersecreción 
crónica de la mucosa del oído medio relacionadas con disfun-
ción de la trompa de Eustaquio, virus, alergias, disfunción ciliar y 
otros factores. Los microorganismos causantes son variables, pero 
Figura 18-1. Otitis media aguda. Figura 18-2. Miringotomía y sonda.
incluyen a menudo a las bacterias que se encuentran en la otitis 
media aguda; la causa puede ser polimicrobiana. Existe controver-
sia acerca de la función precisa que las bacterias desempeñan en la 
generación de los procesos fisiopatológicos. El paciente presenta 
otalgia, plenitud auricular y hipoacusia conductiva. La exploración 
física revela una membrana timpánica retraída que puede presentar 
un aspecto opaco o un nivel hidroaéreo. Es posible observar bur-
bujas detrás de la membrana retraída.
El tratamiento de la otitis media no complicada consiste en 
antibioticoterapia por vía oral. No obstante, ha aumentado la resis-
tencia a la penicilina de los microorganismos con mayor frecuencia, 
de tal manera que casi 100% de Moraxella, 50 a 70% de Haemo-
philus y hasta 40% de las cepasde neumococos son resistentes.3 
A menudo se requieren combinaciones resistentes a lactamasa β, 
cefalosporinas y macrólidos, aunque la amoxicilina y las sulfas se 
consideran fármacos de primera línea. La otitis media crónica 
se trata muchas veces con miringotomía y colocación de una sonda 
(fig. 18-2). Estas medidas están indicadas en casos de episodios 
agudos frecuentes, derrames crónicos que persisten después de tres 
meses y los que se acompañan de hipoacusia conductiva grave. El 
propósito de este procedimiento es eliminar el derrame y propor-
cionar una vía para la ventilación del oído medio. La perforación 
de la membrana timpánica durante una otitis media aguda resuelve 
muchas veces el dolor intenso y facilita el drenaje del líquido puru-
lento y la ventilación del oído medio. En la mayor parte de los 
Puntos clave
1 Los pacientes con apnea obstructiva del sueño necesitan valora-
ción para determinar los sitios anatómicos específicos afectados. 
Los problemas cardiovasculares de largo plazo son una preocupa-
ción importante en estas personas.
2 La reparación de lesiones traumáticas del tejido blando requiere 
una realineación precisa de las referencias anatómicas, como la 
línea gris y el borde bermellón.
3 El principio clave en la reparación quirúrgica de fracturas faciales 
es la inmovilización, la cual exige algunas veces placas, tornillos, 
alambres o fijación intermaxilar.
4 El abuso concurrente de tabaco y alcohol tiene efecto sinérgico 
para elevar el riesgo de desarrollar cáncer de cabeza y cuello.
5 El tratamiento con una sola modalidad (cirugía o radiación) se usa 
para cáncer de cabeza y cuello en etapa temprana (I/II), mientras 
que la combinación de cirugía y radioterapia se emplea para 
tumores malignos en etapa III/IV.
6 Los trastornos infecciosos de la cabeza y cuello pueden acom-
pañarse de secuelas que amenazan la vida, como pérdida de la 
vía respiratoria o extensión intracraneal.
7 Los trastornos de la cabeza y cuello pueden causar alteracio-
nes estéticas y funcionales significativas. El médico debe ser 
empático con respecto al efecto de esta morbilidad en la cali-
dad de vida.
8 La disfonía, odinofagia, otalgia referida, una ulceración 
bucal que no cicatriza y la linfadenopatía cervical presente 
por > 2 semanas requieren consulta especializada para su 
valoración.
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casos, estas perforaciones cicatrizan de modo espontáneo una vez 
que remite la infección. Sin embargo, la otitis media crónica puede 
acompañarse de perforaciones de la membrana timpánica que no 
cicatrizan. Los individuos pueden tener otorrea persistente, que 
se trata con gotas tópicas. Se evitan los preparados que contienen 
aminoglucósidos porque esta clase de fármacos es tóxica para el 
oído interno. Las soluciones que contienen alcohol o ácido acético 
pueden ser irritantes o cáusticas para el oído medio y también se 
prescinde de ellas cuando existe una perforación.
La perforación que no cicatriza requiere cierre quirúrgico 
(timpanoplastia) después de tratar cualquier infección aguda resi-
dual de forma médica. Además, la inflamación crónica también 
puede acompañarse de erosión de la cadena de huesecillos, que 
es posible reconstruir con varias prótesis o técnicas de sustitución 
autóloga de huesecillos. El colesteatoma es un quiste epidérmico 
del oído medio, la mastoides, o ambos, que causa destrucción ósea 
secundaria a su naturaleza expansible y por destrucción enzimá-
tica. El colesteatoma se produce como consecuencia de una dis-
función de la trompa auditiva (de Eustaquio) y otitis media crónica 
secundaria a la retracción de elementos escamosos de la membrana 
timpánica hacia el espacio del oído medio. El epitelio escamoso 
también puede desplazarse al oído medio a través de una perfora-
ción. La mastoiditis crónica que no remite con tratamiento médico 
se acompaña de colesteatoma y se trata mediante mastoidectomía.
Las complicaciones de la otitis media pueden agruparse en dos 
categorías: intratemporales (otológicas) e intracraneales.4 Por for-
tuna, las complicaciones son raras en la era de los antibióticos, pero 
la resistencia creciente a estos fármacos necesita un reconocimiento 
cada vez mayor de estos estados. Las complicaciones intratempora-
les incluyen mastoiditis coalescente aguda, petrositis, parálisis del 
nervio facial y laberintitis. En la mastoiditis coalescente aguda, la 
destrucción de las láminas óseas por un proceso purulento agudo 
causa dolor intenso, fiebre y tumefacción detrás del oído. De igual 
manera, las celdillas aéreas mastoideas se fusionan en un espacio 
común lleno de pus. La infección mastoidea también puede dise-
minarse al vértice petroso y causar dolor retroorbitario y parálisis 
del sexto par craneal. Estos diagnósticos se confirman mediante un 
estudio de tomografía computarizada (CT).
Por otra parte, puede ocurrir parálisis del nervio facial secun-
daria a un proceso inflamatorio agudo en el oído medio o la mas-
toides.5 Las complicaciones intratemporales se tratan mediante 
miringotomía con colocación de sonda, además de los antibióticos 
apropiados por vía intravenosa (IV). En la mastoiditis coalescente 
aguda y la petrositis también se practica mastoidectomía, ya que es 
necesario drenar los focos purulentos. La laberintitis se refiere a la 
inflamación del oído interno. Casi todos los casos son idiopáticos o 
efecto de infecciones virales del espacio endolinfático. El paciente 
tiene vértigo con hipoacusia sensorineural y los síntomas pueden 
estar latentes durante varias semanas. La laberintitis relacionada 
con una infección del oído medio puede ser serosa o supurativa. 
En el primer caso, trasudan al oído interno a través de la membrana 
de la ventana redonda productos bacterianos, mediadores inflama-
torios, o ambos, y establecen un proceso inflamatorio. Al final es 
posible lograr la recuperación total después del tratamiento ade-
cuado del oído medio. Pese a ello, la laberintitis supurativa es un 
padecimiento mucho más tóxico en el que se extiende una infección 
bacteriana purulenta aguda al oído interno y causa una destruc-
ción notable de las células ciliares sensoriales y las neuronas del 
ganglio del octavo par craneal. Por lo regular, este padecimiento 
indica meningitis inminente y debe tratarse con rapidez. El objetivo 
del tratamiento de una infección del oído interno secundaria a una 
infección del oído medio es “esterilizar” el espacio del primero con 
antibióticos y colocar una sonda de miringotomía.
La complicación intracraneal más común es la meningitis. En 
niños, la meningitis otológica se relaciona de modo más frecuente 
con una infección por H. influenzae tipo B. Otras complicaciones 
intracraneales incluyen abscesos epidural, subdural y cerebral, 
hidrocefalia otítica (seudotumor) y tromboflebitis del seno sigmoi-
deo. En estos casos debe tratarse con urgencia la fuente otógena 
con antibióticos y es necesario colocar una sonda de miringotomía. 
Quizá se requieran mastoidectomía y consulta neuroquirúrgica.
La parálisis de Bell, o parálisis facial idiopática, puede consi-
derarse dentro de la gama de enfermedades otológicas, si se toma 
en cuenta que el nervio facial cruza el hueso temporal. Esta entidad 
es la causa más común de parálisis del nervio facial y difiere en 
clínica de la que se presenta como complicación de la otitis, ya que 
la exploración otológica es normal. Con anterioridad, la parálisis 
de Bell fue sinónimo de parálisis facial “idiopática”. Sin embargo, 
en la actualidad se acepta que la mayor parte de estos casos repre-
senta una neuropatía viral por herpes simple. El tratamiento incluye 
esteroides orales además de tratamiento antiviral (es decir, valaci-
clovir). La norma es la recuperación completa, pero no siempre 
ocurre así y algunos casos seleccionados suelen beneficiarse con 
la descompresión quirúrgica del nervio en su conducto óseo. Con 
el fin de identificar a los pacientesen quienes puede estar indicada 
la intervención quirúrgica se utilizan a menudo pruebas electrofi-
siológicas.6 El procedimiento implica descomprimir el nervio, que 
se expone en la mastoides y la fosa craneal media. El virus de la 
varicela zoster también puede ocasionar parálisis del nervio facial 
cuando ha permanecido en estado latente en el nervio y se reactiva. 
