TERAPIA TRANSFUSIONAL

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terapia transfusional
1. ¿De qué forma conocer el suministro de oxígeno afecta a la decisión de trans­
fundir?
Una transfusión estaría indicada cuando el suministro de oxígeno cae por debajo de un nivel
crítico (DO2crit) y no se satisfacen las necesidades del consumo de oxígeno (VO2). Recuerde que
el DO2 es una función del gasto cardíaco (GC) y el contenido de oxígeno arterial (CaO2). El CaO2
es una función de la saturación del oxígeno arterial, la capacidad transportadora de oxígeno de
la hemoglobina, la concentración de hemoglobina, y, para la cantidad de oxígeno disuelto en la
sangre (no ligado a la hemoglobina), la presión parcial de oxígeno.
Habitualmente el DO2 cuadruplica al VO2 (de 800 a 1.200 ml/min frente a 200 a 300 ml/min).
Así pues, el cociente de extracción (O2ER = VO2/DO2) es del 20 al 30%. Siempre que el DO2
supere al VO2, el VO2 es «independiente del suministro». Sin embargo, por debajo del DO2crit el 
VO2 se convierte en «dependiente del suministro», y disminuye a medida que disminuye el DO2,
creando una situación en la que los órganos finales presentan riesgo de isquemia. Llegados a
este punto la transfusión está claramente indicada.
2. ¿En qué momento se alcanza el DO2crit? ¿Cuáles son los criterios indirectos de
valoración del DO2crit?
En un paciente euvolémico, el DO2crit no se alcanza hasta que la hemoglobina no disminuye hasta 
unos 3,5 g/dl. Esto también requiere que la función pulmonar esté intacta ya que la saturación
de oxígeno de la hemoglobina debe ser completa y el oxígeno debe estar disuelto en sangre
(no ligado a la hemoglobina). Debe destacarse que con este nivel de hemoglobina el oxígeno
disuelto en sangre resulta el principal contribuyente (casi el 75%) del oxígeno suministrado.
También debe mencionarse que el DO2crit se ve modificado por los requerimientos de oxígeno del
paciente que sobrepasen el nivel basal (p. ej., estados catabólicos como sepsis, quemaduras) y
la presencia de enfermedad en los órganos finales como arteriopatía coronaria.
Dado que en las condiciones normales de un quirófano no se dispone de la medida de
DO2crit, deben utilizarse otras variables para determinar si el paciente debe transfundirse. En-
tre éstas destacan la hipotensión, taquicardia, diuresis, presencia de acidosis láctica, signos
de isquemia miocárdica (nueva depresión del segmento ST >0,1 mV, nueva elevación del
segmento ST >0,2 mV, alteraciones ecocardiográficas en la motilidad regional de la pared), y
baja saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (<50%, requiere cateterismo de la arteria
pulmonar para su determinación).
3. ¿Cuáles son las adaptaciones fisiológicas frente a una anemia normovolémica
aguda?
Durante la cirugía, las pérdidas de sangre agudas suelen reponerse con soluciones cristaloides
y, si su volumen es alto, se produce una hemodilución normovolémica aguda. Los cambios com-
pensatorios se traducen en una estimulación simpática, que conduce a taquicardia y aumento
del GC. La disminución de la viscosidad reduce la poscarga, aumenta la precarga y mejora el
flujo a nivel capilar. Puesto que el flujo capilar no es máximo en condiciones de reposo, el re-
clutamiento capilar también es un mecanismo adaptativo. Además se produce una redistribución
de sangre a los tejidos que dependen del aporte de oxígeno (p. ej., corazón y cerebro) y aumenta
la extracción de oxígeno.
Es importante destacar que la extracción de oxígeno miocárdico es elevada en circunstancias
normales, de forma que la reserva es menor. El cerebro tiene una mayor reserva de extracción
Capítulo 6
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 6 terapia transfusional44 Capítulo 6 terapia transfusionalCapítulo 6 terapia transfusional Capítulo 6 terapia transfusional
que el corazón. Así pues, el corazón depende más del aumento del flujo sanguíneo para aumen-
tar el suministro de oxígeno; la importancia de todo ello es evidente en casos de arteriopatía co-
ronaria. El fracaso de la anemia normovolémica aguda para suministrar oxígeno ante un exceso 
de consumo es otro argumento a favor de la transfusión de sangre.
