Patología ginecológica y obstetrica

Vista previa del material en texto

413
Patología ginecológica 
y obstétrica 19
PATOLOGÍA GINECOLÓGICA Y OBSTÉTRICA
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
Las enfermedades del aparato reproductor 
femenino constituyen un componente 
importante de la práctica clínica
Las anormalidades del aparato reproductor femenino no rela-
cionadas directamente con concepción, embarazo y parto 
se denominan patología ginecológica, y forman la mayor 
parte de este capítulo. Una gran proporción de la práctica 
clínica de un ginecólogo tiene que ver con hemorragia de 
las vías genitales y dolor, ordinariamente causados por tras-
tornos de la menstruación, que pueden tener muchas causas 
(p. ej., anormalidades benignas del endometrio y el miometrio), 
pero a veces son producidos por tumores como: carcinoma
del endometrio (en mujeres posmenopáusicas) y carci-
noma del cuello uterino (principalmente en mujeres pre-
menopáusicas). La detección temprana del carcinoma del
cuello uterino (cervicouterino), antes de que se vuelva 
invasor, se basa en el examen microscópico de frotis toma-
dos del epitelio superfi cial del cuello uterino (citología
cervicouterina). Sin embargo, existen muchas otras causas 
simples benignas de hemorragia no menstrual de las vías 
genitales femeninas, particularmente los pólipos benignos 
del endometrio y del cuello uterino. Los principales estados 
patológicos que afectan los ovarios son quistes y tumores 
sólidos, benignos y malignos. La disfunción hormonal de 
los ovarios suele manifestarse bajo la forma de trastornos 
de la menstruación o problemas con la concepción y el 
embarazo. La vulva está constituida por piel, por lo que se 
afecta por muchas de las enfermedades cutáneas de otros 
sitios, como dermatitis alérgica y por contacto, psoriasis, 
quistes epidérmicos, nevos benignos, verrugas virales y el 
tumor maligno más frecuente es el carcinoma de células 
escamosas. Tres padecimientos que son particularmente 
comunes en la vulva son el liquen escleroso, el liquen 
plano y el liquen simple crónico. La mayoría de las enfer-
medades infl amatorias de la vulva se presentan con prurito, 
ardor e irritación. La vagina está relativamente libre de 
trastornos, con la excepción de infecciones, como las enfer-
medades transmitidas sexualmente.
Las anormalidades relacionadas con concepción, emba-
razo y parto se describen en patología obstétrica (págs. 
433 a 437). Esta sección del capítulo delinea los principales 
problemas clínicos y su patología subyacente.
ENFERMEDADES DE LA VULVA
La vulva es frecuentemente afectada por 
enfermedades de la piel, a menudo no 
reconocidas o diagnosticadas por ginecólogos
Los labios mayores y menores estan cubiertos por piel, y 
están sujetos a una gama amplia de enfermedades cutáneas, 
en particular enfermedades infl amatorias de la piel, que son 
causantes de prurito y ardor. Una de las afecciones más 
frecuentes, y a menudo diagnosticadas erróneamente, es la 
dermatitis por contacto aguda (dermatitis alérgica, fi gura 
19-1), que ocurre después de aplicaciones tópicas de desodo-
rantes, cremas y ungüentos empleados para tratar irritación y 
ardor vulvar (en especial soluciones y cremas antisépticas o 
desinfectantes).
Hay una lista extensa de materiales que causan dermatitis 
por contacto en la vulva, como jabones, detergentes en 
geles para duchas o baños de burbujas, detergentes usados 
en el lavado de ropa interior, y elementos constituyentes de 
varios cosméticos, incluyendo perfumes, etc. Aun el caucho 
y sustancias químicas presentes en los anticonceptivos, y el 
barniz de uñas, pueden producir un tipo alérgico de der-
matitis, como también pueden hacerlo, irónicamente, cremas 
anestésicas y esteroides tópicos aplicados como tratamiento.
Figura 19.1 Dermatitis por contacto aguda. Los labios mayores y 
menores están rojos, hinchados y con aspecto infl amado, y el 
enrojecimiento también abarca la ingle. Este cuadro se debe a 
dermatitis por contacto por una solución desinfectante.
19 PATOLOGÍAPatología clínica
414
Otros tipos de enfermedades infl amatorias de la piel también 
pueden afectar la vulva, por ejemplo psoriasis (pág. 510), der-
matitis seborreica (pág. 508), exantemas medicamentosos de 
varios tipos (pág. 519), y enfermedades vesiculares (págs. 515 
a 518). La historia clínica tomada cuidadosamente, combinada 
con el examen del resto de la piel, con frecuencia permitirá el 
establecimiento del diagnóstico. Por desgracia, los ginecólogos 
rara vez examinan el resto de la paciente, y a menudo yerran 
el diagnóstico.
El liquen simple crónico es un tipo de 
dermatitis crónica que produce 
engrosamiento de la piel vulvar
El traumatismo por la fricción constante, casi siempre cau-
sado por rascaduras repetidas de una vulva con prurito 
crónico, causa engrosamiento de la epidermis por prolife-
ración de queratinocitos (acantosis), engrosamiento de la 
capa de queratina suprayacente (hiperqueratosis), y fi brosis 
de la dermis subyacente; los detalles clínicos e histológicos 
pueden verse en la página 502 y la fi gura 23-3. Este tras-
torno es llamado erróneamente ‘distrofi a vulvar hipertró-
fi ca’ por los ginecólogos y los patólogos ginecológicos, 
término que debe ser abandonado, como también el acró-
nimo engañoso e impreciso TENN (trastorno epitelial no 
neoplásico, usado de manera laxa para describir cualquier 
trastorno que NO ES neoplasia intraepitelial vulvar (NIV) 
o carcinoma invasor. El tratamiento apropiado se basa en la 
investigación y el abordaje de la causa subyacente del prurito 
original, que con frecuencia es una dermatitis por contacto, 
o una de las enfermedades infl amatorias de la piel específi cas 
que afectan en particular la vulva, a saber el liquen escleroso 
o el liquen plano.
El liquen escleroso y atrófi co es una 
importante enfermedad de la piel, y 
comúnmente afecta la vulva
El liquen escleroso y atrófi co (otro ejemplo del llamado 
TENN) causa atrofi a epidérmica y fi brosis con abundante 
colágena en la parte superior de la dermis, de origen des-
conocido. Este trastorno tiene una predilección especial 
por la piel del área genital; ocurre a menudo en la vulva, y 
con menor frecuencia en el pene (balanitis xerótica oblite-
rante, pág. 411). Se presenta en la forma de pápulas blancas 
o placas confl uentes cubiertas por epidermis atrófi ca, en la 
cual son prominentes los vasos sanguíneos telangiectásicos 
(fi gura 19-2). La histología es idéntica a la observada en la 
piel afectada en otras partes de la piel, con hialinización 
compacta de la dermis superior con un infi ltrado linfocítico 
subyacente.
El liquen escleroso prologado que se trata de manera 
incorrecta puede causar cicatrización intensa y estrecha-
miento del orifi cio vaginal, y es un factor que predispone 
al desarrollo fi nal de carcinoma escamoso. La rascadura 
crónica de las lesiones del liquen escleroso puede producir 
un liquen simple crónico, combinación incorrectamente 
llamada ‘distrofi a vulvar mixta’, otro término que debe ser 
abandonado.
El liquen plano es una afección infl amatoria 
común de la piel que a menudo afecta la vulva; 
con frecuencia el diagnóstico es inadvertido
En la vulva, las lesiones pueden ser semejantes a las que 
ocurren en la piel de otros sitios: placas y parches elevados 
amoratados, en particular en los labios mayores. Sin embargo, 
Figura 19.2 Liquen escleroso de la vulva. Esta vulva muestra 
placas blancas, gruesas, extensas, a causa de engrosamiento 
colágeno, cubiertas por un epitelio atrófi co.
Figura 19.3 Liquen plano erosivo. Los labios muestran 
enrojecimiento, y hay un área de denudación roja en la mucosa, 
que produce una erosión. Este cuadro es típico del tipo erosivo del 
liquen plano.
19Patología ginecológica y obstétrica
415
a menudo son clínicamente distintos en los labios menores, 
con la formación de erosiones superfi ciales rojas exudativas 
muy dolorosas (fi gura 19-3). Esta confi guración también 
puede verse en otro orifi cio común del liquen plano, la boca. 
La lesión puede estar confi nada a la vulva, perola obtención 
de una historia clínica cuidadosa, y el examen de la piel en 
otros lugares, suelen revelar lesiones actuales, o evidencia de 
afección cutánea u oral en el pasado con liquen plano.
Como el liquen escleroso, el liquen plano es curable con 
esteroides tópicos potentes si se diagnostica de manera 
clínica e histopatológica; por ello la biopsia vulvar para 
establecer o confi rmar un diagnóstico preciso es una parte 
importante del tratamiento de estos casos. También como 
sucede con el liquen escleroso, algunos casos de liquen 
plano vulvar son modifi cados clínica e histopatológicamente 
por el liquen simple crónico, a causa de la rascadura repe-
tida. El liquen plano de duración prolongada que se trata 
de manera insufi ciente también puede predisponer al car-
cinoma escamoso.
La mayoría de las infecciones de la vulva son 
causadas por virus y hongos
La piel vulvar es afectada con frecuencia por enfermedades 
infecciosas producidas por virus y hongos. Las infecciones 
virales de la piel vulvar son causadas ya sea por el virus del 
herpes o por el virus del papiloma humano (VPH). Las 
infecciones micóticas suelen ser ocasionadas por dermató-
fi tos superfi ciales o Candida.
La vulvitis por herpes produce inicialmente ampollas 
indoloras, que luego se rompen formando un área erosio-
nada, ulcerada, y dolorosa. El herpes virus se adquiere por 
contacto sexual y, por tanto, la enfermedad se ve principal-
mente en mujeres jóvenes.
El VPH también se transmite sexualmente, y puede estar 
asociado con engrosamiento de la piel y la mucosa vulvares 
en los labios menores (condiloma plano), o presentarse 
como verrugas protuberantes múltiples (condiloma acu-
minado), que pueden ser sésiles o pedunculadas. Las cepas 
6 y 11 del VPH son responsables de la mayor parte de las 
lesiones vulvares. Hay un fuerte vínculo entre las infeccio-
nes por VPH de la vulva y los cambios neoplásicos intrae-
piteliales vulvares (pág. 416) y del cuello uterino (pág. 418).