Este trastorno, que se conoce como síndrome de Ramsay Hunt, se 
distingue por otalgia intensa seguida de la erupción de vesículas en 
el oído externo. El tratamiento es similar al de la parálisis de Bell, 
pero la recuperación completa sólo se observa en unos dos tercios 
de los pacientes.
Para finalizar, es posible la aparición de lesiones traumáticas 
del nervio facial secundarias a un traumatismo accidental o una 
lesión quirúrgica. El traumatismo yatrógeno del nervio facial ocu-
rre con mayor frecuencia durante una mastoidectomía.7 Cuando 
se lesiona el nervio facial en el transcurso de la operación, debe 
explorarse. Las lesiones > 50% del diámetro neural se reanastomo-
san en forma primaria o se reconstruyen con un injerto neural. En 
estos casos es infrecuente la completa recuperación de la función 
neuronal.
Enfermedades inflamatorias de los senos 
paranasales
La sinusitis es un diagnóstico clínico que se basa en los signos y 
síntomas del paciente.8 La Task Force on Rhinosinusitis (patroci-
nada por la American Academy of Otolaryngology-Head and Neck 
Surgery) estableció criterios para definir “una historia clínica con-
sistente con sinusitis”. Para establecer este diagnóstico, el paciente 
debe presentar cuando menos dos factores mayores o uno mayor y 
dos menores. La clasificación de la sinusitis en aguda, en compara-
ción con subaguda o crónica, se basa en el tiempo durante el cual se 
cumplen esos criterios. Si existen signos y síntomas cuando menos 
durante 7 a 10 días, pero < 4 semanas, el proceso se denomina sinu-
sitis aguda. La subaguda se presenta durante 4 a 12 semanas y la 
crónica se diagnostica cuando el individuo tuvo signos y síntomas 
por lo menos durante 12 semanas. Además, el diagnóstico de sinu-
sitis crónica requiere una demostración más objetiva de la enferme-
dad inflamatoria de la mucosa. Esto se puede lograr mediante una 
exploración endoscópica o radiológica (p. ej., CT).
De manera típica, la sinusitis aguda es resultado de una infec-
ción viral de las vías respiratorias superiores en la cual la infla mación 
de la mucosa sinonasal da lugar al cierre del orificio sinusal. Ello 
tiene como consecuencia estasis de secreciones, hipoxia hística y 
disfunción ciliar. Estas alteraciones promueven proliferación bac-
teriana e inflamación aguda. El aspecto esencial del tratamiento es 
la administración de antibióticos dirigida de forma empírica a los 
tres microorganismos más frecuentes: S. pneumoniae, H. influen-
zae y M. catarrhalis. Tal y como se observa en la otitis media, 
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cada vez preocupa más la resistencia a los antibióticos. La sinusitis 
intrahospitalaria aguda incluye Pseudomonas o S. aureus y ambos 
pueden tener resistencia notoria a los antibióticos. Otros tratamien-
tos incluyen descongestionantes tópicos y sistémicos, aerosol nasal 
con solución salina, esteroides tópicos nasales y esteroides por vía 
oral en pacientes seleccionados. En casos agudos se reserva la 
intervención quirúrgica para las complicaciones, o las inminentes, 
que pueden incluir extensión al ojo (celulitis o absceso orbitario) 
o el espacio intracraneal (meningitis, absceso intracraneal). Asi-
mismo, se debe señalar que, en términos estrictos, una infección 
viral de las vías respiratorias superiores (resfriado común) es una 
forma de sinusitis aguda. Sin embargo, la definición descrita con 
anterioridad intenta excluir estos casos e indicar que deben presen-
tarse síntomas cuando menos durante 7 a 10 días, lapso en el cual 
el resfriado se halla en fase de resolución. El uso de esta definición 
modificada evita prescripciones innecesarias de antibióticos y la 
promoción adicional de la resistencia.
La sinusitis crónica representa a un grupo heterogéneo de 
pacientes con causas multifactoriales que contribuyen a la obstruc-
ción del orificio, disfunción ciliar e inflamación. Los componentes 
de predisposición genética, alergia, obstrucción anatómica, bacte-
rias, hongos y factores ambientales son de importancia variable, 
según sea el paciente.8 Se sospecha el diagnóstico con base en los 
signos y síntomas persistentes durante > 12 semanas. La sinusi-
tis crónica también puede relacionarse con la presencia de pólipos 
nasales, sobre todo cuando existe inflamación eosinofílica intensa. 
La inflamación mucosa en la sinusitis crónica sin poliposis está 
mediada sobre todo por neutrófilos o es de naturaleza mixta.
Un elemento crítico para el diagnóstico de la sinusitis crónica 
es la endoscopia nasal. Pueden observarse alteraciones anatómicas, 
como desviación del tabique, pólipos nasales y purulencia (figs. 
18-3 y 18-4). El hallazgo de purulencia o cambio polipoide en la 
endoscopia nasal establece el diagnóstico de sinusitis crónica, si 
los síntomas persisten durante por lo menos 12 semanas. En este 
caso, la purulencia representa una exacerbación aguda de la sinu-
sitis crónica. El pus que se encuentra en el estudio endoscópico 
puede cultivarse y dirigir la antibioticoterapia subsecuente en 
la forma correspondiente. Además, el espectro de bacterias en la 
sinusitis crónica es muy variable e incluye prevalencias elevadas 
de infecciones polimicrobianas y microorganismos resistentes a los 
antibióticos. En conjunto, se aíslan S. aureus, estafilococos negati-
vos a la coagulasa, bacilos gramnegativos y estreptococos, además 
de los patógenos típicos de la sinusitis aguda. La mayor preva-
Figura 18-3. Vista endoscópica de purulencia dentro de una cavidad 
sinusal maxilar abierta por cirugía.
Figura 18-5. Sistema POC-CT. Todos los componentes pueden adap-
tarse en una habitación de 2.40 × 3 m en consultorios.
lencia de infección extrahospitalaria por S. aureus resistente a la 
meticilina es una preocupación creciente.9
El diagnóstico de sinusitis crónica se confirma mediante un 
estudio de CT, que demuestra engrosamiento de la mucosa, opa-
cidad del seno paranasal, o ambos. Sin embargo, hay que subrayar 
que la imagen por CT no es el método de referencia positivo porque 
se detectan cambios en las imágenes de muchos pacientes asinto-
máticos en la CT sinusal y muchos otros enfermos con sinusitis 
presumible muestran signos negativos. La CT tiene un valor predic-
tivo negativo excelente cuando se realiza en presencia de síntomas 
activos. Por lo tanto, si una persona se queja de síntomas propios 
de sinusitis, pero no tiene manifestaciones físicas (endoscópicas) 
específicas y la CT es negativa, deben buscarse otros diagnósticos 
(p. ej., alergias, migrañas, cefaleas por tensión). Esto dio lugar a la 
utilidad de la CT en el punto de atención (POC, point-of-care), que 
puede realizarse en el consultorio del médico. La POC-CT utiliza 
tecnología de haz cónico,10 que obtiene el equivalente a > 100 
cortes axiales en cerca de un minuto con una resolución efectiva 
de 0.3 mm o menos. El equipo ocupa una habitación de 2.40 × 3 m, 
por lo que puede adaptarse casi en cualquier conjunto de consul-
torios (fig. 18-5). Quizá lo más importante, la dosis de radiación, 
Figura 18-4. Imagen endoscópica de un pólipo nasal.
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incluso para el protocolo más sofisticado, es de 0.17 mSv, que es 
< 10% a la dosis de una CT convencional de la cabeza y equivale a 
casi 20 días de radiación subyacente. Una limitación teórica de esta 
tecnología es que no permite obtener imágenes de tejidos blandos. 
Esto pocas veces representa un problema en la valoración sinusal 
y nasal, ya que se obtienen casi siempre en las ventanas óseas. Los 
datos registrados se convierten de inmediato en reconstruccionesde 
tres planos (axial, sagital y coronal), que también pueden adaptarse 
a dispositivos usados para la navegación estereotáctica transopera-
toria, en cuyo caso puede usarse para confirmar las relaciones entre 
el proceso patológico, la pared orbitaria medial y la base del cráneo 
durante la operación (figs. 18-6 y 18-7). Las variaciones de esta y 
otras tecnologías también se han adaptado al uso transoperatorio a 
fin de asegurar que la resección sea completa y para actualizar las 
relaciones anatómicas en la estereotaxia transoperatoria. Hay que 
señalar que las imágenes del hueso temporal para la valoración de 
las estructuras del oído medio pueden obtenerse también mediante 
POC-CT.
El tratamiento médico de la sinusitis crónica incluye un curso 
prolongado de antibióticos por vía oral durante tres a seis semanas, 
esteroides por vía oral e irrigación nasal mediante solución salina o 
con soluciones de antibióticos.8 La enfermedad alérgica subyacente 
se trata con antihistamínicos y tal vez inmunoterapia para alergia. 
