TRASPLANTE DE HÍGADO

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1. ¿Qué es el modelo de hepatopatía terminal?
El modelo de hepatopatía terminal (MHT) es un sistema de puntuación que sirve para priorizar
a los pacientes que requieren un trasplante de hígado. Este sistema es un modelo objetivo que
predice la mortalidad del paciente a 90 días mientras espera para someterse a un trasplante
de hígado. Es una variable pronóstica de la mortalidad perioperatoria mejor que el sistema de
puntuación de Child, y lo ha reemplazado. Se calcula utilizando la concentración de bilirrubina,
el cociente internacional normalizado (INR) y la concentración de creatinina (se puede acceder
al calculador del MHT en la página web: www.UNOS.org). Los individuos con hepatopatía se 
clasifican en una de cuatro categorías que se corresponden con una prioridad mayor o menor
en la lista de espera:
 Grado 1. Incluye a pacientes con insuficiencia hepática/hepatopatía aguda con una super-
vivencia estimada inferior a 7 días (la máxima prioridad para el trasplante).
 Grado 2a (puntuación MHT >29). Incluye a individuos con hepatopatía terminal, en estado
grave, que requieren estar hospitalizados gran parte del tiempo.
 Grado 2b (puntuación MHT 24-29). Incluye a pacientes con hepatopatía terminal, en estado 
grave, pero que no requieren hospitalización.
 Grado 3 (puntuación MHT <24). Incluye a pacientes con hepatopatía demasiado precoz 
para un trasplante de cadáver, pero que pueden ser candidatos apropiados para un tras-
plante de donante vivo.
2. Describa las indicaciones y contraindicaciones del trasplante de hígado.
Las indicaciones del trasplante de hígado son la hepatopatía terminal por enfermedad hepatocelular, 
enfermedad colestásica, vasculopatía o enfermedad poliquística. Otras indicaciones son: algunos 
tumores hepáticos no resecables, hepatopatías metabólicas e insuficiencia hepática fulminante 
(Tabla 69-1). Con el tiempo, las contraindicaciones relativas y absolutas del trasplante han ido 
cambiando (Tabla 69-2). Puesto que el MHT predice la supervivencia a los 3 meses, los pacientes 
con puntuaciones más altas tienen más probabilidades de fallecer de hepatopatía, por lo que este 
grupo presenta la mejor relación riesgo/beneficio para someterse a un trasplante de hígado.
3. ¿Cómo difiere la fisiología cardiovascular de un paciente con hepatopatía ter-
minal de la de un paciente normal?
Los pacientes con hepatopatía terminal tienen una circulación hiperdinámica, caracterizada por
un mayor índice cardíaco y una disminución de las resistencias vasculares sistémicas. Esto
se traduce en unos valores de presión arterial bajos y una frecuencia cardíaca alta. En estos
pacientes la respuesta a las catecolaminas está muy disminuida. Los pacientes cirróticos sue-
len presentar una sobrecarga por agua corporal total, pero con deshidratación arterial. El flujo
sanguíneo pulmonar es mayor y puede traducirse en un aumento de las presiones de la arteria
pulmonar; la resistencia vascular pulmonar suele ser normal. Puede haber una coronariopatía,
con el consiguiente deterioro de la función miocárdica (considerado previamente poco frecuente
en pacientes con hepatopatías), en especial cuando el paciente es diabético. La coronariopatía
afecta al 5-27% de los pacientes mayores de 50 años sometidos a un trasplante de hígado.
Pueden haber anomalías de la función tanto sistólica como diastólica que darán lugar a un gasto
cardíaco insuficiente para el grado de vasodilatación. Esto es más acentuado en pacientes con
antecedentes de alcoholismo.
