Prácticas9_LopezAndradeBrenda

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UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Facultad de Bioanálisis
Campus Xalapa
Experiencia Educativa
Toxicología
M.C. Isela Santiago Roque 
Práctica 9
“Teratogénesis” 
Brenda López Andrade
20 de mayo de 2022
RESULTADOS.
	
	CORTES
	1
	Mandíbula
	2
	
	3
	Médula ósea, pulmones, orificios de la aorta.
	4
	Hígado, pulmones, corte corazón.
	5
	Intestinos.
Debido al tiempo, no se consiguió ver físicamente las malformaciones de los roedores, o fetos de roedores, sin embargo, en línea y por fotografías mostradas por la química titular, logramos observar las malformaciones y situaciones que alteran el ciclo del feto del roedor tras administrarle ciertos fármacos con dichas disposiciones de mutagénesis, teratogénesis y/o carcinogénesis.
Observando el citoesqueleto en conservación del feto de rata Wistar, se observa lo siguiente:
13 costillas.
5 dedos en la patas traseras. 7 vertebras lumbares.
13 vertebras torácicas. Huesos de la mandíbula. Base craneal.
Cartílago de la cola. El omoplato.
Huesos radio y cubito.
Los dedos de las patas delanteras no se logran observar por la posición del feto.
Las vertebras cervicales no es posible observarlas por la posición del feto.
DISCUSIÓN.
Práctica 9.
1. Indica cuál es la diferencia entre teratogénesis, carcinogénesis y mutagénesis.
a) Teratología es la ciencia que estudia las causas, los mecanismos y las manifesta- ciones del desarrollo fetal anormal desde el punto de vista estructural o funcional.
b) Carcingénesis. Los términos oncogénesis o carcinogénesis hacen referencia literal al proceso por el cual se produce el cáncer. Es el proceso por el cual una célula normal se convierte en una célula cancerosa.
c) Una sustancia o agente físico que causa mutaciones, es decir, que altera de forma permanente el ADN de las células.
2. Menciona tres tóxicos que promueven teratogénesis, carcinogénesis y mutagénesis.
a) Rayos X
b) Contaminantes atmosféricos.
c) Plaguicidas
3. Indica el mecanismo por el cual dichs tóxicos promueven sus efectos teratogénicos, carcinogénicos o mutagénicos.
Los agentes físicos, como los rayos X, pueden lesionar los tejidos en desarrollo en mayor magnitud que los tejidos somáticos del adulto. Las malformaciones congénitas producidas por los rayos X representan uno de los primeros agentes implicados en la terato- génesis en el ser humano. Los compuestos químicos pueden alcanzar las células de los tejidos en desarrollo, en concentraciones que dependerán de la que tenga el organismo materno, considerando la homeostasis materna y el transporte de los metabolitos a través de la placenta.
Para que un fármaco alcance al embrión-feto debe atravesar la membrana placentaria, que es un tejido metabólicamente activo con enzimas implicadas en el metabolismo intermediario de diferentes xenobióticos.
Cualquier agente adverso puede, en cualquier momento de la vida intrauterina, alterar el desarrollo de los tejidos del embrión o del feto. Los resultados pueden ser la muerte del organismo en desarrollo, las alteraciones estructurales (malfor- maciones congénitas), el retraso del crecimiento intrauterino y/o las alteraciones funcionales. Durante la organogénesis, la exposición a xenobióticos puede producir las dos primeras alteraciones y representan diferentes respuestas, de acuerdo con la magnitud de la exposición. Conforme el desarrollo del feto avanza, las posibilidades de retraso en el crecimiento fetal y las alteraciones funcionales se incrementan.
Se han identificado varios tipos de cambios químicos en el ADN que pueden conducir a varios productos de genes mutados. Las mutaciones puntuales son las más frecuentes y éstas se producen por un cambio de un aminoácido, siendo una de las alteraciones más relevantes la mutación por corrimiento en el marco de lectura. Las puntuales pueden dividirse en cuatro clases principales, basándose en el cambio introducido en el ADN
Estos agentes naturales o sintéticos pueden dañar la estructura del ADN y causarle una gran variedad de lesiones que pueden ser letales o mutagénicas; por ejemplo, las radiaciones ultravioleta causan fotodegradación por excitación de moléculas, con aumento de la liberación de citocininas como la interleucina 1, la interleucina 10 y la molécula intrínseca de adherencia tipo 1 (ICAM-1). Cuando se liberan estas cininas producen edema, eritema y dolor, que a su vez se acompañan de la liberación de peróxido de hidrógeno y otras especies reactivas de oxígeno, las cuales interactúan con el ADN aumentando o disminuyendo su síntesis y la división celular. Esto puede inducir mutaciones puntuales o daño en cromosomas, con la consecuente transforma- ción celular, inclusive se ha reportado que las radiaciones ultravioleta por sí mismas favorecen la formación de dímeros de timina que alteran la molécula de ADN.
BIBLIOGRAFIA.
· Argentine Society of Genetics. (2019). Journal of Basic & Applied Genetics. Vol XXX Suppl. (1) 327-346; October 2019. 
· Jaramillo González, F. (2006). Toxicología básica. Aguascalientes, Mexico: Universidad Autónoma de Aguascalientes. Recuperado de https://elibro.net/es/ereader/bibliotecauv/75988?page=233.
· Zuluaga Quintero, Mónica; Valencia Ruiz, Ana María; Ortiz Trujillo, Isabel Cristina Efecto genotóxico y mutagénico de contaminantes atmosféricos Medicina UPB, vol. 28, núm. 1, enero-junio, 2009, pp. 33-41 Universidad Pontificia Bolivariana Medellín, Colombia