RELAJANTES MUSCULARES

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3Relajantes musCulaRes 
y monitoRizaCión de la aCtividad 
Relajante
1. Describa la anatomía de la unión neuromuscular.
Un nervio motor se ramifica cerca de su terminación para contactar con muchas células mus­
culares, perdiendo mielina para ramificarse más y tener un contacto más cercano con la zona
de unión de la superficie muscular. En la porción más distal de la neurona motora, se hallan
las vesículas, que contienen el neurotransmisor acetilcolina (ACh). La neurona terminal y la
superficie muscular se aproximan mediante filamentos de proteína, y el espacio entre ellas se
conoce como «hendidura sináptica». Dentro de la hendidura también existe líquido extracelular
con acetilcolinesterasa, la enzima responsable de metabolizar la ACh. La membrana motora post­
sináptica está altamente especializada e invaginada, y los codos de estos pliegues son ricos en 
receptores de la ACh (Figura 13­1).
Capítulo 13
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Figura 13-1. La unión neuromuscular. (De Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM, editors: 
Principles of neural science, ed 3, New York, 1991, Elsevier, p 136.)
Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante96 Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad RelajanteCapítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante
 2. ¿Cuál es la estructura del receptor de la acetilcolina?
El receptor de la ACh se encuentra en la membrana de la célula motora, y consiste en cinco 
subunidades de glucoproteína: dos a y una b, d y ε. Éstas se distribuyen de forma cilíndrica; el 
centro del cilindro es un canal iónico. La ACh se une a las subunidades a.
 3. En cuanto a la transmisión neuromuscular, enumere todas las localizaciones 
de los receptores de acetilcolina.
Los receptores de la ACh se encuentran en diferentes zonas:
 Unos 5 millones de receptores de la ACh por cada unión neuromuscular (UNM) se encuen­
tran en la membrana motora postsináptica.
 Existen receptores presinápticos e influyen en la liberación de la ACh. Los receptores pre­
sinápticos y postsinápticos tienen diferentes afinidades por la ACh.
 Los receptores extrasinápticos se localizan a lo largo del músculo esquelético en canti­
dades relativamente bajas, debido a la supresión de su síntesis por la actividad neuronal 
normal. En los casos de músculo esquelético traumatizado o lesiones con denervación, 
estos receptores proliferan.
 4. Comente los pasos de la transmisión neuromuscular normal.
 Se transmite el potencial de acción nervioso y la terminal nerviosa se despolariza.
 Se libera ACh de las vesículas de almacenamiento de la terminal nerviosa. Se libera suficiente 
ACh para unirse a 500.000 receptores.
 Las moléculas de ACh se unen a las subunidades alfa del receptor de la ACh en la mem ­
brana postsináptica, generando un cambio conformacional y abriendo canales del receptor. 
Los receptores no se abren hasta que ambos receptores alfa han sido ocupados por ACh 
(es el fundamento del antagonismo competitivo de los relajantes no despolarizantes).
 El sodio y el calcio circulan a través del canal abierto del receptor, generando la elevación del 
potencial en la placa motora.
 Cuando el 5­20% de los canales del receptor se ha abierto y el potencial umbral se ha 
alcanzado, se origina el potencial de acción muscular (PAM).
 La propagación del PAM a lo largo de la membrana muscular conduce a la contracción 
muscular.
 La rápida hidrólisis de la ACh por la acetilcolinesterasa (verdadera colinesterasa) en la hendi­
dura sináptica y la recuperación de los gradientes iónicos normales hacen que la unión neu­
romuscular vuelva a un estado de no despolarización, de reposo, y se cierren los receptores 
de ACh.
 5. ¿Cuáles son los riesgos y los beneficios del empleo de relajantes musculares?
Al interferir con la trasmisión neuromuscular normal, estos fármacos paralizan el músculo 
esquelético, y pueden emplearse para facilitar la intubación endotraqueal, ayudar con la ven­
tilación mecánica y optimizar las condiciones quirúrgicas. Ocasionalmente, pueden emplearse 
para reducir las demandas metabólicas de la respiración y facilitar el tratamiento de la presión 
intracraneal (PIC) elevada. Ya que todos los músculos respiratorios quedan paralizados, son 
fármacos peligrosos en pacientes no intubados, a menos que quien los administre esté en­
trenado para el manejo de la vía aérea.