Las infecciones micóticas de la vulva son causadas prin-
cipalmente por Candida albicans. Usualmente hay una vagi-
nitis micótica asociada, que se presenta con secreción vaginal 
copiosa, así como con enrojecimiento y dolor vulvares. La 
infección y sus manifestaciones con frecuencia son intensas 
en las diabéticas. La infección de la piel vulvar con hongos 
dermatofi tos también produce infl amación superfi cial y 
dolor similar.
Las enfermedades transmitidas sexualmente 
que afectan la vulva pueden ser causadas por 
varios tipos diferentes de microorganismos
Además del herpes virus y el VPH transmitidos sexualmente, 
varios otros microorganismos pueden producir lesiones 
vulvares como resultado de una infección que se adquiere 
por contacto sexual, aunque muchos de ellos están confi -
nados a países tropicales. Entre los más importantes se 
encuentran Calymmatobacterium granulomatis, que causa 
el granuloma inguinal y produce nódulos ulcerosos en la 
vulva, y Chlamydia trachomatis, causante de linfogranu-
loma venéreo, con pápulas ulcerosas vulvares y ganglios 
linfáticos inguinales crecidos.
Haemophilus ducreyi causa chancro blando, con múlti-
ples pápulas y nódulos ulcerosos dolorosos en la vulva, aso-
ciados con crecimiento hipersensible de los ganglios linfáticos 
inguinales.
Treponema pallidum es el organismo causal de la sífi lis.
Las lesiones son pápulas vulvares o vaginales pequeñas, 
induradas (chancro) en la etapa primaria (representando el 
sitio de entrada), y múltiples lesiones verrucosas, húmedas, 
vulvovaginales y perineales (condiloma lato) en la etapa 
secundaria.
Los quistes benignos de la vulva son comunes, 
y pueden ser derivados de la piel o de las 
glándulas de Bartholin
El componente cutáneo piloso de la vulva puede ser origen 
de la formación de quistes epidérmicos benignos llenos de 
queratina, similares a los que se ven en otras partes de la 
piel. Las glándulas de Bartholin son gándulas secretoras de 
moco, situadas en la parte posterior de los labios mayores. 
Descargan sus secreciones en el vestíbulo por medio de 
conductos cortos que normalmente están recubiertos por 
epitelio de células transicionales, aunque la metaplasia de 
células escamosas es común. La dilatación quística de los con-
ductos y las glándulas puede ser el resultado de obstrucción 
de los conductos; los quistes son revestidos por epitelio 
cilíndrico secretor de moco, epitelio transicional o epitelio esca-
moso, o una mezcla de ellos.
El tumor maligno más importante de la vulva 
es el carcinoma de células escamosas
El carcinoma escamoso de la vulva, que suele presentarse 
en mujeres de edad avanzada, puede producir una invasión 
local extensa y metástasis en los ganglios linfáticos inguina-
les. Una variante en mujeres muy ancianas, el carcinoma
verrucoso, consiste en una masa verrucosa grande similar 
a una colifl or, que crece lentamente invadiendo tejidos 
locales, pero casi nunca metastatiza (fi gura 19-4). Los car-
cinomas escamosos de la vulva bien diferenciados tienen 
buen pronóstico, y siempre que estén confi nados a la vulva 
y los ganglios inguinales; el pronóstico es peor cuando hay 
invasión a otros órganos pélvicos (p. ej., vejiga urinaria, 
recto), tumor metastásico a ganglios linfáticos ilíacos, o 
evidencia de metástasis hematógenas.
Aunque la mayoría de los carcinomas escamosos de la 
vulva parecen surgir de novo, algunos se originan en epitelio 
en el cual hay una intensa metaplasia equivalente a un car-
cinoma in situ (fi gura 19-5). Este fenómeno, la neoplasia
intraepitelial vulvar (NIV), por lo general se ve en pacien-
tes más jóvenes que las que presentan tumores invasores, y 
puede haber evidencia coexistente de un cambio verrucoso 
por VPH en el epitelio afectado y el adyacente. Además, 
en muchos casos de carcinoma vulvar originado en una 
NIV puede demostrarse VPH 16 (70 a 90%). También hay 
riesgo de progresión del cáncer en mujeres jóvenes que 
19 PATOLOGÍAPatología clínica
416
fuman, lo cual sugiere una posible interacción entre taba-
quismo e infección por VPH en la etiología del carcinoma 
vulvar invasor en mujeres jóvenes.
Otras lesiones neoplásicas de la vulva son 
principalmente lesiones melanocíticas o 
tumores de los anexos de la piel
Aparte de los carcinomas de células escamosas, otros tumo-
res que se originan en la vulva derivan de melanocitos o de 
anexos cutáneos. Los nevos intradérmicos benignos y 
compuestos son comunes en la piel vulvar, y los labios 
menores son un sitio importante para el desarrollo del mela-
noma maligno. Las características de los nevos benignos y 
el melanoma maligno son idénticas a las que se presentan 
en la piel (capítulo 23). Aunque cualquiera de los tumores 
de los anexos de la piel descritos en el capítulo 23 puede 
ocurrir en la piel de la vulva, sólo se ve frecuentemente el 
hidradenoma papilar (derivado de conductos ecrinos).
En raras ocasiones se produce la enfermedad de Paget de la 
vulva, que representa la propagación intraepidérmica de un 
carcinoma derivado de un adenocarcinoma de los anexos cutá-
neos; es histológicamente similar a la enfermedad del pezón.
ENFERMEDADES DE LA VAGINA
Las enfermedades más importantes de la 
vagina son infecciones (vaginitis)
La vagina puede ser infectada por los mismos agentes que 
causan vulvitis, como virus del herpes simple, VPH, Can-
dida albicans, Gardnerella vaginalis. La vagina tiene una 
abundante fl ora bacteriana natural, cuyo microrganismo 
principal es Lactobacillus acidophilus. Éste produce ácido 
láctico por el desdoblamiento de glucógeno en el epitelio 
vaginal superfi cial, lo que crea un ambiente ácido en el que 
la mayoría de los otros microorganismos no pueden proli-
ferar. Sin embargo, esta barrera sólo actúa efi cazmente 
contra bacterias. La vaginitis infecciosa suele transmitirse por 
contacto sexual, y se presenta con dolor y secreción.
Trichomonas vaginalis es una causa común de vaginitis 
en mujeres jóvenes, y suele ser transmitida sexualmente. La 
mucosa vaginal se enrojece e inflama, con una secreción 
espumosa en su superfi cie.
Gardnerella vaginalis es una causa muy común de vagi-
nitis inespecífi ca, comúnmente asociada con una secreción 
vaginal delgada, blanca y lechosa.
El virus del herpes simple produce lesiones vaginales 
erosivas, y puede transmitirse al feto durante su paso a través 
del canal del parto. Con frecuencia hay lesiones herpéticas 
vulvares asociadas.
Candida albicans es un comensal normal en la vagina, 
pero su proliferación suele ser suprimida por la fl ora vaginal 
normal. Cuando la fl ora se destruye, por ejemplo por anti-
bióticos, puede producirse una infección clínica. Se desa-
rrollan placas blancas de hifas fúngicas sobre una mucosa 
a b
Figura 19.4 Carcinoma verrucoso de la vulva. Esta pieza de 
vulvectomía radical muestra un carcinoma verrucoso que ha 
invadido el labio mayor derecho.
Figura 19.5 Neoplasia 
intraepitelial vulvar (NIV). En (a) 
hay un engrosamiento rojo muy 
extenso de la vulva que se extiende 
hasta el perineo y la región perianal, 
causado por una NIV. La 
microfotografía (b) del espesor 
completo del epitelio vulvar muestra 
células escamosas displásicas, con 
muchas mitosis (NIV III).
19Patología ginecológica y obstétrica
417
vaginal infl amada, y hay secreción vaginal asociada con fuerte 
irritación vulvar. La infección puede ser grave en pacientes 
con diabetes mellitus.
Las causas menos comunes de infección vaginal incluyen 
gonococo (usualmente secundaria a cervicitis gonocócica), 
Mycoplasma, y VPH (de ordinario asociada con condiloma 
vulvar y perineal extenso, que se extiende hacia arriba hasta 
la vagina en la etapa tardía), y algunas formas de estafi lo-
cocos. Los estafi lococos suelen ser introducidos a la vagina 
con un tampón, y la proliferación de bacterias en un tam-
pón olvidado o retenido puede conducir la formación de 
exotoxinas bacterianas, de lo que resulta el síndrome de 
choque tóxico.
Los tumores primarios de la vagina 
son muy raros
Los tumores vaginales primarios en adultas son excepcio-
nalmente raros, pero la vagina es frecuentemente sitio de metás-
tasis, a menudo de tumores malignos de cuello uterino, 
endometrio y ovario. La hemorragia vaginal después de una 
histerectomía, por un tumor maligno uterino u ovárico 
uterina u ovárica, siempre debe someterse a estudio y biop-
sia, debido a la frecuencia de tumor metastásico en la 
cúpula vaginal residual.
Los principales tumores vaginales primarios son el carci-
noma de células escamosas y, aún más raramente, los ade-
nocarcinomas. El carcinoma de células claras se ve en mujeres 
expuestas in utero al estrógeno sintético dietilestilbestrol, pre-
cedido por reemplazo del epitelio vaginal normal por epitelio 
glandular, lo que se denomina adenosis vaginal.
En la infancia, la vagina puede ser el sitio de desarrollo 
de un rabdomiosarcoma, que macroscópicamente se pre-
senta como una masa gelatinosa polipoide que protruye al 
interior de la vagina.
ENFERMEDADES DEL CUELLO UTERINO
El cuello uterino es un sitio importante de patología, especial-
mente en las mujeres en edad reproductora. El cuello uterino 
exterior está recubierto por epitelio escamoso, y el conducto 
endocervical por epitelio cilíndrico secretor de moco, que 
muestra crecimientos glandulares inferiores. En varias etapas 
de la vida reproductora de la mujer, la unión entre los epitelios 
escamoso y cilíndrico migra a la convexidad del cuello uterino 
exterior, y luego vuelve al interior del conducto endocervical. 
La unión escamosocilíndrica es el asiento de la mayoría de 
las enfermedades que se presentan en el cuello uterino.
La unión escamosocilíndrica original suele estar situada 
en la región del orifi cio externo, pero su localización precisa 
al nacer es infl uida por la exposición a las hormonas mater-
nas in utero.