Aunque las funciones de estos tratamientos para resolver la sinusi-
tis crónica son cuestionables, pueden considerarse en pacientes con 
rinitis alérgica concomitante o como parte del tratamiento empírico 
antes de considerar la operación. También puede recurrirse al uso 
empírico de esteroides orales, sobre todo en sujetos con enferme-
dades inflamatorias de las vías respiratorias concurrentes, como 
pólipos nasales, rinitis alérgica o asma. La decisión de administrar 
esteroides orales debe individualizarse, después de considerar los 
riesgos y efectos colaterales de estos fármacos. Por ahora no existe 
consenso acerca de lo que constituye un curso “máximo” de trata-
Figura 18-6. Imagen en tres planos que revela la proximidad a estructuras críticas, como la pared orbitaria y la base del cráneo. Esto puede 
usarse en el diagnóstico de la opacificación sinusal y en la navegación transoperatoria estereotáctica, durante la cual la vista endoscópica (abajo 
a la derecha) puede correlacionarse mediante la radiografía con la localización en los tres planos cardinales. Este caso refleja la sinusitis micótica 
alérgica típica en la que los senos opacados están llenos con material blanquecino heterogéneo en las imágenes por CT. Los pólipos en la cavidad 
etmoidal se observan en la imagen endoscópica.
miento médico que debe intentarse antes de considerar la interven-
ción quirúrgica para la sinusitis crónica. Es necesario señalar que, a 
menos que se sospeche una neoplasia o una complicación próxima 
de la sinusitis, la decisión de indicar la operación es muy particular. 
Esto se debe a que el procedimiento para la sinusitis crónica no 
complicada es electiva y los pacientes en los que “falla” el trata-
miento médico tienen síntomas, signos y datos tomográficos muy 
variables. Tal vez sea necesario el tratamiento médico más radi-
cal y la intervención en individuos con enfermedad inflamatoria 
crónica concurrente de las vías respiratorias, como rinitis alérgica, 
poliposis nasal y asma. Por lo general, la intervención quirúrgica se 
realiza por vía endoscópica cuando los objetivos son extirpar póli-
pos, agrandar los orificios sinusales naturales (fig. 18-3) y extir-
par hueso con infección crónica para favorecer la ventilación y el 
drenaje de las cavidades sinusales. Se drenan y cultivan la mucina 
espesa o el pus de las cavidades. La resolución final del proceso 
inflamatorio crónico puede alcanzarse con una combinación de 
intervención quirúrgica meticulosa y tratamiento médico dirigido, 
aunque el paciente debe comprender que la operación no modifica 
la fisiopatología inmunitaria subyacente. En casos en los que no 
es necesaria la resección del tejido inflamatorio y los pólipos, las 
tendencias recientes también incluyen los globos como los usados 
en la rinoplastia para dilatar los orificios sinusales. Aún no es clara 
la función precisa de esta tecnología, pero parece prometedora en 
el tratamiento en el consultorio de personas con trastornos obstruc-
tivos focales o limitados. 
La intervención de los hongos en la sinusitis es un área de 
investigación activa. La sinusitis micótica puede presentarse en las 
formas no invasora e invasora. La primera incluye la presencia de 
un aspergiloma y sinusitis alérgica micótica y ambas ocurren en 
pacientes con capacidad inmunitaria. En individuos con síntomas 
crónicos (o agudos recurrentes), que a menudo son sutiles y se 
limitan a un seno paranasal aislado, se observa de manera carac-
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terística un aspergiloma. Es posible que los enfermos se quejen 
de percepción de un olor desagradable y en ocasiones refieren la 
expulsión de desechos micóticos al sonarse la nariz. Los aspergilo-
mas representan una proporción significativa de la enfermedad ais-
lada del seno esfenoides (fig. 18-7). Sin embargo, la situación más 
frecuente es la intervención quirúrgica para retirar detritos y resta-
blecer la ventilación sinusal, lo que casi siempre resulta curativo.
Al parecer, la sinusitis micótica alérgica típica implica esti-
mulación directa de los eosinófilos por parte de un subgrupo de 
células T cooperadoras (TH2) sensibilizados por antígenos micóti-
cos. Los pacientes se presentan a menudo con sinusitis crónica muy 
resistente al tratamiento médico. La CT muestra rasgos caracterís-
ticos y la valoración endoscópica revela poliposis florida y moco 
espeso que contiene restos micóticos y productos de la degradación 
de eosinófilos. Los microorganismos referidos casi siempre son los 
de la familia Dematiaceae, pero también se encuentran especies de 
Aspergillus.11 El tratamiento incluye esteroides sistémicos, resec-
ción e irrigaciones nasales. Algunas veces también está indicado el 
tratamiento antimicótico por vía oral.
Los pacientes con capacidad inmunitaria también pueden pre-
sentar una forma indolente de sinusitis micótica invasora, pero con 
mayor frecuencia la sinusitis micótica invasora afecta a pacientes 
inmunosuprimidos, diabéticos o personas de edad avanzada.11 La 
invasión micótica de la microvasculatura causa necrosis isquémica 
y escarificación necrótica negra de la mucosa sinunasal. En pacien-
tes diabéticos se identifican con frecuencia Aspergillus y hongos 
de la familia Mucoraceae; estos últimos son los que se presentan 
en la mayoría de los casos. El tratamiento requiere desbridamiento 
quirúrgico radical y antimicóticos intravenosos, pero el pronóstico 
es muy malo.12
Figura 18-7. Aspergiloma en el seno esfenoi-
des. El seno se abrió y reveló material seme-
jante a queso durante esta vista endoscópica 
transoperatoria (abajo a la derecha). La imagen 
confirma la localización estereotáctica dentro 
del seno esfenoides en los planos cardinales 
radiográficos.
Enfermedades faríngeas y adenoamigdalinas
La mucosa faríngea contiene concentraciones considerables de 
tejido linfoide, que predisponen a esta área a desarrollar alteracio-
nes inflamatorias reactivas. El tejido linfoide de diversos subsitios 
faríngeos forma el llamado anillo amigdalino de Waldeyer, cons-
tituido por las amígdalas palatinas (“las amígdalas”), la amígdala 
lingual (acumulación de tejido linfoide en la base de la lengua) y 
las adenoides. La mucosa de las paredes faríngeas posterior y late-
rales también tiene células linfoides en abundancia. Las infeccio-
nes, una enfermedad inflamatoria de mediación inmunitaria o los 
factores locales, como radiación o reflujo de ácido, pueden iniciar 
una reactividad linfoide y los síntomas vinculados. La adenoamig-
dalitis crónica o recurrente y la hipertrofia adenoamigdalina son los 
trastornos más comunes que afectan a estas estructuras.
En la inmensa mayoría de los casos, la faringitis infecciosa 
es de origen viral en lugar de bacteriano. Casi todos los casos se 
resuelven sin complicaciones con el cuidado de apoyo y tal vez 
con antibióticos. Los pacientes con amigdalitis presentan dolor de 
garganta, disfagia y fiebre. La mucosa estáinflamada. Cuando la 
causa es bacteriana es posible observar exudados amigdalinos y 
adenitis cervical. En presencia de adenoiditis, los síntomas pueden 
ser similares a los de la sinusitis. La valoración objetiva de la ade-
noides requiere endoscopia e imágenes radiográficas (radiografía 
lateral de cuello para tejidos blandos). La amigdalitis y la adenoidi-
tis pueden seguir patrones agudos, agudos recurrentes y temporales 
crónicos.
Sin embargo, se debe señalar que el diagnóstico clínico no es 
con frecuencia preciso para determinar si el proceso es de origen 
bacteriano. Cuando el paciente también presenta disfonía, rinorrea, 
tos sin pruebas de exudado o adenitis, cabe presuponer una infec-
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ción viral de las vías respiratorias superiores. Cuando se sospecha 
una causa bacteriana, se inicia la administración de antibióticos 
para proteger contra los microorganismos habituales: estrepto-
cocos hemolíticos β del grupo A (Streptococcus pyogenes), S. 
pneumoniae y estreptococos de los grupos C y G.13 Por lo general 
intervienen también H. influenzae y microorganismos anaerobios. 
Reviste importancia particular la identificación de estreptococos 
hemolíticos β del grupo A en pacientes pediátricos a fin de iniciar 
a tiempo la antibioticoterapia, dado el riesgo de fiebre reumática, 
que puede ocurrir hasta en 3% de los casos cuando no se prescriben 
antibióticos. En el pasado, si se sospechaba faringitis bacteriana en 
un niño, se llevaban a cabo frotis bucofaríngeos con cultivo para 
identificar estreptococos hemolíticos β del grupo A. En la actua-
lidad se dispone de pruebas antigénicas rápidas con sensibilidad 
y especificidad de 85 y 90%, respectivamente. Algunos autores 
aconsejan el cultivo sólo cuando éstas son negativas. Debe evitarse 
la antibioticoterapia innecesaria en personas que no tienen proba-
bilidad de tener una causa bacteriana, en virtud del problema cada 
vez mayor que existe de resistencia a los antibióticos. Cuando las 
sospechas sobre la existencia de un proceso bacteriano son altas, o 
los resultados del cultivo y la valoración de antígeno son positivos, 
el tratamiento puede incluir penicilinas, cefalosporinas, o macróli-
dos en pacientes alérgicos a la penicilina.
