Estimulantes y Anticonvulsivantes 2023

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Estimulantes 
y
Anticonvulsivantes
Dra. Claudia Calderón
Farmacología – UNSL
2023
ESTIMULANTES
ESTIMULANTES DEL SNC Y PSICOTOMIMÉTICOS
1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES: ejercen un efecto bastante notable
sobre la función mental y la conducta, se presenta con excitación y
euforia, disminución de la sensación de cansancio y aumento de la
actividad motriz. Algunos estimulan las funciones cognitivas.
2. PSICOTOMIMÉTICOS O ALUCINÓGENOS: influyen en los patrones de
pensamiento y en la percepción, distorsionando la cognición de una
manera compleja. Varios fármacos de este grupo no tienen una
aplicación clínica y son utilizados principalmente con fines recreativos,
considerándose drogas de abuso.
ESTIMULANTES PSICOMOTORES
ANFETAMINAS
DL-anfetamina (speed o anfeta)
Dextroanfetamina (dexes, isómero dextrógiro)
Metanafetamina (cristal o hielo)
Metilfenidato
MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina, éxtasis)
Anfetaminas
• La anfetamina es una fenilisopropilamina que 
carece de grupo catecol. 
• Derivados directos de ella son la 
metanfetamina y el metilfenidato;
• Más indirectos son otros fármacos que se 
utilizan para reducir el apetito (fenmetrazina, 
mazindol, fenfluramina, etc.). 
• El isómero d es más activo sobre el SNC.
• Penetran con rapidez la barrera hematoencefálica.
• Sus acciones principales se manifiestan en el SNC.
• Actúan tanto en los sistemas noradrenérgicos como en los
dopaminérgicos: facilitan la liberación de los dos neurotransmisores e
inhiben su recaptación, por lo que se comportan como estimulantes
indirectos.
• Estimulan directamente los receptores noradrenérgicos y
dopaminérgicos, provocando una activación generalizada, con
sensación de euforia, insomnio, pérdida de apetito, etc.
• Por su efecto periférico pueden producir vasoconstricción, con
aumento de frecuencia cardíaca o sin él, y arritmias cardíacas.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS DE LAS ANFETAMINAS
• La anfetamina se absorbe muy bien por vía gastrointestinal.
• Atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica
• No es metabolizada ni por la MAO ni por la COMT, por lo que su acción es prolongada.
• Parte es metabolizada por enzimas microsómicas hepáticas y el 30-50 % se elimina por la orina en
forma activa; por tratarse de una base con pKa alto, la eliminación urinaria aumenta al acidificar la
orina.
REACCIONES ADVERSAS DE LAS ANFETAMINAS
• Las agudas son, principalmente, de carácter central y periférico; son muy variadas en función de
la dosis, oscilando entre reacciones simpáticas y crisis psicóticas agudas. La ingestión crónica
produce farmacodependencia.
• Producen dependencia y tolerancia, anorexia, pérdida de peso, dolores gastrointestinales,
cuadros psicóticos, insomnio.
• Igualmente se deberá valorar y controlar la posible aparición de efectos cardiovasculares:
hipertensión arterial, taquicardia y miocardiopatía hipertrófica.
1.Obesidad
2.Cuadros narcolépticos
3.Síndrome de déficit de atención e hiperactividad
4.Anorexígeno
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS ANFETAMINAS
Uso crónico, tolerancia y dependencia
• El consumo repetido de anfetaminas a lo largo de varios días puede conducir a un estado de ≪psicosis
anfetamínica≫ similar a un ataque agudo de esquizofrenia, con alucinaciones, paranoia y
comportamiento agresivo.
• Al mismo tiempo, puede aparecer un comportamiento estereotipado repetitivo.
• La similitud de este estado con la esquizofrenia y la eficacia de los fármacos antipsicóticos para
controlarlo respaldan la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia.
• Cuando se interrumpe la administración de esta sustancia después de varios días, suele producirse un
periodo de sueño profundo y, al despertar, la persona se siente letárgica, deprimida y ansiosa (a veces
con ideas de suicidio) y con hambre.
• Estos efectos posteriores podrían deberse al agotamiento de los depósitos normales de noradrenalina y
dopamina, aunque no existen pruebas claras de ello.
Estructuras de fármacos anfetaminícos
METILXANTINAS
• Varias bebidas, en especial el té, el café y el cacao, contienen
metilxantinas, a las que deben sus ligeros efectos estimulantes centrales.