 6. ¿Cómo se clasifican los relajantes musculares?
 Relajantes despolarizantes: la succinilcolina (SC) está formada por dos moléculas de ACh 
unidas, es un agonista en la UNM, y es el único relajante despolarizante disponible en clínica. 
Como tal, la SC se une a las subunidades alfa del receptor de ACh. Tras unirse, la SC puede 
abrir el canal iónico y despolarizar la placa motora. Aunque la SC, como la ACh, se une 
brevemente con el receptor, no se hidroliza en la hendidura sináptica por la acción de la 
acetilcolinesterasa. De hecho, las moléculas de SC se pueden separar y volver a unirse a los 
receptores repetidamente. La SC debe difundirse y descomponerse en el plasma por enzimas 
llamadas seudocolinesterasas plasmáticas, y el tiempo de eliminación del organismo es una 
medida precisa de la duración de su efecto.
Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad RelajanteCapítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante 97
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 Relajantes no despolarizantes: estos fármacos son antagonistas competitivos de la ACh en la 
membrana postsináptica. Sólo necesitan unirse a una de las dos subunidades alfa para evitar 
la abertura del poro iónico.
 7. ¿Cuáles son las indicaciones para el empleo de la succinilcolina?
La SC proporciona el comienzo y el fin del efecto más rápido de todos los relajantes muscula­
res (RM) disponibles actualmente. Comienza a los 60­90 segundos, y la duración de su efecto 
es de sólo 5­10 minutos. Cuando el paciente tiene el estómago lleno y hay riesgo de aspiración 
pulmonar del contenido gástrico, la parálisis rápida y el control de la vía aérea son una priori­
dad, y la SC es, a menudo, el fármaco indicado. (El rocuronio, si se administra a dosis altas, 
también tiene un comienzo de acción como el de la SC, aunque su duración del efecto pro­
longada podría contraindicar su uso en pacientes con posible dificultad de ventilar o intubar.) 
Los pacientes con riesgo por estómago lleno son, entre otros, aquellos con diabetes mellitus, 
hernia de hiato, obesidad, embarazo, dolor grave, obstrucción intestinal o traumatismo.
 8. Si la succinilcolina funciona tan rápidamente y de forma predecible, ¿por qué 
no se usa siempre?
La SC tiene numerosos efectos secundarios:
 La SC estimula tanto a los receptores colinérgicos nicotínicos como a los muscarínicos. 
La estimulación de los receptores muscarínicos en el nódulo sinusal provoca numerosas 
bradiarritmias, incluyendo bradicardia sinusal, ritmos de la unión, de escape ventricular y 
asistolia.
 La SC es un desencadenante de la hipertermia maligna.
 La exposición prolongada de los receptores a la SC deja abierto permanentemente el canal 
del receptor, y con ello se producen flujos iónicos continuos a través del poro iónico, lo que 
se conoce como bloqueo de fase II o desensibilización. La despolarización/repolarización 
normal no puede producirse hasta que la SC se ha metabolizado.
 En pacientes de cirugía ambulatoria, las contracciones musculares generalizadas (fascicu­
laciones) se han asociado con mialgias dolorosas. Se sigue discutiendo si el tratamiento 
con una dosis subparalizante de un relajante no despolarizante antes de la SC, es efectivo 
para reducir lasmialgias.
 La SC aumenta la PIC. La etiología no se conoce totalmente, pero se sabe que una dosis 
subparalizante de un relajante no despolarizante antes de la administración de SC reduce el 
aumento en la PIC, por lo que tal vez las fasciculaciones son la causa del aumento de la PIC.
 En presencia de receptores extrasinápticos inmaduros, la administración de SC puede 
provocar hiperpotasemia grave y arritmias ventriculares malignas. Los receptores fuera 
de la unión se suprimen por la actividad en situaciones normales. Cualquier situación que 
disminuya la actividad nerviosa motora provoca una proliferación de estos receptores. 
Algunos ejemplos son las lesiones de la médula espinal u otras denervaciones, enferme­
dad de la motoneurona alta y baja, traumatismos craneales, quemaduras, enfermedades 
neuromusculares, e incluso la inmovilización prolongada.