Las complicaciones de la faringitis por S. pyogenes pueden 
ser sistémicas e incluir fiebre reumática, glomerulonefritis poses-
treptocócica y fiebre escarlatina. La antibioticoterapia no influye 
en la incidencia de la glomerulonefritis. La fiebre escarlatina se 
debe a la producción de toxinas eritrógenas por estreptococos. Ello 
da origen a un exantema puntiforme, que se presenta primero en el 
tronco y a continuación se disemina en dirección distal, sin afec-
tar las palmas de las manos y las plantas de los pies. Se observa 
asimismo la llamada lengua en fresa. Las complicaciones locales 
y regionales incluyen absceso periamigdalino y, rara vez, absceso 
en el espacio profundo del cuello. El absceso periamigdalino puede 
drenarse de manera transbucal bajo anestesia local y algunos auto-
res informan que es suficiente la aspiración con aguja sin incisión.13 
El absceso del espacio profundo del cuello, que suele ser de origen 
dentario, por lo general requiere incisión quirúrgica y drenaje por 
una vía transcervical.
Candida albicans es el hongo que más a menudo causa faringi-
tis. Este organismo es un elemento normal de la flora bucal, pero en 
presencia de inmunosupresión, tratamiento antibacteriano de amplio 
espectro, higiene bucal deficiente o hipovitaminosis, puede volverse 
patógena. Se observan parches blancos grumosos o cremosos en la 
mucosa con eritema subyacente. El diagnóstico es fácil de establecer 
con la tinción de Gram de este material, con lo cual se revelan yemas 
y seudohifas. Por lo general, los antimicóticos orales (tipo azol) y 
tópicos (nistatina) son efectivos; los pacientes inmunosuprimidos 
requieren en ocasiones tratamiento profiláctico.
Los casos atípicos de faringitis se deben a Corynebacterium 
diphtheriae, Bordetella pertussis (tosferina), Neisseria gonorr-
hoeae y sífilis secundaria. Por fortuna, la difteria y la tosferina 
son raras en países desarrollados como resultado de la vacunación 
pediátrica. Las causas virales atípicas incluyen al virus del herpes 
simple, virus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV) y 
VIH, que se relacionan con faringitis. La infección sistémica por 
EBV representa la mononucleosis clínica, aunque se sabe que la 
sífilis, citomegalovirus y VIH causan síndromes parecidos a ella. 
Estos padecimientos, en particular por EBV, pueden acompañarse 
de faringoamigdalitis exudativa, que muchas veces se confunde 
con una causa bacteriana. La progresión del cuadro clínico revela 
linfadenopatía, esplenomegalia y hepatitis. El diagnóstico se esta-
blece con base en la detección de anticuerpos heterófilos o linfo-
citos atípicos en sangre periférica. Algunas veces se necesita una 
biopsia faríngea o de ganglios linfáticos cervicales para establecer 
el diagnóstico.
De igual manera, es necesario considerar las causas de la 
faringitis que no son de naturaleza infecciosa, entre otras mucosi-
tis por el tratamiento de quimiorradiación, que puede acompañarse 
de superinfección micótica. También es posible observar faringitis 
en padecimientos de mediación inmunitaria, como eritema multi-
forme, penfigoide ampolloso o pénfigo vulgar. Además, cada vez 
se identifica con mayor frecuencia el reflujo como una causa tanto 
de laringitis como de faringitis, en particular cuando los síntomas 
son crónicos. La prueba diagnóstica ideal de referencia es la sonda 
para pH durante 24 h, y el tratamiento por lo general es exitoso con 
modificación del estilo de vida, aunque a menudo se prescriben los 
inhibidores de la bomba de protones.14
La hiperplasia adenoamigdalina obstructiva puede presen-
tarse con obstrucción nasal, rinorrea, cambios de la voz, disfagia 
y respiración alterada por el sueño o apnea obstructiva del sueño 
(OSA, obstructive sleep apnea), según sean los focos particulares 
de tejido linfoide afectados.
En infecciones crónicas o agudas recurrentes y en la hipertro-
fia obstructiva están indicadas la amigdalectomía y la adenoidec-
tomía.15 El American Academy of Otolaryngology-Head and Neck 
Surgery Clinical Indicators Compendium sugiere la amigdalecto-
mía después de tres o más infecciones anuales a pesar del trata-
miento médico adecuado. La amigdalectomía también se sugiere en 
niños que faltan dos o más semanas a la escuela cada año a causa 
de infección amigdalina recurrente. Se han descrito varias técnicas 
que incluyen electrocauterio, disección aguda, láser y ablación por 
radiofrecuencia. No existe consenso en cuanto al mejor método. 
En casos de infección crónica o recurrente, sólo se considera la 
intervención quirúrgica cuando fracasa el tratamiento médico. En 
pacientes con un absceso periamigdalino recurrente, debe practi-
carse una amigdalectomía una vez que se resuelven las alteraciones 
inflamatorias agudas. Sin embargo, algunos casos seleccionados 
requieren amigdalectomía en la fase aguda para el tratamiento de 
la inflamación grave, la toxicidad sistémica o una alteración inmi-
nente de las vías respiratorias. La adenoidectomía, aunada a mirin-
gotomía y colocación de una sonda, puede ser favorable en niños 
con otitis media crónica o recurrente.16 Ello se debe a que al parecer 
las adenoides actúan como un reservorio bacteriano que infecta al 
oído medio a través de la trompa de Eustaquio. La adenoidectomía 
es asimismo el tratamiento quirúrgico de primera línea para niños 
con sinusitis crónica. Además de actuar como un reservorio bacte-
riano, una adenoide obstructiva deteriora la eliminación mucociliar 
de las vías sinonasales a la faringe.
Las principales complicaciones de la amigdalectomía inclu-
yen hemorragia, obstrucción de las vías respiratorias, muerte y 
nuevo internamiento por deshidratación secundaria a disfagia 
posoperatoria.17Las complicaciones de la adenoidectomía com-
prenden asimismo hemorragia y estenosis nasofaríngea. En 
ambos procedimientos existe el riesgo de insuficiencia velofarín-
gea. En este último padecimiento, se presenta regurgitación nasal 
de líquidos y habla hipernasal. Los pacientes con obstrucción 
gra ve de las vías respiratorias secundaria a hipertrofia adeno- 
amigdalina también tienen el riesgo de padecer síndrome de 
edema pulmonar posobstructivo, una vez que se alivia la obstruc-
ción mediante adenoamigdalectomía. En general, la hemorragia 
es el riesgo más importante y tal vez sea necesario reintervenir al 
paciente para controlarla. Con la excepción de la hemorragia, que 
se observa en 3 a 5% de los pacientes, casi todas estas compli-
caciones son raras y se curan de forma espontánea. Es necesario 
señalar en particular que en la adenoamigdalectomía en un niño 
con síndrome de Down es preciso atender la columna cervical. 
Los pacientes con este síndrome pueden tener inestabilidad atlan-
toaxial, que tiene como resultado una lesión de la columna cervi-
cal si se extiende el cuello para el procedimiento. Están indicadas 
radiografías basales, con consulta ortopédica o neuroquirúrgica 
apropiada antes de la operación.
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Los trastornos del sueño representan un continuo desde el 
ronquido simple o el síndrome de resistencia de las vías respira-
torias superiores hasta la apnea obstructiva del sueño.18 Estos dos 
trastornos se acompañan de ronquidos, somnolencia excesiva 
durante el día, fatiga, y despertares frecuentes. En la OSA, 
el polisomnograma demuestra cuando menos 10 episodios 
de apnea o hipopnea por hora de sueño. El número promedio de 
apneas e hipopneas por hora se utiliza para calcular un índice de alte-
ración respiratoria, que aunado a la saturación de oxígeno se utiliza 
para determinar la gravedad de la OSA. Estos episodios ocurren 
como resultado del colapso de los tejidos blandos faríngeos durante 
el sueño. Cabe señalar que en adultos, además del tamaño de las 
amígdalas, factores como el tamaño de la lengua y el índice de 
masa corporal (en especial > 35 kg/m2) son indicadores de pre-
dicción de OSA. Otros hallazgos anatómicos que se acompañan 
de OSA incluyen cuello obeso, retrognatia, hueso hioides bajo y 
paladar blando crecido. La intervención quirúrgica debe empezar a 
considerarse una vez que fracasan las medidas más conservadoras, 
como adelgazamiento, supresión del consumo de alcohol, uso de 
dispositivos para abrir la vía respiratoria durante el sueño, y presión 
positiva continua de las vías respiratorias (CPAP). Las tendencias 
actuales también incluyen el uso de dispositivos orales para preve-
nir que la base de la lengua penda hacia atrás y estreche la faringe 
durante el sueño. Los dispositivos orales son útiles para evitar el 
ronquido simple y la OSA leve, pero se desconoce su utilidad en 
casos más avanzados. Está aceptado que la CPAP es mucho más 
eficaz que un dispositivo oral, aunque este último se acompaña de 
mejor observancia por parte del paciente. Los sujetos que no mejo-
ran con medidas conservadoras pueden optar por el procedimiento 
quirúrgico, que debe ajustarse al patrón de obstrucción particular 
del paciente. En los niños, el tratamiento quirúrgico casi siempre 
incluye amigdalectomía o adenoidectomía, ya que este trastorno se 
debe por lo general, al menos en parte, a la hipertrofia o colapso de 
estas estructuras. En cualquier individuo es preciso valorar con cui-
dado los rasgos anatómicos para determinar si el colapso de la vía 
respiratoria se localiza en la región retropalatina, retrolingual o en 
ambas. En los adultos, a menudo se practica la uvulopalatoplastia 
para aliviar el colapso del paladar blando; es la intervención qui-
rúrgica que se realiza con más frecuencia para las alteraciones de 
la respiración durante el sueño. El objetivo de este procedimiento 
es retirar el tejido redundante de la úvula y el paladar blando, junto 
con tejido amigdalino obstructivo. Esto puede realizarse con acero 
frío, láser o cauterio. Los adultos con obstrucción nasal considera-
ble pueden beneficiarse de la septoplastia, disminución del tamaño 
de los cornetes inferiores y tal vez cirugía nasal externa. Las per-
sonas con un componente significativo de obstrucción retrolingual 
pueden ser elegibles para reducción de la base lingual, avance de 
la base lingual o suspensión del hioides. Además, también se han 
descrito varios procedimientos de avance maxilomandibular para 
aumentar la dimensión anteroposterior de la vía respiratoria retro-
lingual. Los sujetos con apnea durante el sueño moderada a grave 
manifiestan a menudo afectación de la base lingual. Sin embargo, 
el tratamiento de este subgrupo puede ser difícil, ya que los proce-
dimientos que incluyen la vía respiratoria retrolingual pueden ser 
de difícil recuperación, morbilidad significativa y éxito limitado. A 
menudo, estos pacientes requieren presión positiva continua en la 
vía respiratoria a pesar de realizar procedimientos quirúrgicos en 
múltiples niveles. Los pacientes con OSA grave (índice de trastorno 
respiratorio > 40, saturación de oxígeno nocturna más baja < 70%) 
y rasgos anatómicos desfavorables o enfermedad cardiopulmonar 
concurrente algunas veces requieren traqueotomía,19 que es la única 
“curación” quirúrgica para la OSA. Debe ofrecerse la traqueotomía 
a los sujetos con datos de insuficiencia cardiaca derecha (cardiopa-
tía pulmonar o cor pulmonale), que es una secuela potencial de la 
OSA grave o casos moderados con tratamiento insuficiente.