CAPÍTULO 69
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Contraindicaciones absolutas
Sepsis fuera del árbol hepatobiliar
Tumor maligno hepatobiliar metastásico
Enfermedad cardiopulmonar avanzada
 Hipertensión pulmonar moderada o grave refractaria a tratamiento vasodilatador
SIDA
Contraindicaciones relativas
Insuficiencia renal crónica avanzada
Edad >60 años
Trombosis de la vena porta
Colangiocarcinoma
Hipoxemia con cortocircuitos intrapulmonares derecha a izquierda
Hepatitis: HBsAg y HBeAg positivos
Procedimiento previo de cortocircuito portocava
Cirugía hepatobiliar previa compleja
Alcoholismo y/o drogodependencia activa
Positividad al VIH sin SIDA clínico
Desnutrición avanzada
Modificada de Maddrey WC, Van Thiel DH: Liver transplantation: an overview, Hepatology 8:948, 1988.
SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
TA B L A 6 9 - 1 . i n d i C A C i O n e s PA r A e L T r A s P L A n T e d e h Í g A d O
Insuficiencia hepática fulminante
Hepatitis vírica (p. ej., A, B, delta)
Inducida por fármacos
Metabolopatía (enfermedad de Wilson, síndrome de Reye, aciduria orgánica)
Hepatopatía crónica terminal
Enfermedad predominantemente hepatocelular
 Hepatopatía alcohólica, vírica crónica, idiopática autoinmune y crónica inducida por fármacos
Enfermedad predominantemente colestásica
 Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, atresia biliar y síndromes 
colestásicos familiares
Enfermedad predominantemente vascular
 Síndrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva
Enfermedad poliquística
Tumores hepáticos no resecables
Carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma y carcinoide
Hepatopatía metabólica
Déficit de a1-antitripsina, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, glucogenólisis, etc.
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 4. ¿Cuáles son las consideraciones preanestésicas en pacientes sometidos a un 
trasplante de hígado?
Las estrategias anestésicas óptimas de estos pacientes complejos y en estado crítico requieren un 
control de los cambios fisiopatológicos de la hepatopatía, de la patología asociada y de los cambios 
fisiológicos relacionados con la cirugía. En algunos casos (p. ej., hipertensión pulmonar, síndrome 
hepatorrenal), la hepatopatía puede permanecer enmascarada por la gravedad de los procesos 
comórbidos. Se debe tener en cuenta la posible cirugía abdominal o una encefalopatía previas, al 
igual que los déficits de la coagulación (deficiencias de factores y trombocitopenia). El tromboelas-
tograma (TEG) proporciona información valiosa del proceso de coagulación íntegro del paciente. 
Representa gráficamente las propiedades viscoelásticas de un coágulo, desde la formación de las 
primeras fibras de fibrina hasta el tapón hemostásico íntegro. Por ello, el TEG es un test dinámico 
que muestra la evolución de la formación del coágulo. Examina múltiples fases de su formación en 
una sola prueba, y refleja información que, de otro modo, sólo se puede obtener mediante múlti-
ples tests. El TEG es la mejor evaluación de laboratorio de la función cualitativa plaquetaria.
Los trastornos electrolíticos son habituales. La hipopotasemia es frecuente en los estadios 
iniciales de la hepatopatía, ya que la lesión hepática provoca hiperaldosteronismo. La hiper-
potasemia puede deberse al uso de diuréticos ahorradores de potasio para tratar la ascitis y 
al síndrome hepatorrenal. La hiponatremia puede ser consecuencia del uso de diuréticos, del 
hiperaldosteronismo o de la sobrecarga de volumen. Es preciso evaluar la disfunción renal, ya 
que puede ser necesaria una diálisis intraoperatoria. En la insuficiencia hepática fulminante, 
una complicación frecuente es el edema citotóxico cerebral, y es preciso instaurar un control 
perioperatorio agresivo de la presión intracraneal para prevenir la herniación del tronco cerebral, 
una causa habitual de mortalidad. En pacientes con edema cerebral se requiere un dispositivo de 
monitorización de la presión intracraneal.
La hipertensión pulmonar asociada a cirrosis se da en alrededor del 8% de los pacientes y es 
una causa de morbilidad ymortalidad intraoperatorias significativa. Numerosos pacientes con insu-
ficiencia hepática presentan hipoxemia secundaria a atelectasia y a un síndrome hepatopulmonar. 