 4. Históricamente se utilizaba un nivel de hemoglobina de 10 g/dl (hematocrito de 30) 
como umbral para iniciar una transfusión. ¿Por qué ya no se acepta esta práctica?
En pacientes con arteriopatía coronaria y signos de isquemia miocárdica, este nivel de hemo-
globina podría ser adecuado. En el resto de situaciones se considera como un umbral liberal para 
la transfusión. Recuerde que en una situación normal, el DO2crit no se alcanza hasta que la hemo-
globina no disminuye hasta 3,5 g/dl. A pesar de que ningún médico probablemente lleva a un 
paciente hasta este extremo (a menos que el paciente rechace la transfusión por motivos religio-
sos o similares), cuantas menos probabilidades existan de que una transfusión esté realmente 
indicada, más riesgo hay de que impacte de forma negativa en la relación riesgo/beneficio.
También es interesante destacar que los hombres y las mujeres tienden a tratarse de forma igua-
litaria a la hora de decidir realizar una transfusión, a pesar de que las mujeres sanas son anémicas 
en relación a los hombres. Utilizar el mismo umbral de transfusión no parece racional. Por último, 
preocupa que una transfusión no aumente de forma sustancial el suministro de oxígeno (véase 
el comentario sobre las lesiones por almacenamiento de la sangre en la pregunta 8). Éstos son 
argumentos sólidos para revisar cuidadosamente las consideraciones a la hora de transfundir.
 5. ¿Cuáles son los riesgos de la transfusión?
Los riesgos son contagio de una enfermedad infecciosa a través de la transfusión, reacciones 
transfusionales y efectos inmunomoduladores de la transfusión.
 6. ¿Qué enfermedades infecciosas pueden contraerse con una transfusión y cuán 
importante es ese riesgo?
En la actualidad, el suministro de sangre es tan seguro como lo ha sido siempre, estimándose 
que el riesgo de contraer hepatitis o el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en un país 
desarrollado es de 1 por cada 2,4 millones de unidades transfundidas. Las donaciones de san-
gre son sometidas a pruebas para detectar la hepatitis B (antígeno nuclear de la hepatitis B), la 
hepatitis C (anticuerpos frente a la hepatitis C), sífilis, VIH, virus linfotrópico humano de células 
T, virus del Nilo occidental y citomegalovirus. Dadas las mejoras en las pruebas de detección, la 
ventana entre donación y seroconversión es cada vez más estrecha.
No obstante, existen nuevos riesgos infecciosos, como el contagio de enfermedades media-
das por priones (variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [ECJv]), enfermedades para-
sitarias (enfermedad de Chagas, paludismo) y gripe aviar. Preocupa que el síndrome respiratorio 
agudo grave pueda diseminarse en última instancia a través de la transfusión. Los riesgos de 
transmisión de estas enfermedades varían en función de la localidad geográfica. Por ejemplo, 
el paludismo tiene un mayor riesgo en los países subdesarrollados (al igual que el VIH); el único 
caso conocido de contagio de la ECJv a través de una transfusión se ha dado en Reino Unido.
Dado que las plaquetas se almacenan a una temperatura más elevada (de 20 a 22 °C) que los 
hematíes (4 °C) u otros derivados hemáticos, son los componentes sanguíneos que presentan un 
mayor riesgo de infección bacteriana. Sin embargo, las pruebas para detectar sepsis en unidades 
plaquetarias están mejorando y el riesgo, con toda probabilidad, disminuirá con el tiempo.
 7. Revise las principales reacciones relacionadas con la transfusión.
 Las reacciones transfusionales hemolíticas causadas por incompatibilidad ABO son las 
producidas con más frecuencia por errores administrativos y la transfusión de una unidad 
errónea. Se considera que los errores de transfusión se producen con una frecuencia en-
tre 1:14.000 y 1:18.000. La mayoría de las reacciones se producen durante o poco tiempo 
después de una transfusión. Entre las manifestaciones clínicas destacan: fiebre;escalofríos; 
dolor torácico, en hipocondrio y lumbar; hipotensión; náuseas; rubor; hemorragias difusas; 
oliguria o anuria, y hemoglobinuria. La anestesia general puede enmascarar algunas de las 
manifestaciones clínicas, y la hipotensión, la hemoglobinuria y la hemorragia difusa pueden 
ser los únicos signos. Debe destacarse que los signos de una reacción hemolítica grave 
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pueden pasar desapercibidos mientras el paciente está sometido a una anestesia general o 
pueden atribuirse a otra causa.