Alrededor de la pubertad, las infl uencias hormonales indu-
cen la extensión del epitelio cilíndrico hacia el interior de 
la porción ectocervical formando un ectropión, o erosión
cervical (fi gura 19-6). Este proceso es aumentado por un 
primer embarazo, particularmente cuando acontece poco 
después de la menarquía.
Antes de la pubertad el pH de la vagina y el cuello ute-
rino es alcalino, pero luego el desdoblamiento bacteriano 
del glucógeno en el epitelio escamoso cervical y vaginal lo 
convierte en un ambiente ácido, con pH de alrededor de 3.
La exposición del epitelio cilíndrico sensible del ectro-
pión al ambiente ácido pospuberal de la vagina induce 
metaplasia escamosa y la creación de una zona de transfor-
mación entre el epitelio cilíndrico endocervical y el epitelio 
escamoso ectocervical. Esta zona está constituida por epi-
telio escamoso nuevo en un área antes ocupada por epitelio 
cilíndrico.
cuello uterino
epitelio
endocervical
conducto
endocervical
orificio
externo vagina
epitelio
escamoso folículos
de Naboth
epitelio
escamoso
de la zona de 
transformación
epitelio
escamoso
original
ectropión
zona de transformación
y quistes de Nabothnormal, virgen
cba
Figura 19.6 Unión escamosocilíndrica del cuello uterino. Se ilustran la movilidad de la unión escamosocilíndrica, el desarrollo del 
ectoprión, y la formación de la zona de transformación. (a) La unión escamosocilíndrica está situada originalmente en la región del orifi cio 
externo. (b) En la pubertad, el epitelio endocervical se extiende distalmente al interior del ambiente ácido de la vagina, formando un 
ectoprión. (c) Se forma una zona de transformación al crecer de nuevo el epitelio escamoso sobre el ectoprión. Las aberturas de las criptas 
pueden ser obliteradas en el proceso, lo cual conduce a la formación de los quistes de Naboth llenos de moco.
19 PATOLOGÍAPatología clínica
418
Por tanto, la unión escamosocilíndrica es de tamaño varia-
ble, aunque su posición siempre se aproxima al orifi cio externo. 
En mujeres maduras puede retraerse al interior del con-
ducto endocervical.
Las enfermedades más importantes del cuello uterino se 
enumeran en la fi gura 19-7.
La cervicitis crónica es producida por los 
mismos microorganismos que la vaginitis 
infecciosa
A veces, los médicos aplican de manera imprecisa el tér-
mino ‘cervicitis crónica’ cuando el área alrededor de la 
porción vaginal del cuello uterino, en torno al orifi cio 
externo, está enrojecida e irregular; en la mayor parte de 
los casos esto no es infl amación, sino que representa la 
extensión del epitelio cilíndrico al interior del orifi cio 
externo, lo que a veces se llama ectropión o, inadecuada-
mente, ‘erosión cervical’.
La cervicitis aguda con erosión se puede ver en la infección 
por herpes simple, en la que de ordinario hay enfermedad 
herpética en vulva y vagina. Es posible encontrar endocervicitis 
crónica genuina, con denso infi ltrado linfocítico y de células 
plasmáticas, en asociación con infecciones de la vagina por 
Trichomonas, Candida, Gardnerella y Neisseria gonorrhoeae.
La hiperplasia microglandular endocervical se 
ve principalmente durante el embarazo, y en 
mujeres que toman anticonceptivos orales con 
un componente progestágeno
La hiperplasia microglandular endocervical es un cambio 
cervical común inducido por cambios hormonales. Es un 
tipo de proliferación endocervical, en el que las criptas 
cervicales se multiplican y se vuelven arquitectónicamente 
desordenadas, a veces asociadas con un cambio decidual en 
el estroma. Este cambio se ve principalmente durante el 
embarazo, y es el resultado de la estimulación del conducto 
endocervical por progestágenos; sin embargo, los cambios 
pueden persistir después de retirarse el estímulo causal. 
También se observa en mujeres que toman anticonceptivos 
con un progestágeno.
Es posible que la lesión sea asintomática, pero con fre-
cuencia hay queja de una secreción vaginal mucosa exce-
siva; en casos graves, el cuello uterino parece ser el asiento 
de múltiples pólipos endocervicales pequeños.
Los pólipos cervicales son una causa común 
de hemorragia intermenstrual
Los pólipos cervicales son anormalidades comunesque, por 
erosión y ulceración, pueden causar hemorragias inter-
menstruales. Se ven en alrededor de 5% de las mujeres. Macros-
cópicamente se presentan lisos, redondeados o con forma 
de pera, y suelen tener 1 a 2 cm de diámetro. Los pólipos 
derivan del conducto endocervical, y protruyen desde el 
cuello uterino a través del orifi cio externo. Están compues-
tos por estroma y glándulas endocervicales, y a menudo 
estas últimas están distendidas con moco. La superfi cie del 
pólipo puede estar ulcerada e infl amada, y si este estado es 
de larga duración, es posible que haya metaplasia escamosa 
en su superfi cie.
Los tumores benignos del cuello uterino no 
son comunes, y el más frecuente es el 
leiomioma
Las neoplasias cervicouterinas verdaderamente benignas 
del cuello uterino no son comunes, y en su mayor parte, 
los nódulos que se asocian con el cuello uterino son pólipos 
endocervicales. Pueden presentarse leiomiomas en el cuello 
uterino, aunque son menos comunes en este sitio que en 
el útero (pág. 427, fi gura 19-19). Estos tumores derivan 
del musculo liso de la pared cervical, y expanden el cuello 
uterino de manera asimétrica, produciendo distorsión y 
compresión del conducto endocervical. 
La infección por VPH es común en el epitelio 
ectocervical, y es un importante agente 
etiológico en el cáncer cervicouterino
La infección por el virus del papiloma humano (VPH) en 
el cuello uterino es adquirida sexualmente. Se han defi nido 
más de 70 tipos de VPH, a cada uno de los cuales se ha 
adjudicado un número.
Ocasionalmente la infección por el VPH produce lesiones 
papilares del epitelio escamoso cervical (condiloma acumi-
nado), que son similares a las vistas en la vulva (pág. 415). 
Figura 19.7 Enfermedades más importantes del cuello uterino
Cervicitis crónica
Pólipo cervical
Hiperplasia endocervical microglandular
Cambio por virus verrucoso (VPH)
Neoplasia intraepitelial
Carcinoma invasor del cuello uterino
Adenocarcinoma endocervical
Leiomioma
Figura 19.8 Cambio por virus verrucoso en el cuello uterino. El 
epitelio cervical muestra las manifestaciones características de un 
cambio por virus verrucoso en un ‘condiloma plano’ de la zona de 
transformación; el epitelio es atípico, con coilocitos en las capas 
superiores del epitelio.
19Patología ginecológica y obstétrica
419
Estas lesiones suelen estar localizadas en el epitelio esca-
moso ectocervical o en el epitelio escamoso de transforma-
ción, o ser múltiples.
Con mayor frecuencia, la infección por VPH causa con-
dilomas planos, los cuales en condiciones normales no pue-
den ser reconocidos a simple vista, pero pueden identifi carse 
con un examen colposcópico después de pintar el cuello 
uterino con ácido acético diluido, que los vuelve blancos. 
Histológicamente, el epitelio en los condilomas planos es 
anormal, con células binucleadas (en particular en las capas 
superiores del epitelio), y el llamado ‘cambio coilocítico’ en 
la mayoría de las células epiteliales anormales (fi gura 19-8). 
Estos cambios virales pueden reconocerse en la citología de 
frotis cervical. Ambos patrones de implicación de virus 
verrucoso en el epitelio escamoso cervical son más frecuentes 
en el epitelio de la zona de transformación, y pueden coexis-
tir con los cambios de la neoplasia intraepitelial.
Distintos tipos de VPH están asociados en forma dife-
rente con el carcinoma invasor del cuello uterino: VPH 16 
y 18 se asocian a menudo con transformación maligna, mien-
tras que VPH 6 y 11 lo hacen rara vez.
Los tipos de VPH 16 y 18 contienen segmentos génicos 
que se integran en el genoma celular, dando como resul-
tado le expresión en proteínas que inhiben la acción de 
genes supresores tumorales (como p53) y que activan la 
ciclina E. Estos defectos en la regulación del ciclo celular 
producen proliferación celular descontrolada (pág. 85). En 
contraste, los tipos de VPH 6 y 11 no se integran en el 
genoma del huésped.
A pesar de la frecuente asociación de VPH 16 y 18 con 
el desarrollo de carcinoma, debe recalcarse el hecho de que 
entre todas las mujeres que tienen estas infecciones, sólo 
una reducida minoría desarrollan carcinoma.
La neoplasia intraepitelial cervical es un 
elemento precursor importante de malignidad 
invasora
El epitelio metaplásico de la zona de transformación es 
susceptible a cambios durante la vida reproductora. Pueden 
verse cambios leves de crecimiento nuclear como respuesta 
a infl amación crónica, en el epitelio en reparación, y en 
asociación con VPH. Sin embargo, una atipia más grave, 
que se considera ahora una proliferación neoplásica, se llama 
neoplasia intraepitelial cervical (NIC) (fi gura 19-9). Este 
cambio sucede en el epitelio metaplásico de la zona de 
transformación del cuello uterino, y suele estar asociado 
con infección por VPH.
Se reconocen tres grados de intensidad, dependiendo de 
la proporción de grosor del epitelio cervical que es rempla-
zado por células atípicas.
NIC I corresponde a displasia leve. Las células atípicas 
están confi nadas al tercio inferior del epitelio; los dos ter-
cios superiores muestran diferenciación normal y maduración 
con aplanamiento de células.
NIC II corresponde a displasia moderada. Las células 
atípicas ocupan la mitad inferior del epitelio, pero en la 
mitad superior hay evidencia de diferenciación y maduración 
con aplanamiento de células. Las anormalidades nucleares 
pueden extenderse a través del espesor completo del epitelio, 
pero son más marcadas en la mitad inferior, donde puede 
haber aumento de mitosis con algunas formas anormales. 
a
b dc
Figura 19.9 Neoplasia intraepitelial cervical. (a) Unión entre el 
epitelio ectocervical normal y NIC severa de espesor completo. 
Nótese la facilidad con la cual las células epiteliales anormales del 
epitelio atípico pueden descamarse (fl echas); esto constituye la 
base de la citología exfoliativa diagnóstica. (b) Atipia leve/
moderada del epitelio cervical (NIC I-NIC II). Las células atípicas 
están confi nadas a las partes más profundas del epitelio, pero las 
células de la superfi cie muestran maduración con aplanamiento. 