En el extremo opuesto del espectro, muchas personas pre-
sentan ronquidos, pero no tienen OSA, según los criterios poli- Figura 18-8. Granuloma laríngeo.
somnográficos. Los “roncadores sociales” solicitan en ocasiones 
procedimientos electivos que aumentan la rigidez de la úvula y el 
paladar blando. Esto puede lograrse con la aplicación de energía de 
radiofrecuencia o cauterio para inducir cicatrización submucosa, o 
con implantes palatinos. La uvulofaringoplastia electiva también 
puede considerarse en esta población.
Padecimientos benignos de la laringe
Las alteraciones de la voz afectan a una amplia variedad de pacien-
tes con respecto a edad, género y posición socioeconómica. El prin-
cipal síntoma de estos trastornos, al menos en los casos en que 
existe una lesión en masa, es la disfonía. Otras manifestaciones 
vocales incluyen hipofonía o afonía, dificultad respiratoria y altera-
ciones de la voz. Los trastornos laríngeos benignos también pueden 
relacionarse con obstrucción de las vías respiratorias, disfagia y 
reflujo.20 De igual manera, el tabaquismo puede ser un factor de 
riesgo de enfermedad benigna, pero este elemento de los antece-
dentes del paciente debe elevar el índice de sospecha de una neo-
plasia maligna.
La papilomatosis respiratoria recurrente (RRP, recurrent res-
piratory papillomatosis) se refiere a la invasión del epitelio mucoso 
de las vías respiratoria y digestiva superiores por el virus del papi-
loma humano (HPV). El sitio que se afecta con mayor frecuencia es 
la laringe y los subtipos que suelen referirse con más frecuencia 
son el 6 y el 11. El trastorno se presenta de manera distintiva en la 
niñez temprana, secundario a la adquisición viral durante el parto 
vaginal. Muchos casos se resuelven después de la pubertad pero el 
trastorno puede progresar hasta la vida adulta. De manera carac-
terística, la RRP de inicio en el adulto se presenta en la tercera o 
cuarta décadas de la vida, casi siempre es menos grave y es más 
probable que incluya sitios extralaríngeos de las vías respiratoria 
y digestiva superiores. En la afectación laríngea es más probable 
que la RRP se presente con ronquera, aunque puede observarse 
una alteración de las vías respiratorias. El diagnóstico se establece 
mediante endoscopia en el consultorio. En la actualidad, la RRP 
no tiene “curación”. El tratamiento incluye microlaringoscopiaquirúrgica con escisión o ablación láser y la evolución es la recu-
rrencia final. Por consiguiente, la intervención quirúrgica tiene una 
participación continua en la paliación de la enfermedad. Durante 
el tiempo de vida del enfermo se necesitan de manera caracterís-
tica múltiples procedimientos. En la actualidad se investigan varios 
tratamientos médicos, entre ellos la inyección intralesional de cido-
fovir y la administración por vía oral de indol-3-carbinol, a fin de 
establecer su capacidad para retardar las recurrencias. Además, el 
advenimiento de las vacunas contra el HPV ha sugerido el lugar 
que tiene este tratamiento en la prevención de la RRP.21
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lo 18
Por lo general, los granulomas laríngeos se presentan en la 
parte posterior de la laringe, en la mucosa aritenoidea (fig. 18-8). 
Estas lesiones casi siempre se deben a múltiples factores,22 como 
el reflujo, abuso de la voz, carraspeo crónico, intubación endotra-
queal y parálisis del pliegue vocal. El tratamiento eficaz requiere 
identificar las causas subyacentes. Los individuos refieren dolor (a 
menudo con la deglución) con más frecuencia que cambios en la 
voz. Además de la laringoscopia de fibra óptica, el estudio puede 
incluir análisis de la voz, electromiografía (EMG) laríngea y prue-
bas con sonda de pH.23 El tratamiento se individualiza, de acuerdo 
con los factores contribuyentes identificados. Las modalidades de 
primera línea que pueden utilizarse incluyen reposo de la voz, trata-
miento de reentrenamiento de la voz y antirreflujo. Más adelante se 
comenta en esta sección el tratamiento de la paresia/parálisis de una 
cuerda vocal. Resulta notable que casi todos los casos muestran 
un componente de reflujo y cuando fracasa el tratamiento médico 
máximo, puede estar indicada la fundoplicatura. Existen contro-
versias sobre el papel de la escisión quirúrgica porque no aborda la 
causa subyacente y con frecuencia recurre. No obstante, la escisión 
está indicada cuando se sospecha carcinoma o el paciente tiene 
una obstrucción de las vías respiratorias. También la intervención 
quirúrgica puede estar indicada en casos seleccionados cuando un 
granuloma madura para convertirse en un pólipo fibroepitelial o el 
paciente (p. ej., un actor de teatro) requiere una extirpación rápida 
para recuperar la voz. La escisión quirúrgica se practica de forma 
óptima en condiciones de ventilación por inyección a fin de evi-
tar la intubación endotraqueal. Durante la operación es importante 
preservar el pericondrio aritenoideo para promover la epitelización 
posoperatoria.
El edema en la lámina propia superficial de la cuerda vocal se 
conoce como corditis polipoide, laringitis polipoide, degeneración 
polipoide de la cuerda vocal o edema de Reinke. La lámina propia 
superficial se encuentra justo subyacente a la superficie epitelial 
vibratoria. Se presupone que el edema se origina por una lesión de 
los capilares que se encuentran en esta capa, con extravasación sub-
secuente de líquido. Los pacientes refieren el desarrollo progresivo 
de una voz ronca, de tono bajo. Es más frecuente que las mujeres 
sean las que busquen atención médica porque es más evidente la 
frecuencia vocal más baja, dada la frecuencia fundamental más alta 
de la voz femenina. La causa también es multifactorial e incluye 
tabaquismo, reflujo laringofaríngeo, hipotiroidismo e hiperfunción 
vocal. Casi todos estos pacientes son fumadores crónicos. Por lo 
general, los hallazgos son bilaterales.24
Los pólipos focales, unilaterales y hemorrágicos de las cuer-
das vocales son más comunes en los varones. Son efecto de la 
rotura de capilares dentro de la mucosa por fuerzas de desgarro 
durante el abuso de la voz. De igual modo, el empleo de anticoagu-
lantes o antiplaquetarios puede constituir un factor de riesgo. Tal y 
como se observa con los granulomas laríngeos, el tratamiento de 
la corditis polipoide y los pólipos de las cuerdas vocales exige aten-
der los factores subyacentes. El tratamiento conservador incluye 
supresión absoluta del hábito de fumar, tratamiento del reflujo y 
terapia de voz. Resulta notable que en estos padecimientos no son 
eficaces ni los esteroides tópicos ni los sistémicos. Por otra parte, 
en la corditis polipoide es posible realizar una intervención qui-
rúrgica electiva mediante microlaringoscopia a fin de evacuar la 
matriz gelatinosa dentro de la lámina propia superficial y recortar 
el exceso de mucosa. Los pólipos focales se pueden extirpar de 
modo superficial por medio de microlaringoscopia. La intervención 
quirúrgica, en particular en la corditis polipoide, es menos eficaz en 
personas que no dejan de fumar, aunque cabe señalar que dado el 
antecedente de tabaquismo intenso, quizá se necesite intervención 
quirúrgica para descartar una neoplasia maligna oculta. La ope-
ración para la corditis polipoide y los pólipos hemorrágicos debe 
practicarse con acero frío o mediante láser de dióxido de carbono 
(CO
2). Después de la intervención se indica terapia de la voz.