 Las reacciones anafilácticas están causadas por la unión de las IgE; se presentan con 
broncoespasmo, edema, enrojecimiento e hipotensión, y requieren tratamiento urgente 
con adrenalina, fluidoterapia, corticosteroides y antihistamínicos, y otros tratamientos indica-
dos en función de la gravedad y progresión de los síntomas.
 Las reacciones febriles pueden ser un signo precoz de reacción transfusional hemolítica 
(pero pueden estar presentes otros síntomas) o de contaminación bacteriana de un deri-
vado hemático. Las reacciones transfusionales no hemolíticas febriles suelen producirse 
en pacientes que han recibido transfusiones con anterioridad; cefaleas, náuseas y malestar 
son síntomas asociados. La reacción está causada por anticuerpos leucocitarios, y en estos 
pacientes están indicados los hematíes lavados de leucocitos. Los antipiréticos pueden re-
ducir los síntomas si se administran antes de la transfusión; la meperidina puede reducir la 
gravedad de los escalofríos.
 La lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión (LPAAT) es una de las tres primeras 
causas de muerte por transfusión, con una mortalidad del 50%. Una forma de edema pul-
monar no cardiogénico, la LPAAT también es inmunomediada y suele detectarse entre 6 y 12 
horas después de la transfusión. Entre los síntomas destacan hipoxia, disnea, fiebre y edema 
pulmonar; el tratamiento es sintomático.
 Las reacciones urticarias secundarias a la desgranulación de los mastocitos no requiere 
suspender la transfusión; pueden administrarse antihistamínicos.
 Estas reacciones transfusionales se comparan en la Tabla 6-1.
ta B l a 6 - 1 . D i a g n ó s t i C o D i f e r e n C i a l D e l a l e s i ó n p u l m o n a r a g u D a 
a s o C i a D a a t r a n s f u s i ó n *
Entidad 
diagnóstica Inicio
Signos y síntomas 
principales
Características 
diferenciales
Lesión pulmonar 
aguda asociada 
a transfusión
Minutos 
a horas
Disnea, distrés respiratorio, 
hipoxemia, cianosis, 
edema pulmonar, fiebre, 
taquicardia
Edema pulmonar no 
cardiogénico, fiebre 
frecuente
Reacción 
anafiláctica o 
anafilactoide
Minutos 
a horas
Broncoespasmo, distrés 
respiratorio, hipotensión, 
cianosis, eritema y urticaria 
generalizados, edema de 
membranas mucosas
Eritema, urticaria 
y edema; 
hipotensión y 
broncoespasmo 
destacado
Contaminación 
bacteriana 
de derivados 
hemáticos
Minutos Fiebre, rigidez, hipotensión 
y colapso vascular
Fiebre, rigidez 
y colapso vascular 
predominante; 
más frecuente con 
plaquetas
Reacción 
transfusional 
hemolítica
Minutos Fiebre, rigidez, hipotensión, 
hemoglobinuria, 
coagulación intravascular 
diseminada
Habitualmente con 
la transfusión de 
hematíes, hemólisis
*Los síntomas pueden pasar desapercibidos durante una anestesia general; el diagnóstico diferencial 
debe incluir los problemas intraoperatorios habituales. (Con permiso de Boskkov LK: Transfusion-related 
acute lung injury and the ICU, Crit Care Clin 21:479-495, 2005.)
Capítulo 6 terapia transfusional46 Capítulo 6 terapia transfusionalCapítulo 6 terapia transfusional Capítulo 6 terapia transfusional
 8. ¿Cuál es el estándar actual para el período de almacenamiento de la sangre? 
¿Qué es una lesión por almacenamiento de la sangre?
Las leyes de la mayoría de países requieren que como mínimo el 70% de los hematíes trans-
fundidos sobrevivan 24 horas cuando se conservan con CPDA-1 y 42 días si se añade AS-1 
(Adsol) o AS-3 (Nutrice).
Los cambios en la sangre almacenada que reducen la viabilidad postransfusional se conocen 
como lesiones por almacenamiento. Destacan la reducción en la deformabilidad de los hema-
tíes; alteraciones en la adherencia de los hematíes; agotamiento de las reservas de trifosfato de 
adenosina; y la reducción del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) que disminuye la capacidad de la 
curva de disociación de la hemoglobina para desplazarse a la derecha, lo que aumenta la libe-
ración de oxígeno periférico. Las citocinas proinflamatorias se acumulan e, incluso después de 
2 semanas, tienen capacidad para sensibilizar de forma significativa a los neutrófilos provocando 
una respuesta inflamatoria exacerbada.