(c) Atipia moderada/severa del epitelio cervical (NIC II- NIC III). 
Células atípicas con pleomorfi smo y actividad mitótica se 
extienden a través del espesor completo del epitelio. (d) Focos de 
microinvasión temprana (fl echa) surgen en un área de NIC III.
19 PATOLOGÍAPatología clínica
420
NIC III corresponde a displasia severa con carcinoma in
situ. Células atípicas se extienden por toda parte del espesor 
completo del epitelio, con mínima diferenciación y madu-
ración en la superfi cie. A través de todas las capas se encuen-
tran fi guras mitóticas y mitosis anormales, y puede haber 
extensión del cambio, a lo largo de los cuellos de las criptas 
endocervicales, y focos de microinvasión.
Los aspectos histológicos de la NIC típica se exhiben en 
las fi guras 19-9b y c.
Estos cambios epiteliales ocurren en la zona de transfor-
mación, pero pueden extenderse sobre la superfi cie ecto-
cervical y hacia arriba, hasta el conducto endocervical. En 
cerca de 10% de los casos, también se ve la atipia llamada 
neoplasia intraepitelial glandular cervical (NIGC) en el 
epitelio endocervical.
La presencia de células epiteliales anormales puede detec-
tarse por examen citológico de un frotis de células epitelia-
les superfi ciales obtenido del cuello uterino; ésta es la base 
de los estudios de detección de la enfermedad (veáse el 
recuadro azul).
NIC I se asocia con un riesgo reducido de progresión a 
carcinoma, y NIC II y NIC III están asociadas con un riesgo 
más alto de desarrollo de carcinoma. La evolución natural 
de la NIC I es importante, pues determina la frecuencia 
con que se requiere practicar estudios para detectar la pro-
gresión de la enfermedad.
• 50% de las pacientes con NIC I tienen regresión 
espontanea de la enfermedad.
• 30% de las pacientes con NIC I tienen atipia 
persistente de grado bajo.
• 20% de las pacientes con NIC I avanzan a través deNIC II a NIC III, durante un periodo de cerca de 
10 años.
• 20% de las pacientes con NIC III avanzan a carcinoma 
invasor del cuello uterino en un periodo aproximado 
de 10 años.
Se ha sugerido que los frotis repetidos cada tres años son 
adecuados para el propósito de detección en la población 
general. A pesar de esta frecuencia, aún es posible que 
algunos individuos avancen de NIC I a carcinoma invasor 
en un plazo corto.
El carcinoma invasor del cuello uterino es más 
a menudo carcinoma de células escamosas
El carcinoma invasor del cuello uterino puede ocurrir en 
cualquier momento durante los años reproductivos y pos-
menopáusicos, pero la edad promedio para su desarrollo es 
hacia los 50 años. Representa 3 a 5% de los casos de carci-
noma en mujeres.
Macroscópicamente, las lesiones tempranas aparecen 
como áreas de irregularidad granulosa del epitelio cervical, 
con invasión progresiva del estroma, causando endureci-
miento cervical anormal. Las lesiones tardías se presentan 
como áreas ulceradas, fungosas, que destruyen el cuello 
uterino (fi gura 19-11).
En su gran mayoría, los carcinomas cervicouterinos son 
carcinomas de células escamosas, originados en la zona 
de transformación o porción vaginal del cuello uterino. Las 
lesiones son de tres tipos histológicos: carcinoma de células 
El desarrollo de anormalidades en el epitelio cervical es un 
factor importante en la prevención del carcinoma invasor 
del cuello uterino. La detección de células anormales se 
basa en la presencia de citología anormal. Con el uso de 
una espátula especialmente diseñada, se raspan células de 
la porción ectocervical e inferior del conducto 
endocervical, y se hace un frotis con ellas. Se fi jan en una 
solución conservadora, y se envían a un laboratorio de 
patología para examen citológico después de la adición 
de colorante de Papanicolaou (el origen del término 
‘examen de Papanicolaou’). En la NIC, las células exfoliadas 
tienen aumento en la relación núcleo:citoplasma, y un 
patrón de cromatina irregular aglutinada, llamado 
discariótico (fi gura 19-11).
Si se detectan células epiteliales atípicas en un frotis 
cervical, se llama de nuevo a las pacientes. El sito del 
epitelio anormal se defi ne por colposcopia, y el 
diagnóstico se confi rma con biopsia del área anormal. Si la 
lesión no es invasora y es completamente visible, sin 
extenderse hacia arriba al interior del conducto 
endocervical, puede practicarse la ablación con el uso de 
láser o crioterapia. Si no puede verse el extremo más 
superior de la lesión en el conducto endocervical, la lesión 
debe removerse como parte de terapia con escisión.
Figura 19.10 Frotis de citología cervical en la NIC. Esta 
preparación celular exhibe un agrupamiento de células epiteliales 
cervicales que demuestran discariosis moderada e intensa.
Citología cervical diagnóstica
19Patología ginecológica y obstétrica
421
escamosas queratinizante, carcinoma de células escamosas 
grandes no queratinizante, y carcinoma de células escamo-
sas pequeñas no queratinizante.
Aunque una diversidad de factores predisponen al carci-
noma de células escamosos del cuello uterino, el común 
denominador es la actividad sexual, lo que sugiere que la 
exposición a agentes ambientales (en particular infección) 
es en extremo importante.
El adenocarcinoma del cuello uterino es menos 
común que el carcinoma de células escamosas, 
pero puede estar aumentando en incidencia
El adenocarcinoma del cuello uterino casi siempre deriva del 
epitelio cilíndrico secretor de moco que recubre el conducto 
endocervical, y puede ser precedido por adenocarcinoma in 
situ. El carcinoma, tanto invasor como in situ, puede detec-
tarse con frotis de citología cervical. Los adenocarcinomas 
invasores comprenden 5 a 10% de todos los tumores malig-
nos primarios del cuello uterino; hay datos de incidencia 
creciente, aunque esto puede explicarse en gran parte por 
una reducción en el carcinoma escamoso invasor. En com-
paración con este último, el adenocarcinoma tiende a metas-
tatizar a ganglios linfáticos antes, y a ser menos radiosensible, 
por lo cual suele considerársele de peor pronóstico.
El pronóstico del carcinoma de células 
escamosas del cuello uterino está relacionado 
con la etapa en el momento del diagnóstico
El síntoma común de presentación en las etapas iniciales es 
la hemorragia vaginal, pero los tumores descuidados avan-
zados pueden causar obstrucción urinaria a causa de invo-
lucro vesical.
El tipo histológico del tumor es menos importante para 
el pronóstico que la etapa en el momento del diagnóstico. 
Relaciones sexuales: incidencia muy baja en vírgenes.
Edad en el primero coito: incidencia más alta en 
mujeres que tienen relaciones sexuales antes de los 17 
años de edad, y en las que se casan tempranamente 
(quizá también a causa de las relaciones sexuales 
tempranas).
Enfermedades transmitidas sexualmente: incidencia 
más alta en mujeres con antecedente de enfermedades de 
transmisión sexual, y también en prostitutas (véase VPH 
más adelante).
Estatus socioeconómico: la incidencia es más alta en 
los grupos sociales más bajos, aunque esto puede estar 
relacionado con los modos de vida y hábitos sexuales, más 
que con cualquier otro factor.
Tabaquismo: estudios epidemiológicos sugieren un 
vínculo entre el tabaquismo intenso y el carcinoma 
cervical (especialmente la NIC). Aunque es difícil descartar 
otros factores, como diferentes modos de vida y niveles 
sociales entre las mujeres que fuman y no fuman, se ha 
sugerido que la depresión de la vigilancia inmunitaria 
local por las células de Langerhans es importante.
Factores masculinos: para explicar la importancia del 
coito, se han buscado agentes carcinógenos en esmegma, 
espermatozoides y otros componentes del semen, pero no 
se ha encontrado evidencia defi nitiva de un carcinógeno 
químico.
VPH: la coexistencia de VPH con NIC y carcinoma 
invasor, vista con frecuencia en biopsia de cono y 
muestras de colposcopia, sugiere que hay un vínculo. 
Además, la identifi cación de DNA del VPH tipos 16, 18 y 33 
en más de 60% de los carcinomas cervicales, sugiere 
fuertemente un vínculo y un posible factor etiológico. Ésta 
es un área de intensa investigación en la actualidad. 
Proteínas inducidas por VPH desactivan productos de 
genes supresores tumorales, facilitando en esa forma el 
desarrollo de tumor.
Infección por VIH: la inmunodepresión predispone a 
carcinoma del cuello uterino por inmunodepresión, y su 
incidencia aumenta como consecuencia del SIDA.
Otros agentes infecciosos: los intentos de demostrar la 
participación de agentes infecciosos como Chlamydia y 
herpes simple no han sido concluyentes, y la relación no 
suele ser más fuerte que el hecho de que ambas 
enfermedades son el resultado de las relaciones sexuales.
Figura 19.11 Carcinoma 
escamoso invasor del 
cuello uterino. En este 
corte longitudinal a través 
de útero, cuello uterino y 
vagina superior, una lesión 
fungosa ha destruido 
completamente el cuello 
uterino, y está invadiendo la 
parte inferior del cuerpo del 
útero.
Factores de riesgo en el carcinoma de células escamosas cervical 
19 PATOLOGÍAPatología clínica
422
Los carcinomas microinvasores muestran focos diminutos de 
invasión muy superfi cial, detectados sólo histológicamente, 
y tienen muy buen pronóstico después de la escisión local. 
Los carcinomas invasores se estadifi can conforme al grado 
de invasión local, y la supervivencia está relacionada con la 
etapa (fi gura 19-12). La invasión de los ganglios linfáticos 
paracervicales e iliacos externos ocurre tempranamente.
ENFERMEDADES DEL ENDOMETRIO
El endometrio recubre el interior de útero, y responde a la 
estimulación hormonal cíclica durante el ciclo menstrual. 
La histología del útero puede usarse como un índice con-
fi able de la fase del ciclo menstrual. Las principales enfer-
medades del miometrio incluyen cambios histológicos, en 
respuesta a efectos endocrinos de enfermedades infl amato-
rias causantesde pólipos, hiperplasia (dividida en varios tipos 
e importante en la predisposición a la neoplasia), tumores 
(tumores epiteliales, en su mayor parte carcinomas, y tumo-
res más raros del estroma endometrial), endometriosis 
(trastorno en el cual el endometrio crece fuera del útero), 
y adenomiosis (afección en la cual el endometrio crece al 
interior del músculo de la pared uterina).