Todos los candidatos potenciales a un trasplante deben someterse a una ecocardiografía transtorá-
cica de cribado para valorar las presiones de la arteria pulmonar, la función ventricular izquierda y el 
cortocircuito intrapulmonar. Si se detecta un aumento de las presiones de la arteria pulmonar o una 
disminución de la función ventricular izquierda, está indicado un cateterismo cardíaco derecho.
 5. ¿Cuál es la importancia de la hipertensión pulmonar portal? ¿Cómo se trata a 
los pacientes en el período pretrasplante?
En comparación con la mayoría de los receptores de un trasplante, los pacientes con hipertensión 
pulmonar portal presentan una mortalidad mayor debido a insuficiencia ventricular derecha en el 
período peritrasplante. Los médicos no han dilucidado qué pacientes con hipertensión pulmonar 
portal pueden someterse a un trasplante porque no hay ninguna característica que pronostique 
con claridad la evolución. Los pacientes con hipertensión pulmonar portal moderada o grave no 
deben considerarse candidatos a un trasplante hasta que se sometan a un tratamiento de prueba 
con un vasodilatador. Se desconoce la causa de la hipertensión pulmonar en pacientes con insu-
ficiencia hepática, aunque la enfermedad comparte muchas similitudes con la hipertensión pul-
monar primaria. Probablemente influye la hipoxia tisular. La circulación pulmonar se caracteriza 
por un aumento de las resistencias vasculares que se transmite retrógradamente a las cavidades 
cardíacas derechas y al hígado. Los vasos pulmonares de estos pacientes no pueden acomodar 
el mayor flujo sanguíneo durante períodos de transfusión agresiva de sangre o durante la fase 
hiperdinámica, posreperfusión, lo que puede dar lugar a insuficiencia ventricular derecha aguda. 
La dilatación rápida del ventrículo derecho también puede comprimir los vasos coronarios dere-
chos, produciendo isquemia e infarto de miocardio. La hipertensión pulmonar no se resuelve en 
todos los pacientes sometidos a un trasplante satisfactorio con un nuevo hígado.
Los vasodilatadores reducen las presiones de la arteria pulmonar y prolongan la supervi-
vencia en algunos pacientes con hipertensión pulmonar. El epoprostenol, una prostaglandina, 
puede reducir las presiones de la arteria pulmonar cuando se administra en forma de infusiones 
crónicas, y se ha utilizado como tratamiento puente en pacientes a la espera de un trasplante de 
hígado. El óxido nítrico inhalado en dosis de hasta 80 partes por millón (ppm) también reduce 
de forma aguda las presiones de la arteria pulmonar en un reducido número de pacientes con 
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hipertensión pulmonar portal, y se ha usado en el quirófano para reducir dichas presiones. Más 
recientemente, se ha utilizado sildenafilo como tratamiento oral para reducir la hipertensión 
pulmonar en pacientes candidatos a trasplante.
 6. ¿Cuáles son las preocupaciones en pacientes con hepatopatía terminal antes 
de la inducción anestésica?
 Es preciso calentar previamente el quirófano, porque la hipotermia no hace más que agravar 
la coagulopatía preexistente.
 La preoxigenación debe iniciarse de inmediato a la llegada al quirófano, porque la hipoxemia 
es habitual en los pacientes con hepatopatía.
 La ascitis, la hemorragia gastrointestinal activa, la incompetencia gastroesofágica debida a 
escleroterapia o la encefalopatía hepática previa pueden dar lugar a un retraso del vaciado 
gástrico. Por lo tanto, estos pacientes corren riesgo de broncoaspiración, por lo que está 
indicada una inducción de secuencia rápida.
 En general, los niveles plasmáticos de seudocolinesterasa suelen ser más bajos en esta po-
blación de pacientes, aunque no es frecuente una prolongación sustancial del efecto relajante 
de la succinilcolina.