 9. ¿Existen evidencias convincentes sobre el efecto perjudicial de una transfusión 
en la función inmunitaria?
La mayoría de la evidencia sobre modulación inmunitaria e infección relacionada con la trans-
fusión es de naturaleza retrospectiva y, por tanto, adolece la ausencia de control de las varia-
bles de confusión. No existe un número suficiente de estudios aleatorios y controlados que 
tengan una potencia suficiente, y los estudios que existen se han realizado en pacientes con 
enfermedades críticas, no en el ámbito perioperatorio (quizá con la excepción de los pacientes 
con derivación coronaria). Así pues, se está a la espera de las recomendaciones definitivas. 
No obstante, vale la pena comentar algunos puntos.
El ensayo Transfusion Requirements in Critical Care tuvo una potencia suficiente para evaluar 
el impacto de la transfusión en el resultado de la evolución de los pacientes. Los grupos estu-
diados se dividieron en un grupo de transfusión restrictiva (umbral de hemoglobina de 7 g/dl, 
teniendo como objetivo una concentración de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl) y un grupo de trans-
fusión liberal (umbral de hemoglobina de 10 g/dl, teniendo como objetivo una concentración de 
hemoglobina de 10 a 12 g/dl). La mortalidad a los 30 días fue menor en el grupo de transfusión 
restrictiva, aunque no se alcanzó la significación estadística de p <0,05. Sin embargo, cuando 
se subdividieron los pacientes en grupos de grados de enfermedad aguda, los pacientes con 
enfermedad aguda del grupo restrictivo tenían una mortalidad mayor a los 30 días.
Otros estudios prospectivos son menos convincentes en sus resultados, pues existen um-
brales de transfusión solapados, y la población de pacientes difiere. Algunos estudios observa-
cionales, aunque no todos, han hallado que el número de unidades transfundidas es un factor 
de riesgo independiente frente a la mortalidad y aumenta la duración de la hospitalización. En 
general debe decirse que aún no se ha dicho la última palabra sobre el impacto de la transfusión 
en la mortalidad. Hay que destacar que muchos países realizan actualmente de forma rutinaria 
la leucorreducción de la sangre del donante en vistas del impacto de la transfusión en la función 
inmunitaria del receptor.
 10. Revise las características de la lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión.
Recientemente se ha identificado la LPAAT como la principal causa de muerte por transfusión en 
Estados Unidos. Se estima que 1 de cada 5.000 transfusiones provocará LPAAT. Todos los com-
ponentes de la sangre han causado LPAAT, incluso los concentrados de hematíes, las plaquetas 
de donantes aleatorios, las plaquetas de donantes únicos (aféresis), el plasma fresco congelado 
y el crioprecipitado. No obstante, la LPAAT se asocia más con los componentes celulares. In-
cluso la sangre autóloga ha provocado LPAAT, lo que indica que puede existir alguna lesión de 
almacenamiento que contribuya a su etiología.
Si bien se ha demostrado que los anticuerpos del donante están presentes en muchas series 
de LPAAT, su presencia no es necesaria ni suficiente para provocar LPAAT. En la actualidadse 
cree que la LPAAT es multifactorial y un subtipo de lesión pulmonar aguda en dos fases. Debido 
a algunos procesos asociados, el receptor presenta una elevada concentración de mediadores 
inflamatorios (p. ej., citocinas), leucocitos sensibilizados y endotelio pulmonar. El derivado 
hemático administrado constituye la segunda fase, a través de la unión clásica antígeno-anti-
cuerpo o los productos lipídicos u otras citocinas generadas durante el almacenamiento de los 
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derivados hemáticos. Los leucocitos sensibilizados son activados y liberan sustancias como 
superóxidos que lesionan el endotelio pulmonar.
 11. ¿Qué procesos pueden predisponer a un paciente a la lesión pulmonar aguda 
asociada a la transfusión?
Algunos de los procesos que se han asociado con la LPAAT son: sepsis, isquemia orgánica, 
transfusión masiva, circulación extracorpórea, tumores malignos, intervenciones quirúrgicas 
recientes, broncoaspiración de contenido gástrico, ahogamiento, neumonía, fracturas de huesos 
largos, quemaduras, contusión pulmonar y coagulación intravascular diseminada. Obviamente 
el paciente debe estar lo suficientemente grave como para requerir una transfusión.