En el endometrio se ven comúnmente cambios 
histológicos que refl ejan defectos endocrinos
El examen histológico del endometrio se practica a menudo 
como parte de los estudios de trastornos de la menstruación 
o infertilidad. El patrón histológico del endometrio se corre-
laciona con la última fecha declarada del periodo menstrual, 
y con cualquier terapéutica medicamentosa relacionado.
Entre las anormalidades más comunes encontradas en la 
práctica clínica está la atrofi a senil, vista después de la meno-
pausia. Las glándulas son simples, recubiertas por células 
cuboideas inactivas, y pueden formar grandes espacios quís-
ticos. No hay evidencia de actividad mitótica, lo que refl eja 
falta de estimulación estrogénica.
Los ciclos anovulatorios son comunes al comienzo y 
fi nal de la vida reproductiva. Están asociados con menstrua-
ción irregular. Los efectos de la estimulación excesiva de estró-
genos se manifi estan en el endometrio como proliferación 
de glándulas.
El defecto de la fase luteínica, o maduración irregular, 
es causado por defi ciencia de producción de progesterona 
por el cuerpo amarillo, o por receptores de progesterona 
defectuosos dentro del endometrio. El examen del endo-
metrio en la segunda mitad del ciclo menstrual muestra un 
desarrollo inadecuado o ausente de cambios secretores en 
el endometrio.
La persistencia del cuerpo amarillo al fi nal del ciclo mens-
trual normal causa falla en el desprendimiento endometrial 
normal, lo que lleva a una hemorragia uterina anormal. El 
examen del endometrio revela una confi guración mixta de 
tipos de fase menstrual, fase secretora y fase proliferativa. 
Las píldoras anticonceptivas orales causan cambios en 
la estructura del endometrio, el cual está considerable-
mente reducido en volumen. Las glándulas se vuelven 
pequeñas e inactivas, con desarrollo defi ciente de estroma.
Los dispositivos anticonceptivos intrauterinos (DIU)
a veces se vinculan con endometritis crónica e infección por 
Actinomyces.
La metaplasia del endometrio suele verse en mujeres 
posmenopáusicas, y menos a menudo en el endometrio con 
ciclos normales. Los principales tipos son metaplasia esca-
mosa y metaplasia a patrones epiteliales que semejan epite-
lio tubario o endometrial.
La endometritis aguda suele encontrarse como 
una complicación del embarazo
La endometritis aguda se caracteriza por la infi ltración de 
las glándulas endometriales por neutrófi los. Causada por 
infección bacteriana, suele verse como una complicación 
del parto o aborto. Los microrganismos más comúnmente 
responsables son estreptococos, estafi lococos y clostridios, 
que frecuentemente se asocian con anaerobios cuando se 
retiene tejido muerto posparto dentro de la cavidad 
uterina.
En casos de infl amación aguda intensa puede desarro-
llarse un piómetra, cuando la cavidad uterina se llena de 
pus. Esto es consecuencia de la obstrucción del orifi cio 
externo del cuello uterino, complicada por infección de la 
cavidad uterina. Los principales motivos para la obstrucción 
del cuello uterino son tumores, y cicatrización como resul-
tado de una intervención quirúrgica previa.
La endometritis crónica suele asociarse con 
gestación reciente, enfermedad pélvica 
infl amatoria o el uso de DIU
La endometritis crónica puede asociarse con irregularidades 
menstruales, pero también se encuentra en mujeres que están 
siendo motivo de estudios por infertilidad. Histológicamente, 
el endometrio muestra infi ltración linfoide con la forma-
ción de células plasmáticas. La mayoría de los casos se asocian 
con un factor de riesgo clínico defi nido para el desarrollo 
de infl amación. El trastorno se produce después de emba-
razo, aborto o instrumentación recientes en 50% de los 
casos, en asociación con enfermedad pélvica infl amatoria 
(p. ej., salpingitis) en 25% de los casos, y vinculado con el 
Figura 19.12 Etapas y supervivencia a 5 años del carcinoma 
del cuello uterino
Etapa Supervivencia a 5 
años (%)
Grado de invasión local
I 90 Confi nado al cuello uterino
II 82 Invasión de la parte superior de la 
vagina, o de tejidos parametriales 
adyacentes
III 35 Diseminación a pared lateral 
pélvica, parte inferior de la vagina 
o uréteres
IV 10 Invasión de recto, pared vesical, o 
exterior de la pelvis
19Patología ginecológica y obstétrica
423
uso previo de dispositivos anticonceptivos intrauterinos 
(DIU) en cerca de 20% de los casos. En el 5% restante de 
casos, sin un factor de riesgo defi nido, la endometritis 
crónica puede ser causada por infección con gonococos o 
clamidias, o TB.
En la endometritis tuberculosa, como los granulomas 
sólo se forman en el endometrio secretor, es posible que 
no se vean en muestras tomadas tempranamente en el ciclo. 
El trastorno es comúnmente parte de una infección más 
generalizada, que incluye las trompas de Falopio.
En la adenomiosis el endometrio penetra 
profundamente dentro de la pared del útero
La adenomiosis es una afección en la cual el endometrio 
crece hacia abajo, desarrollándose profundamente dentro 
del miometrio. El trastorno puede causar crecimiento del 
útero, y a veces se asocia con anormalidades menstruales y 
dismenorrea.
Macroscópicamente, en el miometrio afectado se ven áreas 
rosadas pequeñas irregulares, algunas con quistes pequeños 
(fi gura 19-13a). En el estudio histológico pueden obser-
varse islotes de endometrio en una ubicación profunda en 
el músculo (fi gura 19-13b). Si se rastrean, se encuentra que 
estos islotes están en continuidad con el endometrio super-
fi cial. Este proceso puede afectar de manera difusa el mio-
metrio, o presentarse focalmente, produciendo nódulos en 
apariencia circunscritos de músculo hipertrofi ado y endo-
metrio profundo (adenomiosis nodular).
El crecimiento ectópico de endometrio fuera 
del útero se llama ‘endometriosis’
La endometriosis es un trastorno en el cual se desarrolla 
endometrio ectópico fuera de la cavidad uterina. Afecta a 
1 de cada 15 mujeres (7%) en edad reproductora, con inferti-
lidad asociada en cerca de 30% de los casos. La patogenia 
se expone en el recuadro rosa en la página 424.
Los sitios comunes para el crecimiento endometrial ectó-
pico son ovarios, trompas de Falopio, ligamentos redondos 
y peritoneo pélvico. Sitios menos comunes son la pared 
intestinal, la vejiga urinaria, el ombligo y cicatrices de lapa-
rotomía. Raras veces se ve implicación de ganglios linfáti-
cos, pulmón y pleura.
El endometrio ectópico aún responde a la estimulación 
hormonal cíclica, con fases de proliferación y hemorragia 
por supresión. La hemorragia y la supresión estimulan la 
formación de adherencias fi brosas y acumulación del pig-
mento hemosiderina.
Macroscópicamente, los focos de endometriosis se pre-
sentan como masas quísticas o sólidas, que de manera 
característica son de color pardo oscuro, por el pigmento 
de hierro acumulado, a consecuencia del sangrado repe-
tido. En el estudio histológico se ven glándulas y estroma, 
junto con fi brosis y macrófagos con pigmento de hierro.
El tejido endometrial que crece en sitios anormales esti-
mula la fi brosis, y es posible encontrar adherencias fi brosas 
entre órganos adyacentes. Cuando está implicado el peri-
toneo, las adherencias pueden provocar obstrucción intes-
tinal. El padecimiento suele presentarse con dolor pélvico 
cíclico, dismenorrea e infertilidad. Cuando afecta las trom-
pas de Falopio y los ovarios, la totalidad de trompa de Falopio 
y ovario puede convertirse en una masa quística que con-
tiene material marrón semilíquido (quiste de chocolate).
El tratamiento con manipulación endocrina del crecimientoendometrial suele ser efi caz.
Los pólipos endometriales son excrecencias 
localizadas de glándulas endometriales 
y estroma
Los pólipos endometriales son muy comunes, y suelen 
verse en la edad perimenopáusica. Se cree que son causados 
por proliferación excesiva de glándulas en respuesta a estí-
mulos estrogénicos. Macroscópicamente varían en tamaño, 
pero de ordinario miden 1 a 3 cm de diámetro, y suelen estar 
a b
Figura 19.13 Adenomiosis 
del útero. (a) En este útero, 
extirpado a causa de 
periodos abundantes, 
irregulares y dolorosos, el 
miometrio está expandido 
como resultado de una 
intensa adenomiosis, 
particularmente posterior. 
Los islotes de endometrio 
pueden verse como áreas 
pardas amarillentas rodeadas 
por músculo liso 
hipertrofi ado (adenomiosis 
nodular). (b) Histología de 
un área de glándulas 
endometriales y estroma 
dentro del miometrio 
hipertrofi ado, tomada de la 
pieza en (a).
19 PATOLOGÍAPatología clínica
424
situados en el fondo uterino. Se presentan como nódulos 
lisos fi rmes dentro de la cavidad endometrial (fi gura 19-4), 
que prolapsan a veces a través del orifi cio cervical.
Desde el punto de vista histológico, están formados por 
glándulas endometriales dilatadas quísticamente en un estroma 
vascular. En el aspecto clínico, se asocian con anormalida-
des menstruales y dismenorrea, pero pueden ulcerarse o 
sufrir torsión.
La hiperplasia endometrial es causada por 
estimulación estrogénica, y puede ser 
preneoplásica
La hiperplasia endometrial se ve como respuesta a estimu-
lación estrogénica. Puede haber una respuesta endógena, 
con ciclos anovulatorios sucesivos o tumores secretores de 
estrógeno, y una respuesta exógena, con fármacos que con-
tienen estrógenos.
La importancia de la hiperplasia endometrial es el hecho 
de que se asocia con un aumento en el riesgo de desarrollar 
adenocarcinoma del endometrio. Se divide en tipos lesiones 
sin atipia y atípicas según la clasifi cación de la OMS.