Figura 18-9. Quiste grande de la cuerda vocal.
Los quistes de la cuerda vocal pueden estar bajo la mucosa 
laríngea, sobre todo en regiones que contienen glándulas secre-
toras de moco, como en la porción supraglótica de la laringe. 
Algunas veces provienen de las glándulas salivales menores y los 
quistes congénitos persisten como remanentes del arco branquial. 
Los quistes se presentan en diversas formas, según sean el tamaño y 
el sitio de origen (fig. 18-9). Por lo regular es difícil diferenciar los 
quistes de las cuerdas vocales de los pólipos vocales y es probable 
que se requiera videolaringoscopia estroboscópica a fin de ayudar 
a establecer el diagnóstico. Los quistes que se observan en niños 
son muy grandes y como consecuencia alteran las vías respirato-
rias. Las lesiones de las cuerdas vocales verdaderas se presentan 
casi siempre con disfonía. Una vez más, el tratamiento depende 
del tamaño y el sitio del quiste. Los quistes grandes de la laringe 
supraglótica se tratan mediante marsupialización con acero frío o 
láser de CO2. Los de la cuerda vocal requieren una técnica micro-
quirúrgica cuidadosa para extirpar por completo el quiste al tiempo 
que se preserva la mucosa suprayacente.
La leucoplaquia del pliegue vocal es una placa blanca (que 
no puede desprenderse) en la superficie mucosa, las más de las 
veces en la cara superior de la cuerda vocal verdadera. En vez de 
ser diagnóstico, el término leucoplaquia describe un hallazgo en el 
estudio laringoscópico. La importancia de esta alteración radica en 
que puede representar hiperplasia escamosa, displasia, carcinoma, o 
todos ellos. Las lesiones que presentan hiperplasia tienen un riesgo 
de 1 a 3% de convertirse en una neoplasia maligna. En contraste, 
el riesgo de quienes muestran displasia es de 10 a 30%. Más aún, 
la leucoplaquia puede estar relacionada con procesos patológicos 
inflamatorios y reactivos, incluidos los pólipos, nódulos, quistes, 
granulomas y papilomas. El diagnóstico diferencial amplio de la leu-
coplaquia necesita un juicio clínico firme cuando se seleccionan las 
lesiones que requieren laringoscopia quirúrgica directa con biopsia 
para análisis histopatológico. Las características de ulceración y eri-
troplasia son muy indicativas de una posible neoplasia maligna. El 
antecedente de tabaquismo y abuso de alcohol también debe llevar a 
solicitar un estudio para detectar una neoplasia maligna. Cuando no 
se sospecha neoplasia maligna, se aplican medidas conservadoras 
durante un mes, que incluyen disminución de la cafeína y el alcohol, 
ya que son deshidratantes y promueven el reflujo laringofaríngeo, 
hidratación apropiada y supresión de conductas que implican abuso 
de la voz. De igual manera puede prescribirse tratamiento antirre-
flujo, que incluya inhibidores de la bomba de protones. También 
suelen intentarse los tratamientos en fase de investigación, incluidos 
los retinoides. Cualquierlesión que avance, persista o recurra debe 
considerarse para biopsia escisional. 
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La parálisis unilateral de la cuerda vocal casi siempre es yatró-
gena25 por cirugía de la tiroides, paratiroides, carótida o estructuras 
cardiotorácicas. También puede ser resultado de procesos malignos 
en los pulmones, la cavidad torácica, la base del cráneo o el cuello. 
En la población pediátrica es probable que más de una cuarta parte 
de los casos sea de origen neurológico y el más común de ellos es la 
malformación de Arnold-Chiari. En general, lo más frecuente es 
que resulte más afectada la cuerda vocal izquierda debido al trayecto 
más largo del nervio laríngeo recurrente (RLN, recurrent laryngeal 
nerve) en ese lado, que se extiende hacia la cavidad torácica. Sin 
embargo, cuando se utilizan accesos quirúrgicos anteriores para el 
raquis cervical, tiene un riesgo mayor el RLN derecho porque sigue 
al complejo traqueoesofágico en un plano más lateral. Los fármacos 
neurotóxicos, traumatismos, lesión por intubación e infecciones atí-
picas son causas menos comunes de parálisis de las cuerdas vocales. 
El origen es todavía idiopático hasta en 20% de los adultos y 35% 
de los niños. En estos pacientes debe llevarse a cabo un estudio con 
técnicas de imagen a fin de examinar el trayecto del vago y el RLN 
afectados: desde la base del cráneo hasta el cayado aórtico en el lado 
izquierdo y de la base del cráneo a la subclavia en el derecho.
La parálisis “idiopática” de la cuerda vocal verdadera izquierda 
puede ser un signo de presentación de una neoplasia maligna que 
afecta los pulmones, la tiroides o el esófago. De manera caracte-
rística, los adultos presentan disfonía y la voz puede ser un susurro 
si la cuerda vocal contralateral no ayuda a cerrar la válvula glótica. 
Cuando están afectados el nervio vago proximal o el nervio laríngeo 
superior, el paciente puede presentar aspiración secundaria a dismi-
nución de la sensación supraglótica. En niños se observan estridor, 
llanto débil e insuficiencia respiratoria, pero de manera típica los 
adultos no muestran signos de alteración de las vías respiratorias a 
menos que la parálisis sea bilateral. La laringoscopia de fibra óptica 
flexible confirma el diagnóstico, pero es probable que se requiera 
EMG laríngea para diferenciar la parálisis de la cuerda vocal de 
la fijación mecánica secundaria a tejido cicatrizal o fijación de la 
articulación cricoaritenoidea. La posición del pliegue paralizado 
depende de la inervación residual, el patrón de reinervación y el 
grado de atrofia y fibrosis de la musculatura laríngea. En la parálisis 
bilateral de las cuerdas vocales, éstas casi siempre están paralizadas 
en una posición paramediana y producen una alteración de las vías 
respiratorias que exige traqueotomía. Una vez que se asegura una 
vía respiratoria, se efectúa de modo electivo una lateralización de las 
cuerdas vocales o una aritenoidectomía con el propósito de propor-
cionar una vía respiratoria adecuada. El tratamiento de la parálisis 
unilateral de las cuerdas vocales incluye terapia del lenguaje, que 
promueve el cierre glótico a fin de optimizar la voz y evitar la aspi-
ración. Algunos pacientes evolucionan bien con esta modalidad sola.
El tratamiento quirúrgico para aumentar o aproximar a la 
línea media el pliegue vocal paralizado se practica a fin de crear 
una superficie contra la cual haga contacto el pliegue normal 
contralateral. La laringoplastia por inyección puede realizarse 
mediante laringoscopia en el consultorio o por medios quirúrgicos 
con diversos compuestos autólogos (grasa, colágeno) o aloplásti-
cos (hidroxiapatita, ácido hialurónico, colágeno humano cadavé-
rico micronizado). La inyección de teflón sólo tiene importancia 
histórica luego de la incidencia de reacciones inflamatorias graves 
por cuerpo extraño. La inyección de las cuerdas vocales aumenta 
su volumen con objeto de optimizar el cierre con el pliegue nor-
mal contralateral. Esta técnica también es útil en la atrofia de las 
cuerdas vocales, que en ocasiones ocurre con el envejecimiento. 
La intervención quirúrgica de la estructura laríngea incluye la 
implantación de cartílago, hidroxiapatita, Gore-Tex®, o silicón 
bajo el pliegue musculomembranoso por una vía externa a través 
de una ventana en el cartílago tiroides (fig. 18-10).26 Lo anterior 
puede combinarse con procedimientos para aducir la prolongación 
vocal de los aritenoides. Asimismo, se han intentado con resultados 
variables la reinervación laríngea (con transferencia del asa cervi-
cal al RLN) y la electroestimulación.
Figura 18-10. Corte transversal de la laringe que demuestra el prin-
cipio de la laringoplastia de medialización. Se utiliza un implante para 
traccionar la cuerda vocal paralizada hacia la línea media.
Lesiones vasculares
Las lesiones vasculares se clasifican de manera general en dos gru-
pos: hemangiomas y malformaciones vasculares.27 Los hemangio-
mas son las lesiones vasculares más comunes que se presentan en la 
infancia y la niñez. Estas lesiones existen al nacer hasta en 30% de los 
casos, pero por lo general se tornan evidentes en las primeras sema-
nas de vida. Las lesiones proliferan para aumentar de tamaño durante 
el primer año antes de comenzar a involucionar, lo que sucede de 
modo subsecuente en el transcurso de los 2 a 12 años siguientes. Si 
bien 40% de los casos se resuelve por completo, el resto necesita 
intervención. Una vez que termina la fase proliferativa debe obser-
varse la lesión cada tres meses para vigilar la involución y considerar 
la intervención quirúrgica en pacientes en los que no se observó una 
involución significativa alrededor de los tres a cuatro años de edad. 
