ABUSO DE ALCOHOL Y DE SUSTANCIAS

Vista previa del material en texto

336
CA
PÍ
TU
LO
 4
8
AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs
1. ¿Cómo se absorbe y se metaboliza el alcohol?
El alcohol se absorbe a través de la mucosa gastrointestinal en mayor proporción en el intestino
delgado que en el estómago. El volumen de distribución (Vd) del alcohol es como el del agua
corporal. El alcohol cruza fácilmente la barrera hematoencefálica. Los niveles de alcohol en san-
gre arterial se correlacionan bien con las concentraciones en los alvéolos pulmonares, y en eso
se basa la prueba de detección de alcohol en la respiración que utiliza la policía.
El alcohol se metaboliza, principalmente, en el hígado. La mayoría del alcohol consumido se
convierte en acetaldehído por la enzima alcohol deshidrogenasa. El metabolismo del alcohol si-
gue una cinética de orden cero de Michaelis-Menten. Cuando la enzima alcohol deshidrogenasa
se satura con etanol, la tasa de metabolismo es constante, a pesar de que la concentración de
alcohol puede incrementarse. Del 5 al 10% del alcohol consumido se excreta inalterado por la
respiración y la orina.
2. ¿Cuáles son los efectos agudos y crónicos del alcohol en el sistema nervioso?
En la intoxicación aguda, el alcohol deprime el sistema nervioso central por inhibición de la fun-
ción polisináptica, lo que se caracteriza por embotamiento generalizado y pérdida de las funciones
motora, sensorial y cognitiva superiores. A pesar de que los efectos sobre el comportamiento del
consumo de alcohol pueden parecer excitantes o estimulantes a observadores y usuarios, esta
impresión se debe, probablemente, al efecto depresor sobre las vías inhibitorias (desinhibición).
El consumo crónico de alcohol se asocia con trastornos nerviosos periféricos y neuropsiquiá-
tricos, muchos de los cuales (p. ej., encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff) pueden
relacionarse con deficiencias nutricionales. La neuropatía relacionada con el alcohol suele causar
dolor y entumecimiento de las extremidades inferiores, a menudo con debilidad concomitante
de los músculos intrínsecos de los pies. Los pacientes pueden mostrar hipoalgesia en una dis-
tribución en calcetín, y puede estar ausente el reflejo del tendón de Aquiles. También puede
notarse debilidad generalizada en la musculatura proximal de las extremidades.
3. ¿Cuáles son los efectos del alcohol en el sistema cardiovascular?
La ingestión aguda moderada de alcohol no produce cambios significativos en la presión arterial
(PA) ni en la contractilidad miocárdica. Hay vasodilatación cutánea y se incrementa la frecuen-
cia, cardíaca. A niveles tóxicos de ingestión alcohólica aguda, una disminución en la actividad
vasomotora central provoca depresión respiratoria y cardíaca.
La principal causa de muerte en los alcohólicos crónicos es la disfunción cardíaca. El consumo
de 2,5 l de etanol al mes (3 botellas de whisky o 55 cañas de cerveza) puede conducir a hiper-
tensión inducida por alcohol. Un consumo superior a 3,5 l al mes durante un período de 10 años 
puede resultar en miocardiopatía congestiva, que se asocia con hipertensión pulmonar, insuficien-
cia cardíaca derecha y arritmias (normalmente, fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares).
También hay riesgo de taquiarritmias ventriculares, fibrilación ventricular y muerte súbita.
4. ¿Cómo afecta el alcohol al sistema respiratorio?
El consumo elevado de alcohol provoca hiperventilación al producir desinhibición de los centros 
reguladores de la respiración central e incrementa el espacio muerto en la ventilación. Aparte de la 
hiperventilación, el alcohol deprime la respuesta ventilatoria al CO2. La broncoaspiración de conte-
nido gástrico es un riesgo. Los alcohólicos crónicos son susceptibles a las infecciones pulmona-
res, a menudo por estafilococos o microorganismos gramnegativos. También hay una disminución 
generalizada en todas las capacidades pulmonares (vital, funcional residual e inspiratoria).
CAPÍTULO 48
© 2011. Elsevier España, S.L. reservados todos los derechos
CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs 337
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
 5. ¿Cómo afecta el alcohol a los sistemas gastrointestinal y hepatobiliar?