 La SC aumenta la presión intraocular (PIO). Existe el riesgo teórico de que el uso de SC en 
pacientes con traumatismos oculares abiertos provoque la expulsión de contenidos fuera 
del ojo. Sin embargo, el aumento de la PIO es moderado, y desde el punto de vista clínico 
no se ha observado la expulsión de contenidos oculares. Si se administra un agente no 
despolarizante en vez de SC, y el paciente es intubado antes de tener las condiciones ópti­
mas para la intubación, la reacción al tubo endotraqueal aumenta la PIO significativamente, 
y pone al paciente en riesgo de expulsión de contenidos oculares.
 9. ¿Cómo se diferencian los receptores maduros e inmaduros de la acetilcolina?
Los receptores maduros de la ACh también se conocen como receptores inervados o recepto­
res ε (por la subunidad ε del receptor de ACh). Están estrechamente agrupados en la UNM y 
son responsables de la activación neuromuscular normal. Los receptores inmaduros, también 
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conocidos como fetales, extrajuncionales o receptores g, difieren de los receptores maduros 
en que están presentes durante el desarrollo fetal y se inhiben por la actividad normal, están 
dispersos por toda la membrana muscular en lugar de estar localizados en la UNM, y tienen 
una subunidad g, pero no una subunidad ε como parte del receptor. La vida media de los 
receptores maduros es de unas 2 semanas, mientras que la vida media de los receptores 
inmaduros es menor de 24 horas. Los receptores inmaduros se despolarizan más fácilmente 
en presencia de ACh o SC y, por lo tanto, tienen una mayor tendencia a liberar potasio. Asi­
mismo, una vez despolarizados, los receptores inmaduros tienden a estar abiertos durante 
más tiempo. Los receptores inmaduros están sobrerregulados en presencia de lesiones por 
denervación, quemaduras y similares. Esto también exacerba el potencial de hiperpotasemia 
al administrar SC.
 10. Distinga entre las deficiencias cualitativas y cuantitativas de seudocolinesterasas.
Las seudocolinesterasas se producen en el hígado y circulan en el plasma. Las deficiencias 
cuantitativas de seudocolinesterasas se observan en la enfermedad hepática, embarazo, cáncer, 
malnutrición, vasculopatía del colágeno e hipotiroidismo; éstas prolongan la duración del blo­
queo con SC. Sin embargo, desde un punto de vista práctico el aumento en la duración del SC 
no es, probablemente, de importancia clínica.
También pueden existir deficiencias cualitativas de las seudocolinesterasas; es decir, la acti­
vidad de la enzima está alterada. Son enfermedades congénitas, y pueden presentarse tanto en 
forma homocigota como heterocigota. La forma más habitual es la llamada déficit de colineste­
rasa resistente a la dibucaína, y hace referencia a la prueba de laboratorio que la define. Cuando 
se añade al suero en el laboratorio, la dibucaína inhibe la colinesterasa plasmática normal en 
un 80%, mientras que la colinesterasa plasmática atípica es inhibida sólo en un 20%. Así, un 
paciente con seudocolinesterasa normal es asignado con un número de dibucaína 80. Si el 
paciente tiene un número de dibucaína de 40­60, entonces el paciente es heterocigoto para esta 
seudocolinesterasa atípica, y tendrá un bloqueo con SC moderadamente prolongado y general­
mente insignificante clínicamente. Si un paciente tiene un número de dibucaína 20, el paciente 
es homocigoto para la colinesterasa plasmática atípica y tendrá un bloqueo extremadamente 
prolongado con SC.
 11. Comente las propiedades de los relajantes musculares no despolarizantes.
Los relajantes no despolarizantes son antagonistas competitivos en la UNM, y se clasifican 
según la duración de su acción (corta, intermedia o larga). Las dosis, el inicio y la duración de 
su efecto se detallan en la Tabla 13­1.
 12. Comente el metabolismo de los relajantes musculares no despolarizantes.
 Relajantes aminoesteroides (p. ej., pancuronio, vecuronio, pipecuronio y rocuronio) se 
diacetilan en el hígado, y su acción puede prolongarse por la disfunción hepática. El vecu­
ronio y el rocuronio también pueden tener una excreción biliar significativa, y sus acciones 
pueden verse prolongadas por la obstrucción biliar extrahepática.