 Debido al riesgo de hemorragia por varices y la presencia de coagulopatía, debe introducirse 
cuidadosamente una sonda nasogástrica/orogástrica. La ecocardiografía transesofágica está 
relativamente contraindicada por las razones que se acaban de mencionar.
 La hepatopatía afecta a la distribución y al metabolismo de los fármacos. En general, los 
pacientes con hepatopatía presentan un mayor volumen de distribución, por lo que será nece-
saria una dosis inicial mayor. Sin embargo, puesto que el metabolismo de los fármacos puede 
estar reducido, más tarde se administran dosis más bajas a intervalos más prolongados. 
El cisatracurio, un relajante muscular, se caracteriza por una degradación independiente de 
órganos, por lo que es de elección para pacientes sometidos a un trasplante de hígado.
 Aunque se metaboliza completamente en el hígado, los efectos del fentanilo no son más pro-
longados en la cirrosis. Tampoco disminuye el flujo sanguíneo hepático ni el aporte de oxígeno. 
Los opioides de elección durante el trasplante de hígado son el fentanilo y el remifentanilo.
 7. Describa las tres fases del trasplante de hígado.
 La fase preanhepática (disección) (fase 1) empieza con la incisión quirúrgica y la disección 
y movilización del hígado patológico del paciente. Durante esta fase, el cirujano identifica la 
arteria hepática, la vena porta y la vena cava inferior, por encima y por debajo del hígado.
 La fase anhepática (fase 2) aísla el hígado de la circulación y se inicia con la oclusión de la 
arteria hepática y la vena porta. En general, la oclusión de la vena cava inferior se efectúa por 
encima y por debajo del hígado para poder extraerlo. Durante la fase anhepática, se reinserta 
el hígado donado en la circulación mediante una anastomosis a la vena cava, la vena porta 
y la arteria hepática del paciente. La fase concluye con la liberación de los pinzamientos 
vasculares, lo que da lugar a la reperfusión del injerto hepático de donante.
 La fase de reperfusión (fase 3) se inicia durante la reperfusión de la vena porta y se extiende 
hasta el final de la intervención. Durante esta fase tiene lugar la reconstrucción biliar y la 
valoración de la función neohepática.
 8. ¿Cuál es el papel del bypass venovenoso? ¿Hay alternativas?
Durante la fase anhepática, tras la colocación de pinzas vasculares en la vena cava inferior, el 
retorno venoso al corazón disminuye drásticamente. Para mejorar el retorno venoso, algunos 
cirujanos utilizan un circuito de bypass para devolver la sangre venosa procedente de la parte 
inferior del cuerpo al tórax. Sin embargo, algunos expertos controlan la hipotensión que se 
produce durante la oclusión de la vena cava con vasopresores más que con un bypass venoso. 
Otra alternativa es hacer un pinzamiento cruzado sobre parte de la vena cava y extraer el hígado 
junto con la parte de la vena cava unida a las venas hepáticas. Parte de la vena cava permanece 
abierta al flujo, por lo que el retorno venoso desde la parte inferior del cuerpo no se ve afectado. 
La elección de la técnica depende de la extensión de la herida quirúrgica que rodea el hígado y 
de las preferencias del cirujano.
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 9. Describa los problemas anestésicos durante la fase preanhepática o fase de 
disección.
 Es importante instaurar medidas de calentamiento precozmente y mantener la normotermia, 
porque la actividad metabólica del hígado contribuye sustancialmente a mantener la tempera-
tura corporal. Las pérdidas iniciales de temperatura durante el procedimiento son difíciles de 
corregir y favorecen las alteraciones de la coagulación.
 La hiperpotasemia como consecuencia de la administración de hemoderivados y del deterioro 
de su eliminación por un síndrome hepatorrenalpuede ser una complicación que amenace 
la vida del paciente y puede provocar un paro cardíaco. La solución de preservación del 
órgano del donante contiene 150 mEq/l de potasio. Durante la reperfusión, gran parte de 
este potasio alcanza la circulación del paciente. Por consiguiente, es importante que en la 
cirugía se controle la concentración de potasio desde el primer momento, manteniendo unos 
valores séricos de alrededor de 3,5 mEq/l. Esto se obtiene con la administración de diuréticos 
del asa (furosemida) y la hiperventilación. Si estas medidas fracasan, debe considerarse la 
hemodiálisis intraoperatoria.