El consumo elevado de alcohol puede provocar esofagitis, gastritis y pancreatitis. El consumo 
crónico de alcohol puede causar retraso del vaciado gástrico y relajación del esfínter esofágico 
inferior, aumentando el riesgo de broncoaspiración. El hígado sufre infiltración grasa transitoria 
y reversible durante el consumo agudo de alcohol. Aunque estos cambios se resuelven con abs-
tinencia y el ciclo puede repetirse muchas veces, la exposición prolongada al alcohol provoca 
infiltración crónica grasa, que progresa con el tiempo a necrosis y fibrosis del tejido hepático. La 
presentación inicial del hígado graso es la hepatomegalia. Cuando se hacen aparentes la necro-
sis, fibrosis y cirrosis, el hígado disminuye de tamaño. El consumo de alcohol crónico marcado 
conduce a cirrosis irreversible y hepatitis inducida por alcohol. También se altera la función 
hepática de síntesis. Disminuye la producción de albúmina y de factores de coagulación II, V, VII, 
X y XII. La reducción de albúmina resulta en disminución de la presión oncótica intravascular y 
produce edema tisular. Una reducción en los factores de coagulación circulantes puede predis-
poner a hemorragias, lo que se detecta por un tiempo de protrombina (TP) prolongado.
 6. ¿Qué deficiencias nutricionales se observan en los alcohólicos crónicos?
La deficiencia de tiamina conduce a encefalopatía de Wernicke, polineuropatía e insuficiencia 
cardíaca, caracterizada por un gasto cardíaco elevado, baja resistencia vascular sistémica y 
pérdida del tono vasomotor. La deficiencia de ácido fólico provoca depresión de la médula ósea 
y trombocitopenia, leucopenia y anemia.
 7. ¿Cuáles son los efectos del alcohol sobre los anestésicos inhalatorios?
La intoxicación alcohólica aguda reduce la concentración alveolar mínima (CAM) de agentes 
inhalatorios en los pacientes no habituados. En los alcohólicos crónicos, se incrementa la CAM 
de agentes inhalatorios.
Los pacientes con intoxicación aguda son más sensibles a los efectos de los barbitúricos, 
benzodiazepinas y opioides. Se desarrolla tolerancia cruzada entre los agentes intravenosos y la 
exposición crónica al alcohol.
 8. ¿Cómo afecta el alcohol a los relajantes musculares?
Los pacientes con enfermedad hepática pueden tener niveles disminuidos de colinesterasa plas-
mática circulante y los efectos de la succinilcolina pueden prolongarse. Los pacientes cirróticos 
con mala función hepática tienen un gran Vd para los fármacos inyectados, y por eso requieren 
dosis muy altas de relajantes no despolarizantes. Los relajantes con aclaramiento hepático pue-
den tener una duración de acción prolongada. Los relajantes musculares que se metabolizan 
independientemente de la función orgánica (p. ej., cisatracurio) son una buena elección para los 
pacientes con enfermedad hepática.
 9. Describa qué consideraciones especiales deben tenerse en la valoración peri­
operatoria de los pacientes alcohólicos.
Se debe valorar especialmente el sistema cardiovascular en alcohólicos crónicos. La taquicar-
dia, arritmias o cardiomegalia pueden indicar disfunción cardíaca relacionada con el alcohol, y 
debe obtenerse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Los pacientes con cardiopatía 
inducida por el alcohol son menos sensibles a las catecolaminas endógenas o parenterales. 
Son frecuentes la hipopotasemia y la hipoglicemia, la anemia, la trombocitopenia y las altera-
ciones de la coagulación. Estos pacientes tienen a menudo depleción de volumen, y requieren 
reposición de líquidos. Hay que colocar una sonda urinaria para seguir la diuresis. Debe indi-
vidualizarse la monitorización intravascular. Debe evitarse la instrumentación del esófago en 
pacientes con enfermedad hepática conocida debido a la posibilidad de rotura de las varices 
esofágicas.
 10. ¿Cómo deben anestesiarse losalcohólicos crónicos sobrios?
Los alcohólicos crónicos sobrios toleran bien los anestésicos intravenosos e inhalatorios. El 
isoflurano puede ser el mejor agente inhalatorio para mantener el flujo sanguíneo hepático. En 
general, bastará una técnica anestésica balanceada utilizando amnésicos, opioides, relajantes 
musculares y un agente inhalatorio.
CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs338 CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAsCAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs
 11. ¿Cuáles son los síntomas y los signos de la abstinencia alcohólica?
La abstinencia alcohólica se presenta como anorexia, insomnio, debilidad, combatividad, tem-
blores, desorientación, alucinaciones auditivas y visuales, y convulsiones. El inicio suele produ-
cirse a las 10-30 horas después de la abstinencia, y los síntomas pueden durar 40-50 horas. 
La abstinencia prolongada puede provocar delirium tremens o hiperactividad autónoma (taqui-
cardia, diaforesis, fiebre, ansiedad y confusión). El síndrome de abstinencia alcohólica puede 
aparecer bajo anestesia, y se manifiesta como taquicardia incontrolada, diaforesis e hipertermia. 
El tratamiento es la administración de benzodiazepinas o infusión intravenosa de etanol.
 12. Revise las diferencias entre adicción, dependencia, pseudoadicción y tolerancia.
Según la American Pain Society:
 La dependencia implica «un estado de adaptación que se manifiesta por un síndrome de 
abstinencia específico de un fármco que puede estar producido por el cese brusco, la 
rápida reducción de la dosis, la disminución del nivel sanguíneo del fármaco y/o la adminis-
tración de un antagonista».
 La tolerancia opioide es «un estado de adaptación en el que la exposición a un fármaco 
induce cambios que provocan la disminución de uno o más de los efectos del fármaco a lo 
largo del tiempo».
 La adicción «es una enfermedad neurobiológica primaria, crónica, con factores genéticos, psi-
cosociales y ambientales que influyen en su desarrollo y manifestaciones. Se caracteriza por 
comportamientos que incluyen uno o más de los siguientes aspectos: dificultad para controlar 
el uso del fármaco, uso compulsivo, uso continuado a pesar del daño y deseo apremiante».
 La seudoadicción hace referencia a un estado iatrogénico en el que el paciente muestra 
comportamientos de tipo adictivo, pero la causa es el tratamiento insuficiente de un proce-
so doloroso. A menudo el contexto es un proceso doloroso agudo superpuesto a un estado 
de dolor crónico. Los pacientes en tratamiento opioide prolongado desarrollan dependencia 
física y potencialmente tolerancia, pero no suelen presentar comportamientos adictivos.
 13. Enumere las complicaciones por abuso crónico de opioides.
Celulitis Neumonía
Inhibición suprarrenal Tétanos
Formación de abscesos Endocarditis bacteriana subaguda
Tromboflebitis Hepatitis
Atelectasia Edema agudo pulmonar
Anemia Embolia pulmonar y sistémica
Hipertensión pulmonar Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)
Sepsis Glomerulonefritis esclerosante
Muerte por sobredosis
1. Pueden tener miocardiopatías y arritmias.
2. Predisposición a la broncoaspiración y a tener la función pulmonar disminuida.
3. Hipertensión portal y varices esofágicas (evitar sondas orogástricas y nasogástricas).
4. Deterioro de la función hepática de síntesis (la albúmina y el tiempo de protrombina son impor-
tantes pruebas que deben realizarse).
5. La abstinencia alcohólica puede provocar convulsiones.
PUNTOS CLAVE: RiESgOS EN LOS ALCOhóLiCOS 
CRóNiCOS 
CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAsCAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs 339
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
 14. Comente los problemas perioperatorios asociados con el abuso crónico de 
opioides.
El período perioperatorio no es un momento apropiado para intentar la deshabituación de 
opioides. Es necesario saber los requerimientos habituales de opioides del paciente para evitar 
infradosificarlos. El comportamiento asociado y los problemas psicológicos pueden hacer de la 
anestesia general una opción mejor que la anestesia regional o local. Estos pacientes pueden 
sufrir abstinencia aguda y no colaborar. El acceso intravenoso puede ser difícil, y puede ser 
necesario un cateterismo venoso central. Se precisan dosis de opioides mucho más altas para 
conseguir el efecto deseado. La interconsulta con un equipo de tratamiento del dolor puede 
ayudar con la aplicación de una estrategia postoperatoria realista para el tratamiento del dolor.