 Los relajantes con excreción renal significativa son tubocurarina, metocurina, doxacurio, 
pancuronio y pipecuronio.
 El atracurio es único en su metabolismo ya que sufre una descomposición espontánea a 
temperatura y pH fisiológicos (eliminación Hoffmann), además de hidrólisis éster, por lo que 
es ideal para el empleo en pacientes con función hepática o renal afectadas.
 El mivacurio como la SC, se metaboliza por la seudocolinesterasa.
 13. Describa los efectos secundarios habituales de los relajantes musculares no 
despolarizantes.
La liberación de histamina es mayor con d­tubocurarina, pero también aparece con mivacu­
rio, atracurio y doxacurio. La cantidad de histamina liberada es, generalmente, dependiente 
de la dosis. El cisatracurio no parece causar una liberación de histamina importante. Un 
efecto secundario del pancuronio, es la taquicardia, debido a la estimulación ganglionar y a 
la vagólisis.
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 14. Comente los fármacos que potencian las acciones de los relajantes musculares.
 Los anestésicos halogenados potencian a los relajantes por varias razones, entre ellas la 
depresión del sistema nervioso central (SNC), aumento del flujo sanguíneo (y, por tanto, 
de llegada de moléculas relajantes) al músculo, y desensibilización de la membrana post­
sináptica.
 Los anestésicos locales afectan a las membranas motoras presinápticas y postsinápticas, 
deprimiendo las funciones normales en estas localizaciones.
 Los bloqueantes de los canales del calcio y b­adrenérgicos afectan al transporte iónico, pero 
su importancia clínica en la UNM es probablemente ínfima.
 Los antibióticos, y más particularmente los aminoglucósidos, parecen tener efectos presináp­
ticos y postsinápticos negativos. La penicilina y las cefalosporinas no afectan a la actividad 
relajante.
 El magnesio inhibe la liberación y el efecto de despolarización de la ACh y disminuye la exci­
tabilidad de fibras musculares. El litio también potencia el bloqueo neuromuscular.
 El uso de esteroides a largo plazo conduce a una miopatía y también tiene algún efecto en la 
UNM, particularmente cuando los relajantes musculares se han utilizado durante un período 
prolongado.
 El dantroleno deprime directamente el músculo esquelético y perjudica la excitación­contracción.
 15. ¿Qué situaciones clínicas potencian las acciones de los relajantes musculares?
La acidosis respiratoria, alcalosis metabólica, hipotermia, hipopotasemia, hipercalcemia e hiper­
magnesemia potencian el bloqueo. La disfunción hepática o renal también aumenta la duración 
de la acción de los relajantes.
ta B l a 1 3 - 1 . p R o p i e d a d e s d e l o s R e l a j a n t e s m u s C u l a R e s n o 
d e s p o l a R i z a n t e s
Relajante
ED95a 
(mg/kg)
Dosis de 
intubación 
(mg/kg)
Inicio tras la dosis 
de intubación 
(minutos)
Duraciónb 
(minutos)
De acción corta
Mivacurio 0,08 0,2 1­1,5 15­20
Rocuronio 0,3 0,6 2­3 30
De acción intermedia
Rocuronioc 0,3 1,2 1 60
Vecuronio 0,05 0,15­0,2 1,5 60
Atracurio 0,23 0,75 1­1,5 45­60
Cisatracurio 0,05 0,2 2 60­90
De acción larga
Pancuronio 0,07 0,08­0,12 4­5 90
Pipecuronio 0,05 0,07­0,85 3­5 80­90
Doxacurio 0,025 0,05­0,08 3­5 90­120
aED95, dosis a la que se espera reducir la altura del impulso único en un 95%.
bDuración medida como la recuperación de la contracción del impulso único al 25% del control.
cEl rocuronio administrado a una dosis de 1,2 mg/kg tiene un comienzo similar al de la succinilcolina, aunque 
la duración es bastante más prolongada.
Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante100 Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad RelajanteCapítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante
 16. Comente las características importantes del neuroestimulador.
Un neuroestimulador debe liberar una estimulación de impulso único de 0,1 Hz (un estímulo 
cada 10 segundos), tren de cuatro (TOF) a 2 Hz (dos por segundo), y estimulación tetánica 
a 50 Hz (50 por segundo). El electrodo negro del estimulador está cargado negativamente, y el 
electrodo rojo está cargado positivamente. El electrodo negro despolariza la membrana, mien­
tras que el rojo la hiperpolariza. Aunque la estimulación es posible cualquiera que sea la posición 
de los electrodos, la máxima altura de la contracción sucede cuando el electrodo negativo se 
coloca lo más cerca posible del nervio.
 17. Enumere los diferentes patrones de estimulación.
 Estímulo único (twitch).
 Estimulación TOF.
 Estimulación tetánica.
 Facilitación postetánica y cuenta postetánica.
 Estimulación doble­ráfaga.
 18. ¿Cuál es el modo más sencillo de neuroestimulación?
La contracción del estímulo único es el modo más sencillo de neuroestimulación. Consiste en la 
liberación de impulsos únicos separados por, al menos, 10 segundos, pero es de utilidad clínica 
limitada.
 19. ¿Cuál es el modo de neuroestimulación más usado para valorar el grado de blo­
queo? ¿Cómo se lleva a cabo?
La estimulación TOF es la modalidad más habitual para valorar el grado de bloqueo. Se liberan cua­
tro estímulos a frecuencia de 2 Hz (dos por segundo), y la proporción entre la amplitud de la cuarta 
y la primera respuesta en una sucesión de cuatro estímulos (tren) (cociente T4:T1) valora el grado 
de bloqueo. Los cuatro impulsos del TOF desaparecen en orden inverso al grado de profundidad 
del bloqueo. La cuarta respuesta del TOF desaparece cuando el 75­80% de los receptores está ocu­
pado, la tercera respuesta desaparece al 85% de ocupación, la segunda respuesta desaparece al 
85­90% de ocupación, y la primera respuesta al 90­95% de ocupación. Sin embargo, existe eviden­
cia acumulativa de que la valoración visual o táctil de la respuesta TOF es insuficiente para valorar la 
función neuromuscular, porque se ha demostrado repetidamente que incluso si el anestesiólogo es 
experto, las estimaciones de TOF subjetivas se correlacionan mal con la desaparición del verdadero 
TOF. Recientemente, se han recomendado medidas más objetivas de la recuperación de la función 
motora, como la aceleromiografía, la monitorización de la fuerza de tensión y la electromiografía.
 20. ¿Qué es la estimulación tetánica?
La estimulación tetánica consiste en una estimulación repetitiva de alta frecuencia, a frecuencias 
de 50 Hz o más. La pérdida de contracción durante la estimulación tetánica, conocida como desva-
necimiento tetánico, es un indicador sensible del bloqueo neuromuscular residual. La estimulación 
1. El metabolismo de los relajantes es más importante que su reversión farmacológica para la 
finalización del efecto relajante.
2. La valoración visual del tren de cuatro es muy subjetiva y se ha demostrado en varias ocasiones 
que subestima el bloqueo neuromuscular residual.
3. La mejor práctica sería administrar agentes para la reversión a todos los pacientes que reciben 
relajantes no despolarizantes.
4. Dejar intubados y con respiración asistida a los pacientes clínicamente débiles hasta que pue­
dan mostrar la recuperación de su fuerza.
PUNTOS CLAVE: RELAjANTES mUSCULARES 
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tetánica causa la liberación de ACh desde la membrana presináptica, disminuyendo la validez de 
estimulaciones nerviosas posteriores que se den en los siguientes 30 minutos, llevando a la so­
brestimación de la recuperación de la función neuromuscular. El estímulo tetánico es doloroso.
 21. Explique la facilitación postetánica y la cuenta postetánica.
Esta forma de estimulación es útil en períodos de bloqueo neuromuscular intenso (cuando no 
existe respuesta a la estimulación TOF), y amplía la información que proporciona la monitoriza­
ción. Es un indicador de cuándo se prevé la recuperación de un impulso único, y con ello, cuán­
do se puede revertir el bloqueo neuromuscular. La aplicación de un estímulo de 50 Hz durante 
5 segundos se sigue de impulsos únicos repetitivos a 1 Hz durante 3 segundos. El número de 
impulsos que se observa es inversamente proporcional al grado de bloqueo.