 La hiponatremia en pacientes con hepatopatía no debe corregirse rápidamente porque las 
fluctuaciones de los valores séricos del sodio durante el trasplante han producido una des-
mielinización pontina, que da lugar a una enfermedad debilitante o la muerte.
 Puesto que el citrato de las bolsas de sangre conservada se metaboliza por el hígado, durante 
el trasplante de hígado se acumula. El citrato se une al calcio y puede contribuir a una hipo-
calcemia profunda.
 Las pérdidas hemáticas durante este estadio pueden ser sustanciales. Deben anticiparse en 
cualquier paciente que se ha sometido a cirugía intraabdominal previa, en particular en el 
cuadrante superior derecho.
 Además de las coagulopatías preexistentes, en pacientes con insuficiencia hepática las ra-
zones mecánicas de una hemorragia excesiva son el aumento de la presión portal con un 
llenado venoso esplácnico excesivo y un flujo hiperdinámico.
 Los pacientes con cirrosis presentan hipervolemia esplácnica. Con frecuencia, se inicia trata-
miento con vasoconstrictores esplácnicos, como la vasopresina, en un intento de devolver la 
sangre esplácnica a la circulación arterial.
 Al completar esa fase, es preciso calentar al paciente, corregir las coagulopatías y los déficits de 
volumen intravascular, y obtener una diuresis adecuada y unos valores normales de electrolitos.
 10. ¿Qué problemas anestésicos plantea la fase 2, o fase anhepática?
Una vez terminada la disección, la pérdida hemática suele ser mínima, pero la volemia puede 
haber disminuido por la hemorragia durante la fase preanhepática. Puesto que, en general, se 
efectúa pinzamiento cruzado de la vena cava inferior, la mitad de la volemia del paciente está 
confinada en el tercio inferior del cuerpo. Por esta razón, las presiones de llenado centrales son 
una mala representación de la volemia corporal total. En esta fase, la mayor parte del tratamiento 
se dirige a alcanzar la estabilidad hemodinámica y a preparar la reperfusión corrigiendo los 
valores de potasio y el pH. Durante esta fase también se administran corticosteroides. Esta clase 
de fármacos suponen el paso inicial de la inmunosupresión del paciente para que no rechace el 
nuevo órgano. Deben administrarse antes de la reperfusión.
La hiperpotasemia, la hipocalcemia y la acidosis metabólica son frecuentes durante la fase 
anhepática y deben corregirse, ya que un paciente anhepático no tiene medios de compensación 
fisiológica. La hipernatremia causada por la administración de bicarbonato sódico para la acidosis 
metabólica se trata mediante la administración de suero glucosado al 50%. Los aumentos de la 
PaCO2 asociados a la administración de bicarbonato también requieren ajustes de la ventilación. 
Posiblemente el mejor fármaco tampón es la trometamina (THAM), que posee capacidad amorti-
guadora intracelular sin generar CO2 y es baja en sodio. La reacción tiene un pK de 7,8 a tempe-
ratura corporal, por lo que es efectiva en un intervalo del pH de 6,8 a 8,8. Está disponible como 
solución de 0,3 M (0,3 mEq/ml) y se administra según el déficit de base. Se excreta por la orina y 
debe evitarse su uso en pacientes con insuficiencia renal. No aumenta la PaCO2. Como se ha des-
crito previamente, la concentración sérica de potasio debe reducirse agresivamente por debajo de 
3,5 mEq/l para prevenir la asistolia inducida por hiperpotasemia durante la reperfusión. Para ello, 
son eficaces la hiperventilación, los fármacos alcalinizantes y la insulina. La gravedad de estas 
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anomalías electrolíticas se relaciona con la duración de la fase 2, la gravedad de la enfermedad del 
paciente, la hipotensión, el número de hemoderivados administrados y la función renal.