De las hiperplasias no típicas, la hiperplasia simple es el 
tipo más común; afecta difusamente la totalidad del endo-
metrio. Puede verse la proliferación de las glándulas, con 
mitosis evidentes y estratifi cación de células. Las glándulas 
crecen en un patrón tubular regular, pero con frecuencia 
están dilatadas (fi gura 19-15a); sin embargo, no hay atipias 
citológicas en los núcleos. Este tipo se asocia con un riesgo 
muy ligeramente aumentado de malignidad después de un 
periodo largo, por lo común mayor de 10 años. La hiper-
plasia compleja se ve casi siempre de manera focal dentro 
del endometrio. Hay una obvia proliferación de epitelio, 
evidente por fi guras mitóticas, pero las glándulas crecen en 
un patrón irregular, con contornos ramifi cados irregulares 
y poco estroma intermedio. Las células que forman las 
glándulas no muestran atipia celular. Este tipo se asocia con 
un riesgo ligeramente aumentado de desarrollar malignidad.
La hiperplasia atípica suele verse en forma focal dentro 
del endometrio y, como sucede con la hiperplasia sin atipia, 
se divide en tipos simple y complejo, aunque la mayoría de los
casos exhiben un patrón complejo. Hay proliferación de 
epitelio, evidente por fi guras mitóticas, y las glándulas cre-
cen en un patrón irregular, con contornos irregulares rami-
fi cados (fi gura 19-15b). Sin embargo, las células que forman 
las glándulas muestran atipia celular, con pleomorfi smo e 
hipercromatismo. Cerca de 30% de los casos con este tipo 
de hiperplasia desarrollarán un carcinoma del endometrio, 
por lo común a los cinco años del diagnóstico.
El carcinoma endometrial es el cáncer más 
común del aparato genital femenino
Los carcinomas del endometrio son casi todos adenocarci-
nomas, con varios subtipos histológicos. Este tipo de car-
cinoma es la malignidad invasora más frecuente en el aparato 
genital femenino; es responsable de cerca de 7% de todos 
La razón del desarrollo de la endometriosis permanece 
incierta, pero hay tres teorías principales:
1. Menstruación retrógrada. En mujeres normales está 
bien demostrado que fragmentos de endometrio migran 
a la cavidad peritoneal a lo largo de la trompa de 
Falopio en el momento de la menstruación. Se ha 
sugerido que, en algunos casos, este material se 
implanta causando endometriosis y, aunque en las 
mujeres normales el sistema inmunitario destruye ese 
endometrio implantado, en las mujeres susceptibles a la 
endometriosis la vigilancia inmunitaria está ausente.
2. La metaplasia del epitelio peritoneal puede causar 
que éste se diferencie formando endometrio. La 
metaplasia también puede causar el desarrollo de 
epitelio tipo tubario causando el trastorno relacionado 
llamado endosalpingosis. El estímulo para esa 
metaplasia permanece incierto.
3. Propagación metastásica de endometrio. Esta teoría 
sugiere que el endometrio que se encuentra en ganglios 
linfáticos, pleura, pulmón y cicatriz umbilical ha sido 
diseminado por vasos linfáticos o sanguíneos.
Ninguna de estas teorías explica por sí sola la 
endometriosis en todas sus manifestaciones, y es posible 
que los tres mecanismos operen en grados diferentes.
Está bien establecido el hecho de que la endometriosis 
depende del estrógeno para su crecimiento y proliferación 
continuados, y la enfermedad se vuelve inactiva con la 
ovariectomía o el inicio de la menopausia. Éste es el 
fundamento del tratamiento que induce un estado 
hipoestrogénico mediante la supresión del eje hipotálamo-
hipófi sis-ovario con un análogo de la hormona liberadora 
de gonadotropina (GnRH).
Figura 19.14 Pólipo 
endometrial benigno. El 
aspecto microquístico se debe 
a glándulas endometriales 
dilatadas quísticamente 
dentro del pólipo.
Patogenia de la endometriosis
19Patología ginecológica y obstétrica
425
los tumores en la mujer. El carcinoma endometrial puede 
dividirse en dos grupos principales:
• Tumores que se producen en un tiempo cercano a la 
menopausia, asociados con hiperplasia endometrial y 
estimulación estrogénica anormal del endometrio. Éste 
es el grupo más grande, y conlleva un pronóstico 
generalmente favorable.
• Tumores que se presentan en mujeres posmenopáusicas 
de mayor edad, no relacionados con estimulación 
estrogénica anormal ni hiperplasia endometrial. Los 
tumores de este grupo se asocian más a menudo con 
un mal pronóstico.
Macroscópicamente, los tumores pequeños aparecen como 
áreas sólidas difusas o lesiones poliposas en el endometrio, 
mientras que los tumores grandes llenan y distienden la cavidad 
uterina, con tejido blando, blanco, friable (fi gura 19-16a). La 
necrosis del tumor es común, e induce la característica de 
presentación común de hemorragia posmenopáusica.
a
b
a b
Figura 19.17 Etapa quirúrgica del carcinoma endometrial, y 
resultado después del tratamiento con cirugía y radioterapia
Etapa Proporción 
de casos (%)
Supervivencia 
a 5 años (%)
I 80 Cuerpo uterino 
solamente
90
II 5 Cuerpo y cuello 
uterinos
50
III 5 Invasión confi nada a 
pelvis
30
IV 10 Invasión fuera de la 
pelvis o que implica 
vejiga urinaria o 
mucosa rectal
10
Figura 19.16 Adenocarcinoma 
endometrial. (a) La cavidad 
endometrial está distendida por un 
adenocarcinoma endometrial 
blando, friable, que muestra necrosis 
y hemorragia. Hay una considerable 
profundidad de invasión, con el 
tumor cerca de penetrar la 
superfi cie serosa en el fondo del 
útero. (b) La histología del tumor en 
(a) muestra un tipo de 
adenocarcinoma endometrioide 
moderadamente diferenciado (el 
tipo más común) que invade de 
manera extensa el músculo liso el 
miometrio.
Figura 19.15 Hiperplasia endometrial. (a) Endometrio con 
hiperplasia simple que muestra diltación quística de las glándulas 
que no tienen atipia arquitectónica o celular. (b) Endometrio con 
hiperplasia quística atípica compleja con glándulas ramifi cadas en 
forma irregular y epitelio con tinción oscura a causa de atipia 
celular.
19 PATOLOGÍAPatología clínica
426
La mayor parte de los tumores con exceso estrogénico 
son adenocarcinomasendometrioides (60% de todos los 
casos), los cuales pueden graduarse (I a III) según la can-
tidad de patrón glandular y sólido en el tumor (fi gura 
19-16b). Un grado alto se asocia con un peor pronóstico. 
En algunos casos también están presentes áreas de meta-
plasia escamosa o carcinoma escamoso verdadero (carci-
noma adenoescamoso).
Se ven otros dos tipos de tumores, en su mayor parte en 
el grupo posmenopáusico no relacionado con estrógeno. 
El carcinoma uterino papilar seroso es un tumor muy 
agresivo, en el cual, aun en ausencia de una invasión mio-
metral o vascular signifi cativa, pueden producirse recurren-
cias, metástasis diseminadas, o muerte. El carcinoma
uterino de células claras también tiene comportamiento 
muy maligno. Los carcinomas papilar seroso y de células 
claras no siempre son de alto grado por lo que no es nece-
sario graduarlos.
La propagación del carcinoma del útero se realiza prin-
cipalmente por invasión local, y se divide en cuatro etapas 
(I a IV). Los tumores de etapa I están confi nados al cuerpo 
uterino, los tumores de etapa II implican extensión hasta 
el cuello, la etapa III tiene diseminación más allá del útero, 
pero está confi nado a la pelvis verdadera, y la etapa IV 
presenta metástasis distantes, o afección de otras vísceras. 
Las cifras de supervivencia de cada etapa se proporcionan 
en la fi gura 19-17.
La propagación a lo largo de la luz de las trompas de 
Falopio conduce a la frecuente implicación de los ovarios, 
y con la invasión venosa y linfática pueden verse afectados 
la vagina y los ganglios paraaórticos. Las metástasis hema-
tógenas generalizadas no son comunes, excepto con los 
carcinomas papilar seroso y de células claras. El pronóstico 
del carcinoma del útero está relacionado con la etapa, como 
se señala en la fi gura 19-17.
Los tumores del estroma endometrial pueden 
ser puros, o formar parte de tumores mixtos
Menos de 2% de todos los tumores uterinos incluyen proli-
feración neoplásica de elementos del estroma del endome-
trio. Se piensa que estos tumores son derivados de células 
primitivas de Müller, que pueden diferenciarse de modo 
variable a estroma endometrial, epitelio, o tejidos de sostén. 
Los tumores se presentan como masas expansivas dentro de 
la cavidad uterina, causando hemorragia posmenopáusica; en 
los tumores más malignos hay evidencia de diseminación.
El sarcoma del estroma endometrial está compuesto por 
células fusiformes malignas del estroma, que pueden gra-
duarse en bajo y alto grado.
El adenosarcoma contiene estroma maligno, y un com-
ponente epitelial histológicamente benigno. Los tumores 
suelen presentar recurrencias después de la histerectomía.
El carcinosarcoma (tumor maligno mixto Mulleriano)
ambos componentes tanto estromales como epiteliales son 
malignos. Con frecuencia, el componente estromático con-
tiene tejidos que no se ven normalmente en el útero, como 
cartílago, grasa o músculo esquelético. Este tumor se pre-
senta por lo común en mujeres de edad avanzada, y tiene 
un pronóstico en extremo adverso (fi gura 19-18).
ENFERMEDADES DEL MIOMETRIO
El miometrio está compuesto por músculo liso. Aparte de 
los cambios del embarazo, el miometrio es afectado en la 
adenomiosis (pág. 423) y por tumores (ya sean leiomiomas, 
o raramente, leiomiosarcomas y tumores adenomatoides).
Figura 19.18 Tumor maligno mixto Mulleriano del endometrio. 
La cavidad uterina está muy distendida por un tumor blando, 
carnoso, parcialmente necrótico y hemorrágico. Esta mujer de edad 
avanzada se presentó con hemorragia posmenopáusica, distensión 
abdominal y dolor, y tenía metástasis peritoneal en el momento 
del diagnóstico.
En el grupo de edad perimenopáusica, la mayoría de 
los adenocarcinomas endometriales se asocian con 
hiperestrogenismo e hiperplasia endometrial. El 
hiperestrogenismo puede ser de origen exógeno o 
endógeno.
Las asociaciones clínicas que conllevan un riesgo 
más alto de desarrollar adenocarcinomas son obesidad 
(a causa de la producción endógena de estrógeno por 
el tejido adiposo), diabetes mellitus, nuliparidad e 
hipertensión.