 15. Describa el curso temporal y los estadios de la abstinencia a los opioides.
El comienzo y la duración de la abstinencia varían con la droga utilizada. Por ejemplo, los sín-
tomas de abstinencia de la meperidina alcanzan el máximo a las 8 a 12 horas y terminan en 4 a 
5 días. Los síntomas de abstinencia de la heroína suelen tener su punto álgido entre las 36 y las 
72 horas, y pueden durar de 7 a 14 días. Los síntomas de abstinencia son inquietud, sudoración, 
náuseas, rinorrea, congestión nasal, calambres abdominales, lagrimeo y necesidad imperiosa de 
la droga. Otros signos de abstinencia son piloerección, vómitos, diarrea, espasmos musculares, 
fiebre, escalofríos, taquicardia e hipertensión.
 16. ¿Qué medicación se utiliza para estabilizar y desintoxicar al paciente con abs­
tinencia opioide?
Los fármacos de acción prolongada (p. ej., metadona y morfina de liberación sostenida) se utili-
zan porque tienen un lento inicio de acción y evitan los efectos de inicio rápido que experimenta 
el adicto. La hiperactividad autónoma y otros síntomas de abstinencia opioide aguda se tratan 
con antagonistas adrenérgicos b y agonistas a2, como la clonidina.
 17. ¿A qué tipo de arritmias tienen tendencia los pacientes tratados con metadona?
Existen numerosos informes de intervalos QT prolongados, torsades de pointes y muerte súbita 
en estos pacientes.
Otros factores importantes sobre la metadona son que no tiene efecto en los trastornos con-
vulsivos, no tiene metabolitos activos, es relativamente segura en la insuficiencia renal y no se 
ha asociado con toxicidad hepática.
 18. ¿Cuáles son las variantes de la cocaína y las vías de administración?
La sal clorhídrica de la cocaína es una sustancia en polvo, cristalina blanca e hidrosoluble que 
puede ser esnifada (inhalada) o inyectada. Una variante liposoluble, llamada crack o cocaína 
base libre, se produce de forma muy barata mezclando la sal clorhídrica con un alcaloide. El 
crack es más estable con el calor, se vaporiza rápidamente y tiene una alta biodisponibilidad 
cuando se fuma.
 19. ¿Cómo se metaboliza y elimina la cocaína?
Las concentraciones plasmáticas máximas se producen entre 15 y 60 minutos tras la ingestión 
intranasal; su vida media biológica es de 45 a 90 minutos. Las esterasas plasmáticas (seudoco-
linesterasa) y hepáticas hidrolizan la cocaína a ecgonina metil éster (EME) y a benzoilecgonina. 
La EME y la benzoilecgonina constituyen el 80% de los metabolitos de la cocaína y se detectan 
en orina entre 14 y 60 horas tras el consumo de cocaína. Solamente el 1-5% se elimina por la 
orina sin metabolizar.
 20. ¿Cuáles son los mecanismos de acción y los efectos fisiológicos de la cocaína?
Se produce una inhibición de los mecanismos de transporte de la noradrenalina, dopamina y 
serotonina. Sin embargo, los efectos fisiológicos están causados principalmente por el aumento 
de los niveles de noradrenalina. En las terminaciones nerviosas adrenérgicas, la cocaína inhibe la 
recaptación de noradrenalina hacia el interior de la neurona. El aumento de los niveles séricos de 
noradrenalina incrementa la presión arterial sistólica, diastólica y media, la frecuencia cardíaca 
y la temperatura corporal.
CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs340 CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAsCAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAsCAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs
 21. Enumere los signos y síntomas de intoxicación aguda por cocaína.
Náuseas y vómitos Dolor de cabeza
Latidos cardíacos rápidos e irregulares Presión arterial alta o baja
Alucinaciones Dolor torácico
Accidente cerebral vascular y convulsiones Midriasis
 22. ¿Cuál es el efecto tóxico más peligroso y su tratamiento?
La isquemia cardíaca y el consecutivo infarto agudo de miocardio están presentes en, aproxi-
madamente, el 6% de todos los ingresos hospitalarios por dolor torácico secundario a ingestión 
de cocaína. Si bien se ha considerado que la vasoconstricción aguda, con o sin formación de 
trombos, es la causa principal, en la actualidad se cree que es resultado de la estimulación 
simpática asociada a un aumento de las concentraciones de noradrenalina. El tratamiento del 
dolor torácico inducido por cocaína incluye el uso de bloqueantes selectivos adrenérgicos b1, 
nitratos, bloqueadores de los canales del calcio y bloqueantes adrenérgicos a. Los bloqueantes 
selectivos b2 deben evitarse generalmente, ya que pueden conducir a una vasoconstricción 
coronaria y periférica mediada por estimulación a1 sin oposición.