El tratamiento quirúrgico de hemangiomas proliferantes se reserva 
para lesiones que se acompañan de problemas funcionales o estéticos 
graves, como los que afectan la punta de la nariz o la región periorbi-
taria. El tratamiento se lleva a cabo mediante láser de colorante pul-
sado bombeado con lámpara (FPDL, flashlamp-pumped pulsed-dye 
laser), láser de fosfato potásico de titanilo (KTP, potassium titanyl 
phosphate), o láser de neodimio itrio-aluminio granate (Nd:YAG), 
que se repite cada cuatro a seis semanas hasta que desaparecen las 
lesiones. Los esteroides sistémicos se pueden utilizar para detener 
las lesiones que proliferan con rapidez hasta que el niño tenga 12 a 
18 meses, después de lo cual el crecimiento debe estabilizarse o ini-
ciarse la involución. Con este propósito también se utiliza el interfe-
rón α-2a subcutáneo. Sin embargo, este tratamiento se acompaña de 
efectos secundarios neurológicos y debe emplearse con cautela.27,28 
También han surgido nuevas tendencias para usar propranolol a fin 
de inhibir el crecimiento del hemangioma; esta práctica ha ganado 
cada vez más aceptación en los casos complicados. 
En contraste, las malformaciones vasculares casi siempre se 
presentan al nacer y crecen lentamente sin proliferación.29 Se origi-
nan en capilares, vénulas, venas, conductos arteriovenosos, linfáti-
cos, o todos ellos. Las malformaciones capilares incluyen la línea 
media del cuello o la frente y pueden desaparecer con la edad. Las 
malformaciones venulares se conocen asimismo como manchas en 
vino de Oporto. Estas lesiones siguen casi siempre dermatomas 
faciales y se engrosan con la edad. Las malformaciones venosas 
están compuestas de venas ectásicas dentro de los labios, la lengua 
o el área vestibular. Se presentan como masas de color púrpura o 
nódulos subcutáneos o submucosos. Las malformaciones arterio-
venosas son malformaciones raras de conductos arteriovenosos que 
no se revirtieron durante el desarrollo.
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Las malformaciones linfáticas o linfangiomas de la cabeza y 
el cuello afectan el área cervical, en cuyo caso son con mayor fre-
cuencia macroquísticas y bien delimitadas. Las que surgen arribadel hueso hioides tienden a ser microquísticas e infiltrativas. Los 
linfangiomas pueden infectarse en forma secundaria y crecer con 
rapidez, hasta alterar las vías respiratorias. Estas lesiones también 
pueden acompañarse de dificultades para la alimentación y retraso 
del crecimiento.
Los hemangiomas capilares y las manchas en vino de Oporto 
superficiales se tratan con efectividad mediante FPDL. Los láseres 
de KTP o Nd:YAG se utilizan para manchas en vino de Oporto más 
profundas. Las malformaciones venosas se tratan con láser, esclero-
terapia, escisión quirúrgica, o todos ellos, según sean la profundidad, 
el tamaño y la localización. Las lesiones superficiales se tratan con 
láser Nd:YAG, que penetra a planos más profundos que los láseres 
FPDL y KTP. Las malformaciones venosas más profundas se pueden 
controlar con el tratamiento del componente superficial mediante 
Nd:YAG seguido de la escisión quirúrgica meticulosa del compo-
nente más profundo. La escleroterapia debe llevarse a cabo con gran 
cautela en la cabeza y el cuello porque la característica avalvular de 
las venas en esta región implica un riesgo importante de ocasionar 
trombosis del seno cavernoso. Las malformaciones arteriovenosas 
requieren resección quirúrgica formal con márgenes negativos. Con 
la finalidad de facilitar la intervención quirúrgica, muchas veces 
se utiliza la embolización angiográfica preoperatoria. Según sea 
la extensión de la resección necesaria, es probable que se necesite 
reconstrucción microvascular. De igual manera, en malformaciones 
linfáticas se precisa escisión quirúrgica, aunque en ocasiones es posi-
ble tratar lesiones superficiales con láser de CO2. Lo anterior resulta 
difícil en casos microquísticos en virtud de su naturaleza infiltrativa. 
La escleroterapia con OK-432 es eficaz en linfangiomas macroquís-
ticos y se han valorado muchos otros compuestos esclerosantes.30
TRAUMATISMOS DE LA CABEZA Y EL CUELLO
El tratamiento de un traumatismo del tejido blando de la cabeza y 
cuello sigue los principios quirúrgicos generales, con varias caracte-
rísticas sobresalientes. En la etapa aguda, los pacientes deben mante-
nerse con elevación de la cabecera de la cama para reducir el edema 
del tejido. La mayor parte de las laceraciones sin pérdida sustan-
cial de tejido pueden corregirse con cierre primario, que es preferible 
siempre que sea posible. Los tejidos blandos de la cabeza y cuello tie-
nen el beneficio de un suministro sanguíneo abundante. Por lo tanto, 
los tejidos blandos casi desvitalizados sobreviven a menudo, por lo 
que cualquier desbridamiento tisular debe ser muy conservador. El 
cierre de las laceraciones en forma de puerta de trampilla exige la 
eliminación conservadora de tejido circundante y la aproximación 
adecuada de los niveles subdérmicos antes de cerrar la epidermis. Se 
aplica asimismo un apósito compresivo. Estas medidas se utilizan 
para evitar una deformación en forma de alfiletero (fig. 18-11). Por 
lo general, cuando se reparan laceraciones faciales se aproximan las 
capas subdérmicas con sutura 3-0 o 4-0 absorbible, como Vicryl® 
o polidioxanona; la piel se cierra con monofilamento 5-0 o 6-0 de 
nailon o Prolene®. Las suturas se retiran después de cuatro a cinco 
días, pero pueden eliminarse antes en áreas de piel delgada. En lace-
raciones completas de la mucosa, heridas contaminadas, lesiones 
por mordedura y cuando se realiza un cierre tardío (> 72 h) están 
indicados antibióticos sistémicos. El antibiótico seleccionado debe 
proteger contra S. aureus. Después de lesiones cutáneas, se instruye 
al paciente para evitar la exposición a la luz solar, dado que esto 
puede ocasionar alteraciones en la pigmentación de la abrasión o la 
línea de la cicatriz, cuya maduración tarda 6 a 12 meses.
El cierre de la herida debe efectuarse sin perder de vista las 
referencias anatómicas, estéticas y funcionales de la cabeza y el 
cuello. El tratamiento de las lesiones de los párpados requiere 
identificar el músculo orbicular del párpado, para cerrarlo en una 
capa separada. La línea gris (margen conjuntival; fig. 18-12) debe 
Figura 18-11. A. En una laceración en forma de puerta de trampilla. 
B. Cicatrizada con una deformación “en forma de alfiletero”. C. Deben 
aproximarse de forma meticulosa las capas de tejido blando con objeto 
de evitar esta complicación.
Figura 18-12. La alineación de la línea gris es el paso fundamental en 
la reparación de laceraciones del párpado.
A
B
C
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Con
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aproximarse con cuidado para impedir la formación de escotadu-
ras en el párpado o desigualdades en la altura. En el tratamiento 
de las lesiones del labio se sigue el mismo principio. Debe 
cerrarse el músculo orbicular de los labios y aproximarse de 
manera cuidadosa el borde bermellón (fig. 18-13). Las lesiones que 
incluyen una cuarta parte del grosor del párpado o un tercio del 
grosor del labio se cierran en forma primaria; de otra manera, es 
probable que se requieran procedimientos de colgajo o injertos. En 
las laceraciones de la oreja es necesario alinear con cuidado las estruc-
turas fundamentales como el reborde helicoidal y el antihélix. Estas 
lesiones deben repararse de tal manera que se cubra el cartílago. 
Los principios de la reparación auricular se basan en el hecho de 
que el cartílago no posee irrigación intrínseca y por consiguiente 
es susceptible a la necrosis isquémica después de un traumatismo. 
La sutura debe pasar a través del pericondrio, pero es necesario 
evitar su colocación a través del cartílago.
Los hematomas auriculares deben drenarse con rapidez, tras 
colocar un cojinete como apósito compresivo. Con frecuencia se 
aconseja este último después de cerrar una laceración de la oreja. 
También cabe señalar que el cirujano no debe ceder a la tentación 
de llevar a cabo un desbridamiento radical después de lesiones de 
los párpados o la oreja. Dada la abundante vascularidad de la cara 
y el cuello, muchos componentes del tejido blando que parecen 
desvitalizados en realidad sobreviven.
Casi todas las lesiones traumáticas del nervio facial son 
secundarias a un traumatismo del hueso temporal, que se comenta 
más adelante en esta sección. Es posible que las lesiones del tejido 
blando que ocurren en la porción intermedia de la cara incluyan 
ramas distales del nervio facial. Las ramas lesionadas por delante 
de una línea vertical trazada desde el canto externo no necesitan 
reparación debido a la inervación colateral en la porción intermedia 
de la cara anterior. Atrás de esta línea debe repararse el nervio, en 
forma primaria si es posible, con un material de sutura de monofi-
lamento 8-0 a 10-0 para aproximar el epineurio que se observa con 
un microscopio quirúrgico. Cuando se pierden segmentos neurales, 
Figura 18-13. La aproximación del borde bermellón es el paso fun-
damental en la reparación de laceraciones del labio.