• Los compuestos más importantes de este tipo son la cafeína y la teofilina.
• Los frutos de la cola también contienen cafeína, que, por tanto, también
se encuentra presente en los refrescos con sabor a cola.
• De todas maneras, las dos fuentes más importantes de la misma son, con
mucho, el café y el té, que representan el 90% de la cafeína que se
consume en el mundo.
• Una taza de café instantáneo o de té bien cargado contiene entre 50 y 70
mg de cafeína, mientras que el café preparado mediante filtración
contiene aproximadamente el doble.
• El consumo medio diario de cafeína entre los adultos de los países en los
que existe la costumbre de beber té o café es de alrededor de 200 mg.
Estimulantes del SNC (anfetaminas y metilxantinas)
FÁRMACOS PSICOTOMIMÉTICOS
COCAÍNA
• La cocaína inhibe la recaptación de catecolaminas especialmente 
de dopamina) por parte de las terminaciones nerviosas.
• Los efectos de la cocaína sobre el comportamiento son muy 
parecidos a los de las anfetaminas, aunque los efectos psicoto-
miméticos son menos frecuentes. 
• La duración del efecto es más corta.
• La utilización de cocaína durante el embarazo altera el desarrollo 
fetal y puede dar lugar a malformaciones.
• La cocaína produce una fuerte dependencia psicológica.
APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ESTIMULANTES DEL SNC
➢Los estimulantes del SNC tienen poca utilidad clínica.
➢Cuando su administración está indicada, suelen ser prescritos por especialistas.
➢Trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH): metilfenidato, 
atomoxetina.
➢Los niños que no responden a estos fármacos, pueden ser tratados con 
dexanfetamina.
➢Narcolepsia: modafinilo para el exceso de somnolencia; oxibato para reducir la 
cataplexia (episodios repentinos de debilidad muscular bilateral) que puede ir 
asociada a la narcolepsia) que se manifiesta con embotamiento súbito de la 
sensibilidad en una parte del cuerpo. 
➢Apnea del prematuro: son eficaces los alcaloides derivados de la xantina, que se 
administran en los hospitales bajo la supervisión de un especialista) siendo la 
cafeína preferible a la teofilina.
OTROS ESTIMULANTES
• Bencilpiperacina: otro fármaco ilegal utilizado con fines 
recreativos, produce estimulación y euforia de forma parecida a la 
de las anfetaminas. Posee numerosos efectos farmacológicos:
• Inhibe la recaptación de 5-HT y, con menor potencia, la de 
dopamina y noradrenalina. 
• Actúa además como antagonista de los receptores adrenérgicos 
a2 y como agonista 5-HT2A.
• Arecolina, un agonista colinérgico que se obtiene de la nuez de 
betel, es un estimulante moderado que mejora el aprendizaje y la 
memoria. Es muy utilizado en India, Tailandia, Indonesia y otros 
países asiáticos.
FÁRMACOS PSICOTOMIMÉTICOS
• Los principales tipos son: Dietilamida del ácido lisérgico (LSD), psilocibina y mescaline; metilendioxime-
tanfetamina (MDMA, «éxtasis»), ketamina y fenciclidina.
• Sus efectos más importantes son: la distorsión sensorial y las experiencias alucinatorias.
• La LSD es extraordinariamente potente y produce una disociación y un trastorno mental de larga duración, en 
algunas ocasiones acompañados de alucinaciones desagradables y delirios, que pueden conducir a la 
realización de actos violentos. Los episodios alucinatorios pueden presentar recurrencias pasado algún tiempo.
• La LSD y la fenciclidina desencadenan ataques esquizofrénicos en individuos propensos, y la LSD puede 
provocar cambios psicopatológicos de larga duración.
• Parece que la LSD actúa como agonista de los receptores 5-HT2A.
• La MDMA es un análogo de las anfetaminas que posee potentes propiedades psicoestimulantes, así
• como ligeros efectos psicotomiméticos.
• La MDMA puede ocasionar una reacción hipertérmica aguda, así como hiperhidratación e hiponatremia, que
en algunas ocasionespueden resultar fatales.
• Los fármacos psicotomiméticos no causan dependencia física y en los modelos animales tienden a provocar 
más aversión que refuerzo.
• La ketamina y la fenciclidina actúan bloqueando los canales regulados por receptores NMDA de glutamato.