 12. Comente los criterios para diagnosticar la lesión pulmonar aguda asociada a la 
transfusión.
 Comienzo agudo: a menudo se produce transcurridas menos de 2 horas tras la transfusión, y 
habitualmente durante las primeras 6 horas.
 Presión de oclusión arterial pulmonar ≤18 mmHg o ausencia de evidencia clínica de so-
brecarga auricular izquierda (es decir, el problema es un edema pulmonar no cardiogénico).
 Observación de infiltrados bilaterales en la radiografía torácica.
 Hipoxemia con un cociente PaO2/FiO2 ≤300 mmHg independientemente del nivel de presión 
positiva al final de la espiración, o saturación de oxígeno ≤90% en aire ambiente.
 Ausencia de lesión pulmonar aguda antes de la transfusión.
 13. ¿Qué tratamientos existen para la lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión?
Si el paciente sufre un deterioro de la oxigenación durante la transfusión, ésta debe suspenderse 
y el resto de la sangre a transfundir debe enviarse al laboratorio para su análisis. Obviamente 
también puede estar produciéndose otro tipo de lesión por transfusión además de la LPAAT.
El tratamiento es sintomático, deben seguir tratándose otros problemas médicos del paciente 
(que pueden haber sido la causa desencadenante de la LPAAT) y continuarse con el tratamiento 
de soporte respiratorio enérgico. Si son necesarias transfusiones adicionales, es aconsejable 
utilizar derivados hemáticos que tengan una baja probabilidad de contener mediadores infla-
matorios, como concentrados de hematíes leucorreducidos, unidades de menos de 14 días, 
hematíes lavados, o, en el caso de las plaquetas, unidades de aféresis de menos de 3 días.
 14. Revise los genotipos ABO y Rh sanguíneo y los patrones de anticuerpos aso­
ciados.
El grupo sanguíneo está determinado por dos alelos de tres tipos: O, A y B. A y B hacen referen-
cia a antígenos en la superficie de los hematíes. Un individuo puede tener A o B, ambos A y B, o 
ninguno de ellos (sangre del grupo O). Si un individuo no tiene el antígeno del grupo A, con el 
tiempo formará anticuerpos anti-A (también conocidos como aglutininas). Un paciente con san-
gre del grupo AB tiene ambos antígenos y no formará aglutininas. Los individuos con sangre del 
grupo O no tienen antígeno y desarrollarán anticuerpos A y B (Tabla 6-2). Los anticuerpos son 
básicamente inmunoglobulinas IgM o IgG. Las reacciones hemolíticas agudas están causadas 
por la activación del complemento y la liberación de enzimas proteolíticas que digieren la mem-
brana de los hematíes.
Las personas con sangre del grupo O no tienen antígenos A ni B (aglutinógenos) en la superfi-
cie celular. Estas células no pueden ser aglutinadas por los anticuerpos (aglutininas) que puedan 
existir en la sangre del receptor de la transfusión. Así la sangre del grupo O se conoce como el 
donante universal de hematíes. Los pacientes con sangre del grupo AB tienen ambos tipos de 
antígenos (aglutinógenos) y, por tanto, no forman anticuerpos A o B (aglutininas). Puesto que 
no existen anticuerpos en el plasma, los pacientes del grupo AB son donantes universales de 
plasma.
Existen seis antígenos habituales en el sistema Rh; la presencia del antígeno D se conoce 
habitualmente como Rh positivo. El sistema Rh del grupo sanguíneo es ligeramente diferente 
porque las aglutininas Rh no suelen formarse espontáneamente. Normalmente es necesaria una 
exposición masiva, como en el caso de una transfusión anterior, para estimular su formación. Un 
paciente Rh negativo puede recibir sangre Rh positivo en una situación de emergencia, aunque 
Capítulo 6 terapia transfusional48 Capítulo 6 terapia transfusionalCapítulo 6 terapia transfusional Capítulo 6 terapia transfusional
en algunos pacientes se formarán anticuerpos, y es posible que se produzca una reacción trans-
fusional hemolítica, normalmente leve y retardada. Pero ahora el paciente está sensibilizado al 
Rh y puede presentar una reacción mucho más grave si se expone a sangre Rh positivo en una 
fecha posterior.