 23. Enumere los signos y síntomas de abstinencia de la cocaína.
Agitación Ansiedad y depresión
Fatiga Irritabilidad y alteración del sueño
Temblores Mialgias
 24. ¿Cuáles son los aspectos anestésicos a considerar en los pacientes con abuso 
de cocaína con intoxicación aguda?
La sedación preoperatoria y un plano profundo de anestesia general inhiben la liberación su-
prarrenal de catecolaminas, reduciendo potencialmente los efectos arrítmicos de la cocaína. El 
paciente debe estar profundamente anestesiado antes de proceder a la instrumentación de la vía 
aérea para prevenir taquicardia e hipertensión graves. La cocaína sensibiliza el sistema cardio-
vascular a los efectos de las catecolaminas endógenas. La ketamina y el pancuronio potencian 
la toxicidad cardiovascular de la cocaína y deben evitarse. La CAM de los agentes anestésicos 
inhalatorios aumenta en caso de intoxicación aguda. Si la hipotensión requiere el tratamiento 
con vasopresores, es mejor administrar fármacos de acción directa como la fenilefrina ya que 
estos pacientes pueden tener agotadas las reservas de catecolaminas.
 25. ¿Puede anestesiarse de forma segura un paciente que toma habitualmente 
cocaína pero sin signos de intoxicación aguda?
Un estudio reciente realizado en un hospital público urbano determinó que puede administrarse 
de forma segura anestesia general. Sin embargo, se sabe que la cocaína prolonga el intervalo 
QT, predisponiendo al paciente a arritmias ventriculares, torsades de pointes incluidas. Así pues, 
debe realizarse un ECG antes de la cirugía, y, si el intervalo QT es menor de 500 ms, el paciente 
puede ser anestesiado.
1. No es infrecuente la isquemia miocárdica en los pacientes con abuso de cocaína; deben evitarse 
los bloqueantes selectivos b2, porque pueden provocar vasoconstricción y empeorar la isquemia.
2. Hay riesgo de hipertensión grave y taquicardia durante el manejo de la vía aérea, a no ser que 
el paciente esté bajo anestesia profunda.
3. La cocaína sensibiliza el sistema cardiovascular a efectos de catecolaminas endógenas. La 
ketamina y el pancuronio potencian la toxicidad cardiovascular de la cocaína y deben evitarse.
PUNTOS CLAVE: RiESgOS EN LOS PACiENTES 
CONSUmidORES dE COCAíNA 
CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAsCAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs 341
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
 26. ¿Qué es la metanfetamina cristalina y cuáles son sus propiedades?
Se refiere al estimulante sintético metanfetamina. La mayoría de usuarios de metanfetamina son 
adultos jóvenes de raza blanca y muchos de ellos son hombres, pero es la droga de abuso más 
habitual entre mujeres. El uso de la metanfetamina es frecuente entre hombres homosexuales, y 
existe una estrecha relación entre su consumo y el virus de la inmunodeficiencia humana.
El consumo de metanfetamina produce una descarga rápida y placentera seguida de euforia, 
aumento de la atención y de la energía. Estos efectos están causados por la liberación de nora-
drenalina, dopamina y serotonina. Es muy similar a la cocaína en sus manifestaciones, y su coste 
relativamente menor puede explicar el aumento de su abuso.
Las recomendaciones para anestesiar a un paciente que abusa de la metanfetamina son 
similares a las de la cocaína. Evitar anestesiar a pacientes con una intoxicación aguda en pro-
cedimientos electivos. La anestesia probablemente se inicia de forma segura en pacientes que 
son consumidores crónicos pero no presentan una intoxicación aguda. Puede estar aumentada 
la incidencia de traumatismos dentales debido al hallazgo habitual de caries.
 27. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la intoxicación por metanfetamina y del 
síndrome de abstinencia?
Entre los signos y síntomas destacan anorexia, diaforesis, hipertensión, taquicardia, hiperter-
mia, agitación y psicosis. Los pacientes también pueden presentar infarto de miocardio, con-
vulsiones, ictus, rabdomiólisis e insuficiencia renal. El paciente con síndrome de abstinencia 
experimentará fatiga, irritabilidad, insomnio, ansiedad y reacciones psicóticas. Un signo poco 
habitual observado en consumidores crónicos de metanfetamina es la caries dental, conocida 
como boca de meta.