 22. ¿Qué es la estimulación de doble ráfaga?
La estimulación de doble ráfaga (DB) parece ser más sensible que la estimulación TOF para 
detectar pequeños grados de bloqueo neuromuscular residual. La DB supone la aplicación de 
una ráfaga inicial de tres impulsos a 50 Hz en 0,2 milisegundos, seguidos de una estimulación 
idéntica durante 750 milisegundos. La magnitud de las respuestas a la DB es, aproximadamente, 
tres veces mayor que la de la estimulación TOF, facilitando así la valoración del grado de desva­
necimiento existente.
 23. ¿Qué es la aceleromiografía?
Preocupa que las cualidades visuales y táctiles de la estimulación TOF convencional y la evalua­
ción de la fuerza levantando la cabeza durante 5 segundos no proporcionen suficiente informa­
ción cuantitativa para detectar todos los casos de bloqueo neuromuscular residual. El concepto 
de la aceleromiografía es que, dado que la fuerza es proporcional a la aceleración, ésta se mide 
durante la estimulación TOF. Se cree que la aceleromiografía proporciona comparativamente 
más información cuantitativa sobre la estimulación TOF, y cada vez existen más evidencias de 
que la aceleromiografía debería utilizarse de forma rutinaria para reducir la incidencia de debi­
lidad residual.
 24. ¿Qué nervios pueden elegirse para la neuroestimulación?
Se puede emplear cualquier nervio fácilmente accesible, pero el nervio más habitualmente esti­
mulado es el cubital. Se observa la contracción de los músculos aductores del pulgar. La rama 
oftálmica del nervio facial también puede estimularse, controlando la contracción del músculo 
orbicular. La estimulación del nervio peroneal cerca de la cabeza del peroné provoca la dorsifle­
xión del tobillo. La estimulación del nervio tibial posterior y del tobillo provoca la flexión plantar 
del primer dedo delpie.
 25. ¿Cuáles son las respuestas características a los diversos patrones de estimu­
lación producidos por los relajantes no despolarizantes?
 La estimulación repetitiva (TOF o tétanos) se asocia con desvanecimiento en la respuesta 
muscular.
 Tras el estímulo tetánico, la respuesta a estímulos posteriores aumenta (facilitación postetá­
nica). Esto puede deberse al aumento de la liberación de ACh o al aumento de la sensibilidad 
en la placa terminal (Figura 13­2).
Figura 13-2. Respuesta al 
bloqueo por relajante muscular 
no despolarizante. (De Bevan 
DR, Bevan JC, Donati F: Muscle 
relaxants in clinical anesthesia, 
Chicago, 1988, Year Book, 
pp 49­70.)
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 26. Resuma las respuestas características de los diversos patrones de neuroesti­
mulación producidos por los relajantes despolarizantes (succinilcolina).
Las amplitudes de la respuesta al impulso único y del tétanos disminuyen uniformemente a cual­
quier nivel de bloqueo. Existen una falta de desvanecimiento en respuesta al TOF y al tétanos, 
y una falta de facilitación postetánica. Puede producirse una desensibilización o bloqueo en fase 
II con la exposición prolongada a SC. El bloqueo en fase II tiene las mismas características de 
respuesta al impulso único que el bloqueo no despolarizante (Figura 13­3).
 27. Basándonos en la neuroestimulación, ¿qué es una relajación muscular adecua­
da para la cirugía?
La relajación adecuada se consigue cuando se produce una o dos contracciones de la respuesta 
TOF, correlacionándose con el 80% de la depresión de la altura de un impulso único. Sin em­
bargo, los anestésicos halogenados, otros fármacos y el estado de salud del paciente también 
pueden afectar a la fuerza muscular, y bajo estas circunstancias los niveles más superficiales de 
bloqueo pueden ser suficientes.
 28. ¿Cómo puede terminarse la actividad relajante?
Se puede terminar por agonismo competitivo en la UNM, administrando inhibidores de la ace­
tilcolinesterasa que impiden el metabolismo de la ACh, aumentando la concentración de ACh 
en la UNM. Alternativamente, el relajante podría migrar de su lugar de acción, cuando existe un 
gradiente de concentración que lo favorece. Habitualmente dicho gradiente de concentración 
se crea por el metabolismo del relajante. Sin embargo, la fijación selectiva de las moléculas 
relajantes es una alternativa farmacológica en auge en la práctica clínica. El primer fármaco de 
este tipo que probablemente esté disponible es el sugammadex.