 15. ¿Cuáles son las diferencias entre grupo sanguíneo, cribado de anticuerpos y 
prueba cruzada?
La sangre del paciente se clasifica según el grupo ABO y el grupo Rh colocando los hematíes 
con reactivos comercializados anti-A y anti-B, y revierten el suero del paciente frente a las células 
reactivas A y B. Un cribado para anticuerpos supone colocar el suero del paciente con hema-
tíes especialmente seleccionados que contienen todos los antígenos relevantes de los grupos 
sanguíneos. En una prueba cruzada, el suero del paciente también se incuba con una pequeña 
cantidad de hematíes de la unidad del posible donante para verificar la compatibilidad in vitro. 
Una prueba cruzada también detecta anticuerpos más selectivos (Tabla 6-3).
 16. ¿Qué grupo sanguíneo debería usarse en una situación de emergencia?
Las transfusiones en situaciones de emergencia no disponen del tiempo suficiente para realizar 
pruebas cruzadas completas. Bajo estas circunstancias, la elección más rápida es utilizar sangre 
no cruzada del grupo O, Rh negativo (o Rh positivo en hombres). Si es necesario adminis-
trar más de dos unidades de sangre del grupo O a pacientes del grupo A o B, debido a los 
anticuerpos anti-A y anti-B en la sangre del grupo O, debería seguir administrándose sangre del 
grupo O hasta que el estudio completo de la sangre del paciente garantice que no se producirá 
la hemólisis de las células nativas del paciente. La siguiente elección sería sangre no cruzada 
de grupo específico, seguida de sangre parcialmente cruzada de grupo específico y finalmente, 
sangre totalmente cruzada.
ta B l a 6 - 3 . p r u e B a s C r u z a D a s y C o m pat i B i l i D a D
Grado de cruzamiento Probabilidad de transfusión compatible
ABO-Rh solamente 99,8%
ABO-Rh + cribado de anticuerpos 99,94%
ABO-Rh + pruebas cruzadas con cribado 
de anticuerpos
99,95%
ta B l a 6 - 2 . g r u p o s s a n g u í n e o s y s u s a n t í g e n o s y a n t i C u e r p o s 
C o n s t i t u y e n t e s
Genotipos sanguíneos Grupo sanguíneo
Antígenos 
(aglutinógenos)
Anticuerpos 
(aglutininas)
OO O Ningunoa Anti-A y anti-B
OA o AA A A Anti-B
OB o BB B B Anti-A
AB AB A y B Ningunob
aLa ausencia de aglutinógenos hace del concentrado de hematíes del grupo O el donante universal de 
hematíes.
bLa ausencia de aglutininas hace del plasma AB el donante universal de plasma.
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 17. ¿Cuáles son algunasde las complicaciones de una transfusión masiva de san ­
gre?
La transfusión masiva se define por la administración de más de una volemia en varias horas. 
Las complicaciones son:
 Coagulopatía secundaria a trombocitopenia dilucional, falta de factores de coagulación 
lábiles V y VIII, y coagulación intravascular diseminada.
 Alteraciones metabólicas asociadas con la sangre almacenada en el banco, como hiper-
potasemia, hipocalcemia (toxicidad por citrato), acidosis y alteraciones en la cesión de 
oxígeno debida a la reducción del 2,3-DPG.
 Hipotermia. Es interesante destacar que un metaanálisis (Rajagopalan et al, 2008) halló 
que una hipotermia leve (de 34 a 36 °C) aumenta la pérdida de sangre en un 16% y eleva el 
riesgo relativo de transfusión en un 22%. La hipotermia altera la función plaquetaria y las 
proteínas de la cascada de la coagulación.
 18. ¿Cómo debería tratarse una reacción transfusional grave en caso de sospecharse?
 Interrumpir inmediatamente la transfusión y retirar el equipo de transfusión de sangre.
 Avisar al banco de sangre, y enviar una muestra de sangre del receptor y del donante para 
realizar pruebas de compatibilidad.
 Tratar la hipotensión de forma enérgica con líquidos intravenosos y agentes presores.
 Mantener la diuresis con hidratación intravenosa. Se pueden emplear manitol y diuréticos 
de asa.
 La hemólisis masiva puede provocar hiperpotasemia. Monitorizar los niveles de potasio 
sérico y observar de forma continuada el electrocardiograma por posibles signos de hiperpo-
tasemia.