• La dependencia aparece cuando tras la administración repetida de una droga, surge un deseo compulsivo 
de experimentar de nuevo los efectos de la misma.
• Existen muchos fármacos psicotrópicos que generan dependencia, y también son muy diversos los 
mecanismos mediante los que actúan.
• La dependencia puede ser de naturaleza psicológica o física.
• La dependencia psicológica (deseo intenso) es el factor principal que conduce a la recaída en los adictos 
tratados.
• La característica común de todas las drogas que inducen dependencia psicológica es su efecto de refuerzo
positivo («recompensa»), que está asociado a la activación de las vías dopaminérgicas mesolímbicas.
• La dependencia física se caracteriza por un síndrome de abstinencia, cuyo tipo e intensidad depende del 
tipo de droga en cuestión.
• La administración repetida puede conducir al desarrollo de tolerancia frente a los efectos de un fármaco.
• Aunque se sabe que hay factores genéticos que contribuyen a un comportamiento tendiente al consumo
de drogas, no se conocen los genes implicados.
Dependencia y Tolerancia
ANTIEPILEPTICOS 
• La epilepsia es una enfermedad muy frecuente caracterizada por la aparición de crisis, que pueden adoptar 
varias formas y que se deben a episodios de descargas neuronales.
• Las características de la crisis dependen de la parte del encéfalo afectada. 
• La epilepsia afecta al 0,5-1% de la población, es decir, aproximadamente 50 millones de personas en el 
mundo. 
• A menudo, no hay una causa identificable, aunque puede surgir después de una lesión cerebral 
(traumatismo, ictus, infección o un tumor), y en otros tipos de enfermedades neurológicas (varios síndromes 
hereditarios). 
• El tratamiento fundamental es farmacológico, aunque en los casos graves puede recurrirse a la cirugía. 
• Los antiepilépticos actuales controlan eficazmente las crisis en el 70% de los pacientes, pero los efectos 
secundarios limitan a menudo su uso. 
• Los fármacos antiepilépticos también se emplean para tratar o prevenir las convulsiones causadas por otras 
enfermedades cerebrales, como traumatismos (incluida la neurocirugia), infecciones (como complemento 
de los Ab), tumores cerebrales o tras un ictus. Por este motivo, en ocasiones se habla de anticonvulsionantes, 
en lugar de antiepilepticos. 
• Ciertos antiepilépticos han demostrado que ejercen efectos beneficiosos en trastornos no convulsivos, como 
el dolor neuropático , el trastorno bipolar y la y ansiedad.
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA LA PREVENCIÓN DE LOS ATAQUES DE EPILEPSIA
Aplicaciones clínicas 
Sitios neuronales de acción de los antiepilépticos
Sitios de acción de los antiepilépticos en la sinápsis GABAérgica
La CLASIFICACION CLINICA de la epilepsia se realiza en función de las características de la crisis más que en virtud de la patología
subyacente. Hay dos tipos principales de crisis:
1. Parciales, localizadas en una parte del cerebro
2. Generalizadas (que afectan a todo el órgano).
CRISIS PARCIALES son aquellas en las que las descargas comienzan de forma local y, a menudo, así permanecen. Los síntomas
dependen de las regiones encefálicas afectadas y consisten en:
• Contracciones musculares involuntarias
• Experiencias sensitivas o descargas autônomas anormales
• Efectos sobre el estado de ánimo y el comportamiento, por lo que se denominan frecuentemente como epilepsia
psicomotora, que puede desarrollarse a partir de un foco en el lóbulo temporal.
• En este tipo de epilepsia, la descarga observada en el EEG suele limitarse a un hemisferio. Estas crisis se atribuyen
frecuentemente a lesiones cerebrales locales y su incidencia aumenta con la edad.
• En las crisis parciales complejas, la pérdida de consciencia puede ocurrir al comienzo del episodio o algo después, cuando la
descarga se extiende desde el lugar de origen a la sustancia reticular del tronco encefálico.
• En ciertas personas, una crisis parcial puede convertirse en generalizada cuando la actividad neuronal anómala se extiende a
todo el cerebro.
TIPOS DE EPILEPSIA
• Un foco epiléptico en la corteza motora, que a veces se denomina epilepsia jacksoniana, origina crisis
consistentes en sacudidas repetidas de un grupo muscular concreto que comienzan en un solo lado del cuerpo,
con frecuencia en el dedo pulgar, el dedo gordo del pie o el ángulo de la boca, se propagan y pueden acabar
afectando a gran parte del cuerpo en unos 2 min antes de cesar. El paciente pierde el control voluntario de las
partes afectadas del cuerpo, pero no necesariamente queda inconsciente.