Figura 18-14. Sitios de fracturas frecuentes en la mandíbula.
se crea un injerto en cable con la rama auricular del plexo cervical 
superficial (que proporciona 7 a 8 cm) o el nervio safeno externo 
(hasta 30 cm) como donador. Las lesiones de la rama vestibular 
deben alertar sobre una posible lesión del conducto parotídeo. Esta 
estructura se encuentra a lo largo de una línea imaginaria que parte 
del trago hacia la línea media arriba del labio, siguiendo a lo largo de 
la rama vestibular del nervio facial. El conducto debe repararse 
sobre una endoprótesis calibre 22 o marsupializarse hacia la cavi-
dad bucal.
Las fracturas faciales afectan con mayor frecuencia a la man-
díbula. Las fracturas incluyen más a menudo el ángulo, el cuerpo 
o el cóndilo y en casi todos los casos se afectan dos o más sitios 
(fig. 18-14). Las fracturas se describen como favorables o desfa-
vorables, en función de que la musculatura masticatoria tienda a 
traccionar o no la fractura hacia la reducción o separación. Las 
fracturas verticalmente favorables las reduce el masetero, entanto 
que las fracturas favorables en un plano horizontal se reducen por 
la musculatura pterigoidea. Muchas veces se valora por medios 
radiológicos la fractura con un Panorex, pero en casos seleccio-
nados se necesitan radiografías simples especializadas y algunas 
veces un estudio de CT. El tratamiento típico de fracturas de la 
mandíbula exige una reducción cerrada y un periodo de cuatro a 
seis semanas de fijación intermaxilar (IMF, intermaxillary fixation) 
con barras en arco aplicadas mediante alambrado alrededor de los 
dientes. En fracturas conminutas, desplazadas o desfavorables se 
intenta reducción abierta y fijación con alambre además de IMF. 
En la actualidad se utilizan barras en arco e IMF para establecer la 
oclusión. A continuación se expone y reduce la fractura mediante 
accesos transbucales cuando es posible. 
Para abordar fracturas de la rama o el cuerpo posterior se 
requieren accesos transcervicales, con especial cuidado de preser-
var la rama mandibular marginal del nervio facial. A continuación 
se efectúa fijación rígida mediante la aplicación de placas y tor-
nillos. Las fracturas seleccionadas, como las del cuerpo, se 
benefician con la colocación de placas de compresión diná-
mica que aplican presión hacia la línea de fractura. Con la fijación 
rígida, se requiere IMF para establecer la oclusión transoperato-
ria y no es necesario continuarla por seis semanas después de la 
operación. Lo anterior es preferible porque la IMF se acompaña 
de enfermedad gingival y dental y asimismo de adelgazamiento 
y desnutrición notorios durante el periodo de fijación. Las técni-
cas nuevas incluyen la técnica de fijación en cuatro puntos, en la 
que el maxilar y la mandíbula se mantienen en oclusión mediante 
alambres unidos a tornillos en el hueso cortical intrabucal, con dos 
tornillos arriba y abajo de la línea oclusal en la porción anterior. 
En pacientes desdentados es menos importante determinar la oclu-
2
3
Sutura
fundamental
3%
3%
36%
2%
20%
21%14%
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sión basal porque pueden elaborarse nuevas dentaduras una vez que 
termina la cicatrización. Si se requiere IMF con objeto de ayudar 
a inmovilizar la fractura, se necesita alambrado interóseo, fabrica-
ción de férulas a la medida, o ambas cosas.
Las fracturas de la porción intermedia de la cara se describen 
habitualmente en los tres patrones de Le Fort, I, II y III. Primero es 
necesario conocer por completo la estructura de la porción inter-
media de la cara (fig. 18-15). Tres refuerzos verticales sostienen la 
porción intermedia de la cara: el nasofrontal-maxilar, el frontoci-
gomaticomaxilar y pterigomaxilar.31 Los cinco refuerzos horizonta-
les, más débiles, incluyen el hueso frontal, huesos nasales, alvéolo 
superior, arcos cigomáticos y la región infraorbitaria. Los signos 
típicos de fracturas de la porción intermedia de la cara incluyen en 
general hemorragia subconjuntival; mala oclusión; entumecimiento 
o hiperestesia de la porción intermedia de la cara (rama maxilar del 
nervio trigémino); equimosis y hematoma facial; signos y síntomas 
oculares, y movilidad del complejo maxilar.
Las fracturas de Le Fort I ocurren de manera transversal a 
través de los alvéolos, arriba del nivel de los ápices dentales. En 
una fractura de Le Fort I pura, la bóveda palatina es móvil mien-
tras que la pirámide nasal y los rebordes orbitarios son estables. La 
fractura de Le Fort II se extiende a través del refuerzo nasofrontal, 
la pared interna de la órbita, a través del reborde infraorbitario 
y la articulación cigomaticomaxilar. El dorso nasal, el paladar y la 
parte interna del reborde infraorbitario son movibles. La fractura 
de Le Fort III se conoce asimismo como disyunción craneofacial. 
También se alteran las líneas de sutura frontocigomaticomaxilar, 
frontomaxilar y frontonasal. Toda la cara se mueve desde el crá-
neo. Resulta conveniente clasificar las fracturas complejas de la 
porción intermedia de la cara según estos patrones (fig. 18-16); 
sin embargo, en realidad, las fracturas reflejan una combinación de 
estos tres tipos. De igual modo, el patrón de fractura puede variar 
entre los lados izquierdo y derecho de la porción intermedia de la 
cara. Los golpes laterales en la mejilla pueden ir acompañados de 
fracturas aisladas del malar. Este último se desplaza de manera 
característica hacia la parte inferior e interna con alteración de 
las líneas de sutura entre los huesos temporal, frontal y maxilar, 
y el malar. La alteración de la última articulación puede acompa-
ñarse de depresión hacia el seno maxilar y sangre en la cavidad del 
seno. Las fracturas de la porción intermedia de la cara, el malar, 
Figura 18-15. Principales refuerzos de la parte media de la cara. Figura 18-16. Patrones típicos de las fracturas de Le Fort.
Figura 18-17. Tomografía computarizada coronal que demuestra una 
fractura orbitaria por estallamiento con herniación del contenido de la 
órbita en el seno maxilar.
o ambos, pueden relacionarse con un estallido de la órbita, en el 
que se altera el piso orbitario y se hernian de forma subsecuente 
los tejidos blandos de la órbita hacia el seno maxilar (fig. 18-17). 
El mecanismo de estallido de la órbita puede implicar la propaga-
ción de las líneas de fractura adyacentes o resultar de una eleva-
ción súbita de la presión intraorbitaria durante la lesión. De igual 
manera, es posible que se acompañe de enoftalmos o atrapamiento 
del músculo oblicuo inferior. Esto último causa diplopía al dirigir 
la mirada hacia arriba. El atrapamiento se confirma mediante la 
prueba de la ducción forzada, en la que bajo anestesia tópica o 
general se toma la inserción muscular del oblicuo inferior con pin-
zas y se manipula para determinar la movilidad ocular pasiva. Las 
fracturas de la porción intermedia de la cara, el malar y el piso de la 
órbita se valoran mejor mediante CT y la reparación requiere una 
combinación de vías transbucal y externa a fin de lograr cuando 
menos dos puntos de fijación para cada segmento fracturado.32 
Las áreas significativas de pérdida ósea pueden reconstruirse con 
Barra frontal
Refuerzo
cigomático
maxilar
externo
Refuerzo nasomaxilar
interno
III
II
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cementos óseos de hidroxiapatita disponibles en el mercado, una 
matriz de fosfato de calcio conductora de hueso. Las fracturas por 
estallamiento que muestran atrapamiento o enoftalmos de conside-
ración se tratan mediante exploración de la órbita y reforzamiento 
del piso con una malla o un injerto óseo.
En alrededor de una quinta parte de las fracturas del cráneo 
ocurren fracturas del hueso temporal. Al igual que las fracturas de 
la mandíbula y la porción intermedia de la cara, las fracturas del 
hueso temporal se relacionan muchas veces con un traumatismo 
contuso (por accidente en vehículo automotor o agresión). Es des-
afortunado que cada vez aumente más la incidencia de fracturas 
del hueso temporal por heridas por arma de fuego. Las fracturas se 
dividen en dos patrones (fig. 18-18), longitudinal y transversal, 
según sean el cuadro clínico y la imagen de CT. En la práctica, 
casi todas las fracturas son oblicuas. Según las descripciones habi-
tuales, las fracturas longitudinales comprenden 80% del total y se 
relacionan con un traumatismo lateral del cráneo. Los signos y sín-
tomas incluyen hipoacusia conductiva, lesión de los huesecillos, 
otorrea sanguinolenta y concusión del laberinto. Casi en 20% de 
los casos se lesiona el nervio facial. En contraste, el patrón trans-
versal comprende sólo 20% de las fracturas del hueso temporal 
y es secundario a un traumatismo frontooccipital. En 50% de los 
casos se lesiona el nervio facial. Estas lesiones incluyen la cáp-
sula ótica que produce hipoacusia sensorineural y pérdida de la 
función vestibular. Es probable que se observe hemotímpano. En 
un traumatismo del hueso temporal debe sospecharse una