 Puede producirse una coagulación intravascular diseminada. El mejor tratamiento es iden-
tificar y tratar la causa subyacente. Monitorizar los niveles de protrombina, tromboplastina 
parcial, fibrinógeno y dímero-d.
 Comprobar los niveles de hemoglobina en plasma y orina y verificar la hemólisis mediante 
pruebas de antiglobulina directa (Coombs), niveles de bilirrubina y haptoglobina en plasma.
 La disponibilidad de la tromboelastografía va en aumento y resulta muy útil para evaluar 
alteraciones de la coagulación.
 19. ¿Qué alternativas existen a la transfusión de sangre de donante?
 Transfusión autóloga (recoger y reinfundir la propia sangre del paciente). Hay que destacar 
que solamente cerca de un 55% de las unidades predonadas son devueltas al paciente. El 
paciente programado para una transfusión autóloga sigue teniendo riesgo de errores admi-
nistrativos e infección bacteriana. Asimismo se ha descrito el caso de un paciente que recibió 
una transfusión autóloga y desarrolló LPAAT.
 Empleo preoperatorio de eritropoyetina para estimular la producción de hematíes. La eri-
tropoyetina estimula la producción de hematíes en 5 a 7 días y ha demostrado reducir el uso 
de sangre alogénica en pacientes con insuficiencia renal y anemia por enfermedad crónica y 
en casos de rechazo a la transfusión.
 Recuperar intraoperatoriamente y reinfundir la sangre perdida durante la cirugía.
 Hemodilución isovolémica intraoperatoria (la reducción del hematocrito o de la hemoglobina 
mediante extracción de sangre y reposición intravascular simultánea con cristaloides).
 Empleo de soluciones de hemoglobina.
 20. ¿Cuáles son las limitaciones, ventajas e inconvenientes de las soluciones alter­
nativas de hemoglobina?
Los beneficios de las alternativas a la transfusión de hematíes son la ausencia de antigenici-
dad, posible disponibilidad ilimitada, sin riesgo de transmisión de enfermedades, larga vida de 
conservación, y mejores propiedades reológicas. Se han desarrollado dos tipos de soluciones 
transportadoras de oxígeno:
Capítulo 6 terapia transfusional50 Capítulo 6 terapia transfusional
 Emulsiones de perfluorocarbono que tienen una elevada capacidad para disolver gases 
como el oxígeno.
 Transportadores de oxígeno basados en hemoglobina.
Comentaremos estos últimos. Estos componentes se fabrican a partir de hemoglobina recom-
binante humana, sangre humana caducada o sangre bovina. Los componentes de la estroma 
de los hematíes se eliminan, y la molécula de hemoglobina se polimeriza o se encapsula en 
liposomas para evitar una rápida eliminación renal y nefrotoxicidad. Las soluciones de hemoglo-
bina sin células tienen dos problemas importantes. En primer lugar, presenta una baja concen-
tración de 2,3-DPG. La ausencia de 2,3-DPG desplaza a la izquierda la curva de disociación de la 
oxihemoglobina, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno aumenta y el oxígeno no puede ser 
liberado a nivel de los tejidos. En segundo lugar existen secuestradores de óxido nítrico que pro-
ducen una vasoconstricción excesiva. La hipertensión pulmonar y la isquemia miocárdica son 
riesgos; de hecho, los casos publicados de muertes por infarto de miocardio han retrasado la 
aparición de estas soluciones para su empleo generalizado. Estas soluciones también provocan 
la activación plaquetaria, la liberación de mediadores proinflamatorios, metahemoglobinemia y, 
debido a su color, interfieren en las pruebas de laboratorio.
BiBliografía reComenDaDa
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1. No está establecido el nivel de hemoglobina/hematocrito al que está indicada la transfusión. La 
decisión debería ser individualizada según la situación clínica, teniendo en cuenta el estado de 
salud del paciente.
2. Si se requiere sangre en una emergencia, pueden emplearse concentrados de hematíes del 
grupo O y/o sangre de grupo específico.
3. Existen numerosas reacciones relacionadas con la transfusión, y es esencial la vigilancia mien-
tras se administran bajo anestesia porque muchos de los signos y síntomas clásicos pueden 
pasar desapercibidos en un paciente bajo paños quirúrgicos y sometido a anestesia general.
PUNTOS CLAVE: TERAPIA TRANSFUSIONAL 
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