En algunas familias se ve un incremento en la 
incidencia de carcinoma endometrial, en cuyo caso se 
asocia con aumento en el riesgo de cáncer de mama, y 
en este grupo parece probable la ocurrencia de 
oncogenes de acción dominante. La mutación del 
oncogén K-ras es un evento común en desarrollo de 
cerca de 10% de los cánceres endometriales 
esporádicos. La anormalidad en el p53 también es un 
acontecimiento común, en particular en los carcinomas 
papilares serosos que tienen mal pronóstico.
Patogenia del carcinoma endometrial
19Patología ginecológica y obstétrica
427
Los leiomiomas (miomas uterinos) son los 
tumores más comunes del útero
Los leiomiomas, llamados también miomas uterinos, son 
los tumores benignos más comunes del aparato reproduc-
tor femenino. Afectan a más de la mitrad de las mujeres 
mayores de 30 años, y suelen hacerse sintomáticos en el 
decenio previo a la menopausia.
Los leiomiomas se presentan macroscópicamente como 
nódulos redondeados, pálidos, con consistencia de caucho 
y aspecto verticilado en la superfi cie de corte. Pueden ori-
ginarse en varios sitios dentro del útero (p. ej., intramural, 
submucoso y subseroso), y muy a menudo son múltiples 
(fi gura 19-19).
Los leiomiomas varían en tamaño, desde menos de 1 cm 
de diámetro hasta lesiones gigantes de 20 a 30 cm. El 
diámetro típico de las lesiones causantes de problemas clí-
nicos es de 2 a 4 cm.
Estos tumores están constituidos histológicamente por 
células de músculo liso con estroma colágeno intercalado. 
Es importante señalar el hecho de que no hay atipia celular 
y que se ven muy pocas mitosis. También se describen varias 
variantes histológicas que no son comunes, caracterizadas 
por confi guraciones celulares o estromales inusuales, como 
el cambio mixoide.
En estos tumores se producen cambios y complicaciones 
degenerativos. Por ejemplo, los tumores pueden crecer hasta 
exceder su abasto de sangre, ser remplazados por material 
hialino, y calcifi carse. Durante el embarazo, y menos a menudo 
en otras ocasiones, los tumores pueden desarrollar una 
degeneración isquémica en la cual las lesiones son blandas 
y de color uniformemente rojo oscuro (la llamada ‘dege-
neración roja’). Los tumores pedunculados pueden sufrir 
torsión, provocando un infarto venoso.
Estos tumores se asocian clínicamente con hemorragia 
menstrual anormal, dismenorrea o infertilidad. En ocasio-
nes causan problemas por sus efectos de masas grandes 
abdominales, por ejemplo comprimiendo la vejiga urinaria. 
Durante el embarazo los leiomiomas pueden causar com-
plicaciones, como aborto espontáneo, parto prematuro u 
obstrucción del trabajo de parto.
Los leiomiomas uterinos dependen de la acción trófi ca 
del estrógeno para el mantenimiento de su tamaño, y por 
lo común se retraen después de la menopausia. El trata-
miento con agonistas de GnRH, que inducen hipoestroge-
nismo, está siendo usado para inducir encogimiento del 
útero y los miomas uterinos, con el objetivo de facilitar su 
extirpación por miomectomía. En la mayoría de las mujeres 
que ya no desean concebir, el tratamiento es la práctica de 
una histerectomía. 
El diagnóstico de las enfermedades endometriales es 
auxiliado por varias técnicas de imágenes e histológicas.
• La ultrasonografía transvaginal puede indicar lesiones 
dentro del útero, y establece el espesor del endometrio.
• La histeroscopia puede identifi car pólipos o miomas 
submucosos.
• La biopsia endometrial se practica frecuentemente, 
por ejemplo para distinguir hemorragia anovulatoria y 
ovulatoria, y para excluir un trastorno hiperplásico o un 
carcinoma.
La biopsia endometrial por aspiración con pipeta extrae 
una muestra pequeña. Este procedimiento puede 
realizarse como una prueba de consultorio, sin anestesia.
La dilatación cervical y legrado (D y L) del endometrio 
es un método para obtener una muestra grande de 
endometrio, pero requiere anestesiageneral. El material 
puede enviarse para cultivo (para establecer la causa de la 
endometritis) o histología.
En la evaluación y estadifi cación de tumores, la 
resonancia magnética (RM) se usa cada vez más para 
establecer la extensión del tumor antes de la cirugía.
Diagnóstico de las enfermedades endometriales
Figura 19.19 Leiomiomas del miometrio. Esta paciente se 
presentó con periodos abundantes, irregulares y dolorosos. El 
útero está distorsionado por múltiples leiomiomas benignos, bien 
circunscritos, en sitios intramurales, subserosos y submucosos.
19 PATOLOGÍAPatología clínica
428
Los leiomiosarcomas del útero son tumores 
del grupo de edad posmenopáusica
En términos generales, los leiomiosarcomas del útero no 
son comunes, y son responsables de cerca de 2% de todos 
los tumores en el aparato genital femenino. Surgen con 
mayor frecuencia en el grupo de edad posmenopáusica. 
Macroscópicamente, más a menudo los tumores son masas 
carnosas grandes dentro del miometrio, que pueden ser 
necróticas. Suelen medir alrededor de 10 a 15 cm de diáme-
tro. Los tumores están compuestos histológicamente por 
células musculares lisas pero, a diferencia de lo que se observa 
en un tumor benigno, hay mayor celularidad, con mitosis e 
hipercromatismo nuclear. La evaluación simple más útil para 
decidir si un tumor de músculo liso es benigno o maligno 
consiste en practicar una cuenta mitótica. Las lesiones con 
cuentas mitóticas altas se consideran malignas desde el punto 
de vista biológico. Entre estas lesiones con cuentas mitóticas 
muy altas o muy bajas, se encuentran lesiones limítrofes lla-
madas ‘tumores de músculo liso con potencial maligno 
incierto’.
Como es el caso con la mayor parte de los sarcomas, los 
leiomiosarcomas del útero tienden a metastatizar, de pre-
ferencia por diseminación vascular, causando en especial 
metástasis pulmonares.
ENFERMEDADES DE LAS TROMPAS 
DE FALOPIO
Las trompas de Falopio recorren desde la cavidad endometrial, 
a través de la pared del útero, hasta formar las terminaciones 
fi mbriadas, aplicadas a los ovarios, que son las responsables de 
guiar los óvulos liberados al interior del útero. 
Las principales enfermedades de las trompas de Falopio 
son afecciones infl amatorias (p. ej., salpingitis), tumores 
poco comunes del epitelio y la pared de músculo liso, y 
embarazo ectópico (pág. 435). La cicatrización y oblitera-
ción posinfl amatorias de la trompa son causas importantes 
y comunes de infertilidad.
La salpingitis es una causa importante de 
obstrucción tubaria tardía e infertilidad
La salpingitis es causada casi siempre por una infección que 
ha logrado acceso a la trompa, ascendiendo desde la cavi-
dad uterina. En la mayoría de los casos se produce una 
salpingitis aguda, con infl amación aguda, pero en otros 
ocurre una reacción infl amatoria crónica. Las principales 
asociaciones en la producción de salpingitis son el periodo 
posterior al embarazo y endometritis, uso de DIU, enfer-
medades transmitidas sexualmente (Mycoplasma, Chla-
mydia y gonococo), TB y Actinomyces.
En los casos de salpingitis aguda, las trompas están hin-
chadas y congestionadas macroscópicamente, con aspecto 
granuloso rojo en la superfi cie serosa a causa de dilatación 
vascular. Histológicamente, la luz puede contener pus, y hay 
infi ltración del epitelio de la trompa con neutrófi los. Con 
la resolución puede sobrevenir infl amación crónica, asociada 
con distorsión de los pliegues mucosos, fi brosis y oclusión 
de la luz de la trompa. Un poisalpinx se produce cuando 
hay distensión masiva de la luz de la trompa con pus.
La infección de la mucosa tubaria por Chlamydia se 
reconoce cada vez más como motivo del deterioro de la 
función de la trompa en mujeres infértiles, y como una 
causa común de embarazo ectópico. Esta situación suele 
presentarse en ausencia de síntomas y signos laparoscópicos 
de infección activa. La correlación histológica con tal infec-
ción es desconocida. 
La salpingitis tuberculosa se adquiere por diseminación 
hematógena de un sitio fuera del aparato genital. Las trom-
pas desarrollan múltiples granulomas en la mucosa y en la 
pared, provocando la formación de adherencias a tejidos 
las adyacentes (en especial ovarios). En casos avanzados la 
trompa puede convertirse en una cavidad llena de material 
necrótico caseoso.
La infección por Actinomyces es favorecida por la coloni-
zación de las vías genitales femeninas en asociación con el 
uso de DIU. El pus en la luz de la trompa contiene colonias 
de Actinomyces, visibles macroscópicamente como ‘granos de 
azufre’.
En muchos casos de infección de las trompas de Falopio 
se forman adherencias entre la trompa y el ovario, y la 
infección incluye la trompa, el ovario y los tejidos parame-
triales adyacentes, lo cual origina la formación de una agru-
pamiento enredado de tejido y fi brosis conocido como una 
masa tuboovárica, en la cual es difícil discernir los com-
ponentes individuales.
El hidrosalpingx es la dilatación de la trompa de Falo-
pio, con aplanamiento de la mucosa y distensión de la luz 
por líquido acuoso muy claro. Se cree que es la secuencia 
de una lesión infl amatoria previa de la trompa, adquirida 
con la curación de una infl amación anterior (fi gura 19-20).
Los tumores de la trompa de Falopio son muy 
poco comunes
Las lesiones neoplásicas de las trompas de Falopio son muy 
raras, pero entre las que ocurren están los tumores adeno-
matoides benignos, encontrados en el mesosalpinge, y los 
adenocarcinomas primarios, vistos en las mujeres posmeno-
Figura 19.20 Trompa de Falopio que muestra un hidrosalpinge. 
La trompa de Falopio está distendida, con pared muy delgada, y 
contiene líquido claro. Está plegada y distorsionada por cicatriz fi brosa, 
como resultado de curación de una infl amación previa (salpingitis).
19Patología ginecológica y obstétrica
429
páusicas. Como los últimos suelen verse a una edad avanzada, 
por lo general tienen mal pronóstico.