• En la epilepsia psicomotora, la crisis puede consistir en movimientos estereotipados sin objetivo, por ejemplo,
movimientos de frotación o palmadas, o una conducta mucho más compleja como asearse, caminar o peinarse.
• La crisis suele durar pocos minutos, tras los cuales el paciente se recupera sin recordar el episodio. Durante la
crisis, la conducta puede ser extravagante e ir acompañada de una intensa respuesta emocional.
CRISIS GENERALIZADAS
• Las crisis generalizadas afectan a todo el encéfalo, incluido el sistema reticular, con una actividad eléctrica anormal de 
los dos hemisferios. Se caracterizan por pérdida inmediata de la consciencia. 
• Tipos de crisis generalizadas:
1. Crisis tónico-clónicas (antes llamadas grand mal) 
2. Crisis de ausencia (petit mal). 
• Otros tipos son: crisis mioclónicas, tónicas, atónicas y clónicas.
• La crisis tónico-clónica consiste en una fuerte contracción inicial de la totalidad de la musculatura que produce un 
espasmo rígido en extensión y un grito involuntario. La respiración se detiene y a menudo el paciente defeca, orina o 
segrega gran cantidad de saliva. Esta fase tónica dura alrededor de 1 min, y durante la misma, la cara se vuelve cianótica 
(un dato clínico que permite distinguirlo del síncope). Posteriormente aparece una serie de sacudidas violentas y 
sincrónicas que van cediendo de forma gradual en 2-4 min. El paciente permanece inconsciente durante algunos 
minutos más y después se recupera de forma gradual, sintiéndose mal y confuso. Durante el episodio convulsivo 
pueden producirse lesiones.
CRISIS DE AUSENCIA
En los niños aparecen crisis de ausencia, que son mucho menos espectaculares, pero que
surgen con más frecuencia (muchos episodios cada día) que las crisis tónico-clónicas.
El paciente interrumpe bruscamente la actividad que está llevando a cabo, a veces deja de
hablar en medio de una frase, y permanece ausente durante algunos segundos, pero con
escasas o nulas alteraciones motrices. No es consciente de lo que le rodea y se recupera de
manera brusca sin efectos posteriores. Durante la ausencia, el EEG muestra descargas
rítmicas características. Parece que este ritmo se debe a una retroalimentación oscilatoria
entre la corteza y el tálamo, en el que las propiedades especiales de sus neuronas
dependen de los canales de calcio de tipo T que se expresan en ellas.
Por este motivo, los fármacos específicos destinados al tratamiento de las ausencias actúan
principalmente mediante el bloqueo de los canales de calcio de tipo T.
Mientras que los que son eficaces frente a los demás tipos de epilepsia actúan
bloqueando los canales de sodio o potenciando la inhibición mediada por el ácido
g-aminobutírico (GABA).
ESTADO EPILÉPTICO
Es un cuadro que se relaciona con crisis continuas e ininterrumpidas que 
requieren tratamiento médico de urgencia.
MODELOS ANIMALES DE EPILEPSIA
Debido a que en los pacientes epilépticos es muy difícil realizar estudios detallados, 
se han desarrollado numerosos modelos animales de epilepsia:
• transgénicos con crisis espontáneas
• con mutaciones que eliminan canales iónicos, receptores u otras proteínas.
• Aplicaciónde cristales de penicilina que producen crisis focales.
• Empíricamente se ha observado que los fármacos que inhiben las crisis 
inducidas por el Pentametilentetrazol pueden ser eficaces en las ausencias.
• Mientras que los fármacos que reducen la duración y propagación de las crisis 
inducidas eléctricamente son útiles en los tipos convulsivos de epilepsia con 
crisis tónico-clónica.
NATURALEZA DE LA EPILEPSIA
• La epilepsia afecta a alrededor del 0,5% de la población.
• La manifestación característica es la crisis epiléptica, asociada a convulsiones pero que puede adoptar otras formas.
• La crisis se debe a una descarga sincrónica de alta frecuencia de un grupo de neuronas, que comienza en un punto y 
se propaga en una extensión variable, afectando a otras zonas del encéfalo. Sin crisis, la descarga es regular y 
oscilatoria.