 28. ¿Qué es el éxtasis y cuál es su mecanismo de acción y vía de administración?
El éxtasis, o 3,4-metilenedioximetanfetamina (MDMA), es una droga sintética psicoactiva similar 
a la metanfetamina estimulante y al alucinógeno mescalina. Incrementa la actividad de múlti-
ples neurotransmisores, como la serotonina, dopamina y noradrenalina. Se toma oralmente en 
forma de cápsulas o tabletas. Sus efectos duran 3-6 horas. Las dosis adicionales retardan su 
degradación enzimática, resultando en un aumento de la duración de su acción e incrementando 
el riesgo de toxicidad.
 29. ¿Cuáles son los efectos cognitivos, físicos y psicológicos del éxtasis?
Los abusadores experimentan sensación de bienestar y disminución de la ansiedad. Puede 
producirse deterioro de la memoria. Los efectos físicos son náuseas, escalofríos, rechinar de 
dientes, calambres musculares y visión borrosa. La hipertensión, pérdida de conciencia y las 
convulsiones también son frecuentes. raramente aparece hipertermia, que puede precipitar el 
colapso cardiovascular y fallo multiorgánico. La abstinencia puede provocar síndrome de de-
privación, depresión, confusión y ansiedad grave. En primates, una exposición tan corta como 
4 días se ha asociado con lesión de las neuronas relacionadas con el estado de ánimo, el pen-
samiento y el razonamiento.
 30. ¿Qué es la fenciclidina y cuál es su mecanismo de acción?
La fenciclidina (PCP) es una ciclohexilamina que se desarrolló en la década de 1950 como 
anestésico pero que posteriormente se retiró del mercado debido a su tendencia a producir alu-
cinaciones. El mecanismo preciso de acción de la PCP se desconoce, pero se cree que consiste 
en deprimir la función cortical y talámica mientras estimula el sistema límbico. La PCP puede 
bloquear los impulsos aferentes asociados con el componente afectivo de la percepción del 
dolor y suprimir la actividad de la médula espinal. La PCP también puede inhibir la seudocolines-
terasa. Nótese que la ketamina, un anestésico intravenoso, se produce por modificación química 
de la PCP.
 31. Comente los efectos físicos y psicológicos de la fenciclidina.
La PCP produce un estado disociativo o experiencia extracorporal. Cruza la barrera hematoen-
cefálica para producir amnesia, delirio, desorden en los procesos del pensamiento, paranoia, 
hostilidad y delusiones. La disociación puede parecerse a la esquizofrenia. Puede ocurrir 
CAPÍTULO 48 AbUsO de ALCOhOL y de sUsTAnCiAs342
nistagmo, ataxia y dificultades en el habla. Tambiéntiene como efectos la estimulación au-
tónoma y la vasodilatación cerebral. No se observa una depresión ventilatoria significativa, y 
se mantienen los reflejos de la vía aérea. Pueden observarse copiosas secreciones orales. Es 
preferible la anestesia general en estos pacientes debido a su frecuente estado disociativo y a 
su comportamiento violento impredecible.
 32. ¿Cómo se incrementa la eliminación de la fenciclidina?
La eliminación se incrementa por acidificación de la orina y aspiración con sonda nasogástrica.
bibLiOgrAfÍA reCOmendAdA
1. Hill GE, Ogunnaike BO, Johnson Er: General anesthesia for the cocaine abusing patient. Is it safe? Br J Anaesth 
97:654–657, 2006.
2. Tetrault JM, O’Connor PG: Substance abuse and withdrawal in the critical care setting. Crit Care Clin 24:767–788, 
2008.
1. Hipertermia y colapso cardiovascular con el éxtasis.
2. Estado disociativo, grave alteración del comportamiento y estimulación de los efectos simpati-
comiméticos con la PCP.
PUNTOS CLAVE: RiESgOS EN LOS PACiENTES qUE 
TOmAN éxTASiS y fENCiCLidiNA 
American Pain Society
http://www.ampainsoc.org
World Health Organization: Management of Substance Abuse
http://www.who/int/substance_abuse
PágiNAS wEb 
http://www.ampainsoc.org/
http://www.who/int/substance_abuse