Una disminución aguda del retorno venoso después de la oclusión de la cava da lugar a hipo-
tensión. Hay una hiperemia relativa distalmente al pinzamiento y una falta de retorno venoso por 
encima de él. Los cortocircuitos anatómicos distales pueden actuar como vasos de capacitancia, 
secuestrando el volumen intravascular y regulando las tasas de retorno venoso. Además del au-
mento de tamaño de las conexiones portosistémicas, la formación de nuevos vasos disminuirá 
el retorno venoso central y, por lo tanto, el gasto cardíaco tras la oclusión de la cava. Aunque no 
se dispone de variables predictoras fiables de la inestabilidad hemodinámica durante la oclusión 
venosa, un estado circulatorio hiperdinámico acentuado, la hipertensión portal grave y la edad 
avanzada se han asociado a acontecimientos hemodinámicos adversos.
 11. Defina el síndrome de reperfusión. ¿Cuáles son sus implicaciones clínicas?
El síndrome de reperfusión se caracteriza por una disminución del 30% o más de la presión arterial 
media (respecto a los valores basales) durante más de 1 minuto y se produce en los 5 primeros mi-
nutos de la reperfusión o con una presión arterial media inferior a 60 mmHg en las mismas circuns-
tancias. Tras el despinzamiento de la vena porta, en alrededor del 30% de los pacientes se observa 
un colapso cardiovascular profundo durante la reperfusión, con independencia del tratamiento 
cuidadoso durante la fase 2. Estas alteraciones tienden a ser más profundas si se ha utilizado una 
solución conservante a base de histidina, triptófano y cetoglutarato, en comparación con la solución 
conservante de la universidad de Wisconsin. La bradicardia, la depresión miocárdica y la vasodila-
tación sistémica observadas durante la reperfusión son secundarias a los rápidos aumentos de la 
concentración sérica de potasio, la disminución de la temperatura corporal, la acidosis aguda y 
la liberación de sustancias vasoactivas por el hígado injertado. Estos mediadores vasoactivos son 
las prostaglandinas, la calicreína, el factor activador plaquetario y los leucotrienos. Una mayor edad 
y los órganos de tamaño grande del donante también se consideran factores de riesgo.
En general, el tratamiento con calcio, atropina y/o adrenalina mejora la función cardiovascular. 
La administración de líquidos debe ser prudente, porque puede agravar las presiones de llenado 
ya aumentadas (secundarias a la depresión miocárdica), y dan lugar a un deterioro de la perfusión 
hepática. A pesar de que los cambios hemodinámicos en general remiten a los 10-15 minutos, 
la hipertensión pulmonar, el aumento de la presión venosa central y la hipotensión pueden 
persistir. Para combatir la vasodilatación persistente pueden requerirse vasopresores en infusión 
continua, como vasopresina o fenilefrina.
 12. Describa algunos de los principales problemas de la anestesia durante la fase 
de reperfusión (fase 3).
 Son predecibles amplias fluctuaciones de la presión arterial y arritmias. La hipertensión ar-
terial puede deberse a un aumento sustancial del flujo sanguíneo desde la parte inferior del 
cuerpo hasta la circulación sistémica después del despinzamiento de la vena cava inferior. Por 
otra parte, la liberación del pinzamiento de la vena porta dirige la sangre a través del injerto de 
hígado hasta el corazón, y los productos de la muerte celular y el líquido conservante residual 
pueden inducir hipotensión grave, bradicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares,disociación electromecánica y, en ocasiones, paro cardíaco. Muchas de estas complicaciones 
pueden atenuarse mediante un tratamiento cuidadoso durante la fase 2.
 La hipotensión también puede ser consecuencia de una hemorragia quirúrgica, dado que los 
sitios anastomóticos están expuestos a la presión venosa.