• La epilepsia parcial afecta a regiones localizadas del encéfalo y la crisis puede manifestarse preferentemente con 
fenó-menos motores, sensitivos o conductuales. Aparece pérdida de consciencia cuando se afecta la sustancia
reticular.
• La epilepsia generalizada afecta a todo el encéfalo. Las más frecuentes son las crisis tónico-clónicas y las ausencias. 
• El estado epiléptico es un cuadro potencialmente mortal, caracterizado por una actividad convulsiva ininterrumpida.
• Las crisis parciales pueden pasar a generalizadas si la actividad neuronal anómala se extiende a todo el encéfalo.
• Se han desarrollado muchos modelos animales, entre ellos los de crisis generalizadas inducidas eléctricamente o con 
sustancias químicas, la producción de lesiones químicas locales y el modelo de encendido. 
• Estos modelos ofrecen una buena predicción de los efectos antiepilépticos de los medicamentos en el ser humano.
• No se conoce bien la base neuroquímica de la descarga anormal. Podría asociarse a un aumento de la transmisión 
por aminoácidos excitadores, a una alteración de la transmisión inhibidora o a propiedades eléctricas anormales de las 
células afectadas. Se han reconocido varios genes de predisposición, que codifican principalmente canales iónicos
neuronales.
• Las descargas epilépticas repetidas pueden provocar la muerte neuronal (excitotoxicidad).
• El tratamiento farmacológico actual es eficaz en el 70-80% de los pacientes.
ANTIEPILÉPTICOS
• Los fármacos antiepilépticos, también conocidos como anticonvulsionantes, se emplean para 
tratar la epilepsia y los trastornos convulsivos no epilepticus.
• Con un tratamiento farmacológico óptimo, la epilepsia se controla completamente en un 75% 
de los pacientes, aunque un 10% continúan padeciendo crisis a intervalos de 1 mes o menos, lo 
que altera de forma considerable su vida y su trabajo. Es necesario mejorar la eficacia de los 
tratamientos.
• Los pacientes con epilepsia suelen necesitar tratamientos farmacológicos continuados durante
muchos años, por lo que evitar los efectos secundarios resulta especialmente importante.
• Sin embargo, todavía se utilizan con profusión algunos fármacos que tienen efectos adversos 
considerables, aun no siendo las opciones mas adecuadas en pacientes de nuevo diagnóstico. 
Son necesarios fármacos mas específicos y eficaces, y son numerosos los fármacos de reciente 
introducción que se hallan en las últimas etapas de sus ensayos clínicos. 
• Existen antiepilépticos establecidos desde hace tiempo y nuevos fármacos, con mecanismos de 
acción similares a los antiguos, o con otros nuevos, presentan ventajas en términos de eficacia 
en las epilepsias resistentes a fármacos, con mejor perfil farmacocinético, mayor tolerabilidad, 
menor potencial de interacciones con otros medicamentos y menos efectos adversos. 
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
Los fármacos antiepilépticos se plantean como objetivo inhibir la descarga neuronal anómala 
más que corregir la causa subyacente. 
Son 3 los mecanismos de acción más importantes:
1. Potenciación de la acción del GABA.
2. Inhibición de la función de los canales de sodio.
3. Inhibición de la función de los canales de calcio.
Más recientemente se han desarrollado nuevos fármacos con innovadores mecanismos de 
acción.
Los fármacos antiepilépticos pueden ejercer más de una acción beneficiosa, siendo destacados 
ejemplos de esto el valproato y el topiramato. La importancia relativa y la contribución de cada 
una de estas acciones al efecto terapéutico son, en cierta medida, inciertas.
El objetivo es prevenir la descarga paroxística sin afectar a la transmisión normal. Está claro 
que propiedades como la dependencia del uso y la dependencia del voltaje de los fármacos 
bloqueadores de canales son importantes para conseguir esta selectividad, aunque el 
conocimiento al respecto es fragmentario.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
• Los principales antiepilépticos parecen actuar a través de tres MECANISMOS 
FUNDAMENTALES:
1. Reducción de la excitabilidad eléctrica de las membranas celulares mediante un
bloqueo dependiente del uso de los canales de sodio.
2. Potenciación de la inhibición sináptica mediada por GABA:
a. Facilitando la acción postsináptica del GABA
b. Inhibiendo la GABA transaminasa 
c. Inhibiendo la captación de GABA en las neuronas y las células gliales.