 29. Revise las propiedades del sugammadex.
El sugammadex es una ciclodextrina modificada que forma complejos extremadamente hidro­
solubles con los relajantes con núcleo esteroideo (rocuronio > vecuronio >> pancuronio). De 
forma gráfica puede decirse que la molécula de ciclodextrina tiene forma de donut; el relajante se 
une en el interior del agujero, y la velocidad de disociación es muy baja. La unión de la molécula 
relajante al sugammadex crea un gradiente de concentración fuera de la UNM. Su eficacia no 
depende de la excreción renal del complejo ciclodextrina­relajante. Parece que el sugammadex 
está relativamente desprovisto de efectos secundarios. El sugammadex no afecta a la acetilcoli­
nesterasa ni a otros receptores colinérgicos.
 30. ¿Cómo podría el sugammadex modificar la práctica anestésica?
Ya se han comentado aquí el papel de la SC para asegurar rápidamente la vía aérea, al igual 
que los numerosos efectos secundarios de la SC. La innovación farmacológica en el desarro­
llo de relajantes musculares per se no ha dado como resultado un relajante no despolarizante 
con un inicio de acción rápido y de corta duración, y desprovisto de los efectos secundarios 
preocupantes. Sin embargo, el sugammadex puede resultar una alternativa útil si permite que el 
clínico administre rocuronio en dosis relajantes rápidas (≈1,2 mg/kg) y disponga de una vía de 
antagonismo farmacológico poco tiempo después de la administración del relajante gracias a 
una fijación firme de las moléculas relajantes circulantes. De hecho, el empleo de sugammadex 
Figura 13-3. Respuesta al bloqueo 
por relajante muscular despolarizante. 
(De Bevan DR, Bevan JC, Donati F: 
Muscle relaxants in clinical anesthesia, 
Chicago, 1988, Year Book, pp 49­70.)
Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad RelajanteCapítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante 103
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después de la administración de rocuronio puede proporcionar un perfil más rápido de inicio­fi­
nal que la SC administrada a una dosis de 1 mg/kg y evitar la necesidad de administrar fármacos 
anticolinesterásicos. Por último, debe mencionarse que la eliminación del bloqueo neuromuscu­
lar residual en el período postoperatorio constituiría un beneficio clínico indiscutible.
 31. Comente el momento adecuado para revertir un bloqueo neuromuscular basán­
dose en la neuroestimulación.
El mejor método para finalizar el efecto relajante es no dar dosis mayores de las necesarias y 
permitir que se metabolice el relajante. Recuerde que sólo una de las dos subunidades alfa del 
receptor postsináptico debe ser ocupada por la molécula del relajante para inhibir la función, 
mientras que se necesitan las dos moléculas de ACh para estimular al receptor; por ello, aunque 
los relajantes no despolarizantes son antagonistas competitivos, el receptor funciona a favor 
de los relajantes. Con esto, el bloqueo neuromuscular puede revertirse cuando existe por lo 
menos una respuesta con la estimulación TOF. Sin embargo, esto todavía refleja un nivel muy 
profundo de bloqueo, y el clínico debe monitorizar al paciente en busca de signos clínicos de in­
suficiente recuperación de la fuerza. Cuantas más respuestas al TOF existan cuando se revierte, 
mejor. También es importante recordar que los estímulos tetánicos recientes pueden provocar 
una sobrestimación del TOF.
 32. Comente los inhibidores de la acetilcolinesterasa que se emplean habitualmen­
te para antagonizar el bloqueo no despolarizante.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa impiden el metabolismo de la acetilcolinesterasa, au­
mentando la cantidad de ACh disponible en la UNM. La neostigmina en 25­70 mg/kg y el edro­
fonio en 0,5­1 mg/kg se emplean habitualmente con este fin perioperatoriamente. El edrofonio 
también estimula la membrana presináptica, aumentando la liberación de ACh. Estos fármacos 
contienen grupos de amonio cuaternario cargados positivamente, son hidrosolubles y se ex­
cretan por el riñón.