Además, los tumores del endometrio pueden propagarse 
hacia arriba, hacia la luz de la trompa, y las metástasis en el 
peritoneo pélvico pueden implicar la serosa tubaria. Los quis-
tes pequeños de la fi mbria terminal de la trompa de Falopio 
son comunes, y por lo general clínicamente silenciosos.
ENFERMEDADES DE LOS OVARIOS
Los ovarios son órganos pares fi jos en la parte posterior del 
ligamento ancho. Los componentes importantes del ovario 
son el epitelio superfi cial ’germinal’, el estroma, responsa-
ble de la producción de muchas hormonas esteroides, y los 
folículos, que contienen las células germinales.
Las principales enfermedades de los ovarios son quistes 
no neoplásicos, hiperplasia estromal, y tumores (hay una 
amplia variedad de lesiones benignas y malignas derivadas 
de epitelio, estroma o células germinales).
Los quistes no neoplásicos de los ovarios 
son comunes
Las lesiones quísticas no neoplásicas en los ovarios son extre-
madamente comunes; la mayoría surgen del desarrollo de 
los folículos de De Graaf, y otras derivan del epitelio super-
fi cial. Entre los tipos principales se encuentran los quistes
de inclusión con recubrimiento mesotelial, que son 
lesiones pequeñas, con tamaño desde microscópico hasta 
de 3 a 4 cm de diámetro. Están recubiertos por células 
idénticas a las del epitelio superfi cial ovárico, y están llenas 
de líquido claro.
Los quistes foliculares son derivados de los folículos 
ováricos, y están recubiertos por células de la granulosa, 
con una cubierta exterior de células tecales (fi gura 19-21). 
Los quistes son, por defi nición, mayores de 2 cm de diá-
metro. En algunos quistes la cubierta tecal se luteiniza. 
Aunque en su mayor parte los quistes son clínicamente 
insignifi cantes, algunos pueden causar hiperestrogenismo.
Los quistes del cuerpo amarillo son causados por la falta 
de involución de dicho cuerpo. Suelen medir 2 a 3 cm de diá-
metro, con un grueso recubrimiento amarillo de células de 
la granulosa luteinizadas. Hay una producción continuadade progesterona causante de irregularidad menstrual.
El síndrome de ovario poliquístico es una causa 
importante y común de infertilidad. A menudo las 
pacientes tienen obesidad, hirsutismo, acné, y 
anormalidades menstruales (amenorrea o periodos 
irregulares). Los ovarios muestran engrosamiento de la 
cápsula, y múltiples quistes foliculares e hiperplasia del 
estroma (fi gura 19-22).
La patogenia de este síndrome aún es incierta, pero hay 
tres teorías posibles. Defectos en el eje hipotálamo-
hipófi sis-ovario pueden causar secreción anormal, 
liberación o interferencia con la frecuencia de la secreción 
intermitente de hormona liberadora de gonadotropina, 
hormona luteinizante o ambas, dando como resultado 
aumento de la producción ovárica de andrógeno.
Un defecto de la esteroidogénesis ovárica puede 
favorecer la producción de andrógeno.
Finalmente, la resistencia a la insulina en tejidos 
periféricos, detectada a menudo en pacientes obesas, 
puede desviar las vías metabólicas hacia la síntesis de 
andrógeno.
El síndrome tiene ahora características diagnósticas 
específi cas, según lo defi nen los criterios de Rotterdam.
Figura 19.22 Síndrome de ovario poliquístico (síndrome de 
Stein-Leventhal). Estos ovarios de una paciente con síndrome 
de Stein-Leventhal muestran el crecimiento de múltiples quistes 
foliculares, que están particularmente dispuestos alrededor de la 
periferia, junto con engrosamiento del estroma ovárico.
El síndrome de ovario poliquístico (síndrome de Stein-Leventhal) es una causa común de infertilidad
Figura 19.21 Quiste folicular ovárico. Esta micrografía muestra 
parte de la pared de un quiste folicular, en la cual pueden verse 
células de la granulosa folicular que recubre la pared. 
19 PATOLOGÍAPatología clínica
430
Los quistes de teca-luteínicos suelen verse como quistes 
múltiples bilaterales, de hasta 1 cm de diámetro, llenos de 
un líquido claro. Son causados por niveles altos de gona-
dotropina, que precipitan el desarrollo del folículo (p. ej., 
en la mola hidatiforme y el tratamiento medicamentoso).
La endometriosis puede ser la causa de lesiones ováricas 
quísticas, llenas de un líquido pardo oscuro que contiene 
hierro (pág. 423).
La hiperplasia del estroma es una causa de 
virilización en mujeres posmenopáusicas
La hiperplasia del estroma ovárico asociada con luteiniza-
ción es común en los ovarios de mujeres posmenopáusicas. 
Los ovarios suelen estar aumentados de tamaño y tienen 
una textura fi rme, y son remplazados por células del estroma 
proliferado. Clínicamente, las mujeres afectadas a menudo 
muestran virilización, ya que las células del estroma produ-
cen andrógenos.
La hiperplasia del estroma también se ve en asociación con 
una variedad de crecimientos neoplásicos y no neoplásicos 
dentro del ovario, y puede conllevar efectos endocrinos.
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS DE 
LOS OVARIOS
Los tumores primarios del ovario pueden derivar de cual-
quiera de los constituyentes celulares normales del ovario. 
Se dividen en los derivados del epitelio superfi cial (70%), 
los de los cordones sexulaes y del estroma (10%), y los de 
las células germinales (20%).
Además de los tumores primarios, el ovario está impli-
cado frecuentemente en enfermedad metastásica de otros 
sitios. Los tumores malignos del ovario se propagan loca-
mente y se siembran en particular en el peritoneo, donde 
la ascitis es una complicación importante.
Los tumores epiteliales del ovario pueden 
diferenciarse en varios tipos
Los tumores epiteliales del ovario son derivados del epitelio 
superfi cial, que a su vez deriva del epitelio celómico embrio-
nario. Los tumores con este origen se diferencian en una 
variedad de tejidos.
• Diferenciación endocervical: tumores ováricos 
mucinosos.
• Diferenciación tubaria: tumores ováricos serosos.
• Diferenciación endometrial: tumores ováricos 
endometrioides y de células claras.
• Diferenciación transicional: tumores de Brenner.
En la evaluación histológica de los tumores epiteliales del 
ovario puede ser difícil determinar cuáles lesiones son benignas 
y cuáles son malignas. Entre los tumores que son obvia-
mente benignos o malignos hay algunos casos con caracte-
rísticas de células atípicas y arquitectura tisular anormal, 
pero no hay evidencia de invasión. Esas lesiones se deno-
minan ‘tumores de bajo potencial maligno’. La mayoría de 
los tumores marginales se comportan en forma benigna, y 
el resto, como tumores malignos de grado bajo.
Los tumores serosos del ovario contienen 
líquido acuoso, y a menudo son bilaterales
Los tumores serosos benignos del ovario (70%) se deno-
minan cistadenomas serosos (fi gura 19-23a). Estos quis-
tes uniloculares, de paredes delgadas, contienen líquido 
acuoso, y son bilaterales en cerca de 10% de los casos. 
Histológicamente, están cubiertos por un epitelio cuboide 
regular, en el cual pueden verse pequeñas proyecciones 
papilares. Un tumor relacionado, llamado adenofi broma, 
es un tumor benigno, a veces sólido y a veces quístico 
(cistadenofi broma), compuesto por epitelio seroso benigno 
y estroma de células fusiformes. 
Los tumores serosos malignos del ovario se llaman ‘cis-
tadenocarcinomas serosos’ (fi gura 19-23b, c). Estos tumores 
son la forma más común de carcinoma ovárico, y son bila-
terales en cerca de la mitad de los casos. Macroscópicamente, 
los tumores pueden ser de aspecto quístico, sólido y sólido-
quístico, o en mayor medida sólidos. Histológicamente están 
constituidos por cavidades quísticas recubiertas por células 
cilíndricas y cuboides, con proliferaciones papilares de célu-
las, y áreas sólidas. Las células son pleomórfi cas y se observan 
mitosis. Un hecho importante es que se produce invasión del 
estroma ovárico, lo cual confi rma su carácter maligno. Estas 
lesiones se asocian con una supervivencia general a cinco 
años de 20%. Si el tumor ha penetrado la cápsula ovárica, la 
tasa de supervivencia cae en grado notable. 
Los tumores serosos de bajo potencial maligno del 
ovario son bilaterales en cerca de 30% de los casos. 
Macroscópicamente, los tumores pueden ser quísticos, o 
sólido-quísticos. Están compuestos histológicamente por 
cavidades quísticas recubiertas por células cilíndricas y 
cuboides, con proliferaciones papilares y áreas sólidas. Las 
células son pleomorfas y se ven mitosis. Sin embargo, no 
se produce invasión del estroma a pesar de la presencia de 
atipia celular. Estas lesiones se asocian con una supervi-
vencia general de 75% a 10 años.
Los tumores mucinosos del ovario suelen ser 
multiloculares, y contienen material 
gelatinoso
Los tumores mucinosos benignos del ovario son lesiones 
quísticas multiloculares que contienen material mucoide 
gelatinoso viscoso (fi gura 19-24a, b), y son bilaterales en 
sólo 5% de los casos. Histológicamente, los quistes están 
recubiertos por una capa simple de células cilíndricas secre-
toras de mucina, con núcleos regulares y sin características 
atípicas o mitosis.
Los tumores mucinosos malignos del ovario, denomi-
nados cistadenocarcinomas mucinosos (fi gura 19-24c, d), 
son bilaterales en 25% de los casos. Estos tumores pueden 
presentarse en mujeres jóvenes, y la mediana de edad en el 
momento del diagnostico es de 35 años. Macroscópica-
mente, son lesiones quísticas multiloculares que contienen 
material mucoide viscoso o gelatinoso. Pueden crecer a un 
tamaño muy grande. En las paredes de algunos quistes 
pueden verse áreas sólidas. Los tumores están compuestos 
histológicamente por células cilíndricas secretoras de mucina, 
que muestran amontonamiento de núcleos, áreas sólidas, 
pleomorfi smo y mitosis. Un hecho importante es que se 
observa invasión del estroma ovárico, lo cual confi rma su 
19Patología ginecológica y obstétrica
431
carácter maligno. La supervivencia general es de 34% a 10 
años, que es mejor que la del tumor seroso maligno equi-
valente; sin embargo, con la quimioterapia moderna la 
etapa del tumor está asumiendo mayor importancia en la 
predicción de la supervivencia