 Durante la fase 3 es frecuente observar defectos de la coagulación leves o graves porque 
el nuevo hígado necesita tiempo para reanudar sus funciones de síntesis. El tratamiento se 
orienta mediante la TEG. Las variables de coagulación se normalizan gradualmente mediante 
una combinación de un tratamiento de reposición específico y la producción de factores 
de la coagulación por el aloinjerto. En el contexto de una hemorragia persistente y falta de 
formación del coágulo es preciso examinar los valores de fibrinógeno.
 En general, la diuresis mejora, incluso en pacientes con un síndrome hepatorrenal previo, y 
las necesidades de inotropos disminuyen.
 El procedimiento se completa con una reconstrucción biliar, una anastomosis biliar ducto a 
ducto o mediante coledocoyeyunostomía en Y de Roux.
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 13. ¿Cuáles son los indicadores de la función del injerto durante la fase 3?
Una parte importante de la fase postanhepática es la evaluación de la función del injerto, que se 
comprueba por los siguientes aspectos:
 Capacidad para mantener niveles de calcio ionizado sin suplementos (es decir, el hígado 
metaboliza el citrato).
 Normalización del déficit de bases, que implica el aclaramiento del ácido hepático.
 Mejora de la temperatura corporal del paciente hacia la normotermia.
 Antes del cierre abdominal se observa la producción de bilis.
 La producción del coágulo implica la síntesis hepática de factores de la coagulación.
 Los signos que indican una función insatisfactoria del injerto son: el deterioro agudo de 
la diuresis sin otra explicación, la hipotensión prolongada que requiere tratamiento vaso-
presor y una coagulopatía recalcitrante.
BiBLiOgrAfÍA reCOmendAdA
1. Baker J, Yost S, Niemann C: Organ transplantation. In Miller RD, editor: Anesthesia, ed 6, Philadelphia, Churchill 
Livingstone, 2005, pp 2231–2283.
2. Csete M, Glas K: Anesthesia for organ transplantation. In Barash P, editor: Clinical anesthesia, ed 5, Philadelphia, 
Lippincott William & Wilkins, 2006, pp 1364–1367.
3. Krenn C, De Wolf A: Current approach to intraoperative monitoring in liver transplantation. Curr Opin Organ 
Transplant 13(3):285–290, 2008.
1. El anestesiólogo debe ser un miembro del equipo hospitalario de trasplante de hígado y de-
sempeña un papel decisivo en la evaluación previa al trasplante y en el proceso de selección de 
candidatos.
2. Aunque los pacientes con hepatopatía terminal tienen una circulación hiperdinámica caracteriza-
da por un aumento del índice cardíaco y una disminución de la resistencia vascular sistémica, el 
deterioro de la función miocárdica, la coronariopatía y la hipertensión pulmonar son frecuentes.
3. En general, los pacientes con hepatopatías suelen presentar un aumento del volumen de distri-
bución, por lo que requieren dosis iniciales más altas. Sin embargo, puesto que el metabolismo 
de los fármacos puede disminuir, más tarde se administran dosis más bajas y a intervalos más 
prolongados.
4. Durante la fase preanhepática del trasplante de hígado debe: atenderse al recalentamiento 
agresivo; prestar atención a los niveles séricos de potasio, sodio y calcio; reponer las pérdidas 
hemáticas sustanciales; tratar las alteraciones de la coagulación, y restablecer una volemia 
arterial eficaz.
5. Durante la fase anhepática hay que prestar atención a la corrección de la hiperpotasemia, la 
hipocalcemia y la acidosis metabólica, así como a la reposición de la volemia anticipándose al 
despinzamiento vascular y al síndrome de reperfusión.
6. Durante la fase postanhepática son de esperar amplias oscilaciones de la presión arterial y 
arritmias. También constituyen motivo de preocupación la hemorragia quirúrgica y el deterioro 
de la coagulación. En general, la diuresis mejora, el árbol biliar se reconstruye y debe valorarse 
la función del injerto.
PUNTOS CLAVE: TrASPLANTE dE HíGAdO 
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