3. Inhibición de los canales de calcio de tipo T (importante en el control de las crisis de 
ausencia).
4. Los fármacos más recientes actúan por otros mecanismos, algunos aún están por 
determinar.
PRINCIPALES ANTIEPILÉPTICOS
• En la actualidad, los fármacos más importantes y utilizados son la carbamacepina, la 
fenitoína, el valproato, la etosuximida y las benzodiacepinas.
1. CARBAMACEPINA:
• Actúa, principalmente, mediante el bloqueo dependiente del uso de los canales de sodio.
• Es eficaz en la mayor parte de las formas de epilepsia (excepto en ausencias); 
especialmente eficaz en la epilepsia psicomotora.
• Útil también en el tratamiento del dolor neuropático, como el de la neuralgia del 
trigémino, y en el trastorno bipolar.
• Se trata de un fuerte inductor hepático, por lo que presenta numerosas interacciones
farmacológicas.
• Escasa incidencia de efectos adversos, principalmente sedación, ataxia, alteraciones 
mentales y retención de agua.
• Empleada con profusión en el tratamiento de la epilepsia.
2. FENITOÍNA:
• Actúa fundamentalmente mediante el bloqueo dependiente del 
uso de los canales de sodio.
• Es eficaz en muchas formas de epilepsia, pero no en las crisis de 
ausencia.
• Su metabolismo se caracteriza por una cinética de saturación, por 
lo que las concentraciones plasmáticas pueden variar mucho y 
exigen vigilancia.
• Las interacciones farmacológicas son frecuentes.
• Los principales efectos adversos consisten en confusión, hiperplasia 
gingival, erupciones cutáneas, anemia y teratogenia.
PRINCIPALES ANTIEPILÉPTICOS
3. VALPROATO:
• No relacionado químicamente con los demás antiepilépticos.
• Eficaz en la mayor parte de las formas de epilepsia, incluidas las crisis 
de ausencia.
• Múltiples mecanismos de acción, entre los que cabe citar una débil 
inhibición de la GABA transaminasa y ciertos efectos sobre los canales 
de sodio y de calcio de tipo T.
• Efectos adversos relativamente escasos: alopecia, teratogenicidad, 
alteraciones hepáticas (raras, pero graves).
4. ETOSUXIMIDA:
• Principal fármaco para el tratamiento de las crisis de ausencia; puede 
exacerbar las demás formas.
• Actúa bloqueando los canales de calcio de tipo T.
• Efectos adversos relativamente escasos, sobre todo náuseas y 
anorexia.
5. BENZODIACEPINAS:
• Principalmente clonacepam y diacepam):
• Eficaces en el tratamiento de las crisis agudas.
• El loracepam se emplea en el tratamiento del estado epiléptico.
6. LOS FÁRMACOS MÁS RECIENTES ACTÚAN POR OTROS 
MECANISMOS, ALGUNOS AÚN ESTÁN POR DETERMINAR.
• vigabatrina, lamotrigina, felbamato, gabapentina, pregabalina, 
tiagabina, topiramato, levetiracetam, zonisamida, rufinamida, 
retigabina, perampanel, lacosamida y estiripentol.
• Los fármacos antiepilépticos hanresultado tener un espectro de aplicación clínica 
mucho mayor que el que se pensaba originalmente, y los ensayos clínicos han 
demostrado que muchos de ellos resultan eficaces en los siguientes trastornos:
• Arritmias cardíacas (p. ej., fenitoína, que no se utiliza en clínica).
• Trastorno bipolar (valproato, carbamacepina, oxcarbacepina, lamotrigina, topiramato).
• Profilaxis de la migraña (valproato, gabapentina, topiramato).
• Trastornos de ansiedad (gabapentina).
• Dolor neuropático (gabapentina, pregabalina, carbamacepina, lamotrigina).
• Esta sorprendente multiplicidad de indicaciones clínicas puede reflejar que en estos 
trastornos subyacen mecanismos neurobiológicos similares, que implican la plasticidad 
sináptica y el aumento de la excitabilidad de las poblaciones de neuronas 
interconectadas.
OTRAS APLICACIONES DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Y EMBARAZO
• Son diversas las implicaciones importantes para las mujeres que toman 
antiepilépticos. 
• Al inducir enzimas de CYP3A4 hepáticas, algunos fármacos antiepilépticos 
pueden aumentar el metabolismo de los anticonceptivos orales, reduciendo 
en consecuencia su eficacia. 