 33. Comente los efectos secundarios importantes tras la administración de los inhi ­
bidores de la acetilcolinesterasa.
Al aumentar la ACh disponible en la UNM (que tiene receptores nicotínicos), también se esti­
mulan los receptores colinérgicos muscarínicos. Es especialmente preocupante el efecto en la 
conducción cardíaca. Los efectos muscarínicos, sin antagonizar, afectarán a la conducción del 
nodo sinusal provocando bradicardia sinusal, ritmos de la unión y, en casos extremos, asistolia. 
Para evitar esto, se administran anticolinérgicos junto con los inhibidores de acetilcolinestera­
sa. Se administra glicopirrolato 7­15 mg/kg junto con neostigmina y atropina 7­10 mg/kg con 
edrofonio; así, el comienzo de la actividad anticolinérgica se coordina adecuadamente con el 
comienzo de la inhibición de la acetilcolinesterasa.
 34. ¿Debería revertirse a todos los pacientes a quienes se les administran relajan­
tes no despolarizantes?
Existe abundante evidencia sobre la gran frecuenciacon que se observa bloqueo neuromuscular 
residual y debilidad clínica, incluso cuando el paciente sólo ha recibido una dosis de relajante 
no despolarizante de duración intermedia. Estos efectos residuales se observan incluso 2 horas 
después de una dosis única. Parte de este problema parecen ser malinterpretaciones subjetivas 
de la recuperación completa de TOF, como se comentó anteriormente. Al parecer, es una práctica 
prudente la reversión rutinaria de todos los pacientes.
 35. Comente los signos clínicos asociados con la insuficiente recuperación de la 
fuerza.
Véase la Tabla 13­2.
 36. Un paciente está débil tras la reversión farmacológica de un bloqueo neuromus­
cular. ¿Qué factores deben tenerse en cuenta?
 ¿Ha transcurrido el tiempo suficiente para observar el máximo efecto de reversión?
 ¿Era el bloqueo tan intenso que no permitía la reversión?
Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante104 Capítulo 13 Relajantes musCulaRes y monitoRizaCión de la aCtividad Relajante
 ¿Está el monitor de neuroestimulación funcionando y los electrodos se hallan bien colocados?
 ¿Son normales la temperatura corporal, el estado ácido­base y el equilibrio electrolítico?
 La hipotermia potencia el bloqueo neuromuscular, al igual que la acidosis, la hipopotasemia, 
la hipocalcemia y la hipermagnesemia. ¿Recibe el paciente otros fármacos que potencien el 
bloqueo neuromuscular?
 ¿Cómo es la función renal y hepática del paciente?
 Es muy importante no extubar al paciente mientras esté débil. Generalmente el tiempo lo cura 
todo.
BiBliogRafía ReComendada
1. Herrerling TM, Le N: Brief review: Neuromuscular monitoring: an update for clinician. Can J Anesth 54:58–72, 
2007.
2. Hirsch NP: Neuromuscular junction in health and disease. Br J Anaesth 99:132–138, 2007.
3. Martyn JAJ, Richtsfeld M: Succinylcholine­induced hyperkalemia in acquired pathologic states. Anesthesiology 
104:158–169, 2006.
4. Naguib M: Sugammadex: Another milestone in clinical neuromuscular pharmacology. Anesth Analg 
104:575–581, 2007.
ta B l a 1 3 - 2 . p R u e B a s d e R e C u p e R a C i ó n d e l a f u n C i ó n n e u R o m u s C u l a R
Prueba Resultado
Porcentaje de 
receptores ocupados
Volumen corriente >5 ml/kg 80
Contracción única (twitch) Vuelta al nivel basal 75­80
Tren de cuatro Sin desvanecimiento 70­75
Tétanos mantenido 
(50 Hz, 5 segundos)
Sin desvanecimiento 70
Capacidad vital >20 ml/kg 70
Estimulación doble ráfaga Sin desvanecimiento 60­70
Tétanos mantenido 
(100 Hz, 5 segundos)
Sin desvanecimiento 50
Fuerza inspiratoria >–40 cmH2O 50
Elevación de la cabeza Mantenido 5 segundos 50
Aprieta la mano Vuelta al nivel basal 50
Mordida mantenida Mantiene la sujeción con los 
dientes de un depresor 
lingual
50