• Tomados durante el embarazo, se considera que fármacos como la fenitoína, 
la carbamacepina, la lamotrigina, el topiramato y el valproato producen 
efectos teratogénicos. 
• Aún está por determinar si los nuevos fármacos tienen también estos efectos. 
La inducción de enzimas de CYP puede dar lugar a carencias de vitamina K en 
el recién nacido, y como es conocido, los bajos niveles de vitamina K pueden 
provocar un sangrado peligroso en los recién nacidos y en los bebés.
APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
• Crisis tónico-clónicas generalizadas
1. La carbamacepina (la preferida, gracias a su relación eficacia-riesgo relativamente
favorable).
2. La fenitoína, el valproato.
• Siempre que sea posible, es preferible administrar un solo medicamento para evitar las 
interacciones farmacológicas.
• Los fármacos más recientes comprenden la vigabatrina, la lamotrigina, el topiramato y el 
levetiracetam.
• Crisis parciales (focales):
• carbamacepina, valproato;
• otras alternativas son: clonacepam, fenitoína, gabapentina, pregabalina, lamotrigina, el
• topiramato, el levetiracetam y la zonisamida.
APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
• Crisis de ausencia: etosuximida, valproato, lamotrigina:
• El valproato se usa cuando las crisis de ausencia coexisten con crisis 
tónico-clónicas, ya que la mayoría de los otros antiepilépticos utilizados 
en estas últimas pueden empeorar las ausencias.
• Crisis mioclónicas y estado epiléptico: 
• Diacepam intravenoso o, cuando no existen venas accesibles, por vía
rectal.
• Dolor neuropático: por ejemplo, carbamacepina, gabapentina
• Para estabilizar el estado de ánimo en los trastornos afectivos mono o 
bipolares (como alternativa al litio):
• carbamacepina, valproato.
	Diapositiva 1: Estimulantes y Anticonvulsivantes
	Diapositiva 2: ESTIMULANTES
	Diapositiva 3: ESTIMULANTES DEL SNC Y PSICOTOMIMÉTICOS
	Diapositiva 4: ESTIMULANTES PSICOMOTORES
	Diapositiva 5
	Diapositiva 6
	Diapositiva 7
	Diapositiva 8
	Diapositiva 9
	Diapositiva 10: Uso crónico, tolerancia y dependencia 
	Diapositiva 11: Estructuras de fármacos anfetaminícos 
	Diapositiva 12
	Diapositiva 13: Estimulantes del SNC (anfetaminas y metilxantinas)
	Diapositiva 14: FÁRMACOS PSICOTOMIMÉTICOS
	Diapositiva 15: COCAÍNA
	Diapositiva 16: APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ESTIMULANTES DEL SNC
	Diapositiva 17: OTROS ESTIMULANTES 
	Diapositiva 18: FÁRMACOS PSICOTOMIMÉTICOS
	Diapositiva 19
	Diapositiva 20: ANTIEPILEPTICOS 
	Diapositiva 21
	Diapositiva 22
	Diapositiva 23: FÁRMACOS UTILIZADOS PARA LA PREVENCIÓN DE LOS ATAQUES DE EPILEPSIA
	Diapositiva 24: Aplicaciones clínicas 
	Diapositiva 25: Sitios neuronales de acción de los antiepilépticos
	Diapositiva 26: Sitios de acción de los antiepilépticos en la sinápsis GABAérgica
	Diapositiva 27: TIPOS DE EPILEPSIA
	Diapositiva 28
	Diapositiva 29: CRISIS GENERALIZADAS
	Diapositiva 30: CRISIS DE AUSENCIA
	Diapositiva 31: ESTADO EPILÉPTICO
	Diapositiva 32: NATURALEZA DE LA EPILEPSIA
	Diapositiva 33: ANTIEPILÉPTICOS
	Diapositiva 34: MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
	Diapositiva 35: MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS 
	Diapositiva 36: PRINCIPALES ANTIEPILÉPTICOS
	Diapositiva 37: PRINCIPALES ANTIEPILÉPTICOS
	Diapositiva 38
	Diapositiva 39
	Diapositiva 40
	Diapositiva 41
	Diapositiva 42: OTRAS APLICACIONES DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 
	Diapositiva 43: FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Y EMBARAZO 
	Diapositiva 44: APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
	Diapositiva 45: APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ANTIEPILÉPTICOS