FISIOLOGÍA HUMANA-608

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gastrointestinal, y participa en la formación de los jugos
digestivos, en la absorción de los alimentos y en la cicatri-
zación de las lesiones producidas por la acidez gástrica;
está regulado por mecanismos distintos a aquellos que
controlan el flujo de la capa muscular. El aumento de
secreciones digestivas incrementa el flujo mucoso y sub-
mucoso, mientras que el aumento de la actividad motora
gastrointestinal incrementa, fundamentalmente, el flujo
muscular. Durante las contracciones musculares peristálti-
cas o segmentarias disminuye la entrada de sangre arterial
y aumenta la salida de sangre venosa, mientras que duran-
te la relajación estos cambios se invierten. Por el contrario,
el aumento del tono gastrointestinal reduce tanto la entrada
arterial como la salida venosa, por lo que tras una contrac-
ción tónica tiene lugar un aumento transitorio del flujo por
encima de sus valores habituales (hiperemia reactiva). Por
otro lado, durante la digestión se producen en la mucosa
intestinal diversas hormonas peptídicas (VIP, sustancia P,
gastrina, colecistoquinina, bradiquinina, neurotensina,
somatostatina), que aumentan el flujo gastrointestinal y la
absorción de alimentos; por el contrario, catecolaminas,
angiotensina II y vasopresina producen una vasoconstric-
ción intestinal. El flujo gastrointestinal también se regula
por los alimentos (glucosa y ácidos grasos aumentan el
flujo sanguíneo intestinal) y los cambios en la presión
intraluminal, de tal forma que cuando ésta aumenta de for-
ma patológica (p. ej., distensión abdominal aguda, íleo
obstructivo) el flujo gastrointestinal disminuye y se facili-
ta la extravasación de líquido a la luz intestinal. 
Control nervioso. La estimulación vagal aumenta el
flujo sanguíneo, las secreciones, el tono y los movimien-
tos gastrointestinales. Por el contrario, la estimulación
simpática esplácnica produce una marcada vasoconstric-
ción que desaparece al cabo de unos minutos. Este “esca-
pe autorregulador” sería debido a que diversos factores
metabólicos locales vasodilatadores, producidos durante la
isquemia, contrarrestarían la vasoconstricción simpática,
asegurando el flujo digestivo necesario para la secreción y
los movimientos digestivos.
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
El hígado recibe 1.4-1.5 L/min de sangre venosa pro-
cedente de la vena porta y 400-500 mL/min de sangre arte-
rial a través de la arteria hepática, lo que equivale a un
29% del volumen minuto cardíaco. El hígado es, además,
el órgano que consume mayor cantidad de O2 (13-15
mL/min/100 g de tejido). Casi la mitad del O2 utilizado
por el hígado procede de la sangre venosa, lo que explica
por qué la saturación de O2 en la vena suprahepática es
inferior a la de la vena porta y la gran capacidad del híga-
do para extraer O2 de la sangre. Por tanto, el flujo sanguí-
neo hepático aumenta cuando las demandas de O2
hepáticas se incrementan. 
La unidad funcional del hígado es el ácino, que está
perfundido por una vénula terminal portal y una arteriola
terminal, que acaban en capilares (sinusoides hepáticos)
que carecen de membrana basal, y sus células endoteliales
presentan regiones fenestradas que permiten el intercam-
bio a su través de líquidos, nutrientes e incluso proteínas.
Desde los sinusoides la sangre drena a las venas centrolo-
bulillares, a las venas suprahepáticas y, finalmente, a la
vena cava inferior. Esta característica explica el alto conte-
nido (6%) proteico de la linfa hepática y el rápido inter-
cambio de materiales nutritivos a nivel hepático. 
Control del flujo hepático
Los flujos sanguíneos venoso portal y arterial hepáti-
cos están interrelacionados, de tal forma que el flujo arte-
rial hepático aumenta cuando el flujo venoso portal
disminuye y viceversa. Esta característica permite que el
hígado realice sus múltiples funciones metabólicas de for-
ma continua e independiente de las variaciones del flujo
sanguíneo portal. El sistema venoso portal carece de auto-
rregulación, pero el sistema arterial hepático sí la presen-
ta, de forma que cuando la presión y el flujo aumentan las
resistencias vasculares disminuyen.
El flujo hepático está controlado por aquellos factores
que regulan el flujo a través de la vena porta y de la arte-
ria hepática. La presión de los sinusoides hepáticos, a su
vez, depende del tono arteriolar hepático y de la presión
venosa hepática (determinada por la presión en la vena
cava inferior). Además, la propia actividad metabólica del
hígado regula el flujo hepático, aumentando éste cuando la
PO2 disminuye. 
El músculo liso de las ramas intrahepáticas de la
vena porta está inervado por fibras simpáticas vasocons-
trictoras procedentes de las raíces torácicas 3-11 y de los
nervios esplácnicos, y el de la arteria hepática recibe
inervación simpática vasoconstrictora del plexo esplácni-
co. Sin embargo, no parecen existir fibras vasodilatado-
ras hepáticas. 
Función de reservorio de la circulación hepática 
Los vasos de capacitancia esplácnicos pueden acu-
mular hasta un 20% de la volemia, actuando como un
reservorio de sangre cuando la volemia es excesiva o
facilitando su liberación cuando ésta disminuye. En efec-
to, en situaciones de estrés, tras una hemorragia intensa o
durante la realización de un ejercicio físico intenso, el
aumento del tono �-adrenérgico produce la vasoconstric-
ción de las venas de los territorios esplácnico y hepático,
lo que permite desviar la sangre almacenada a este nivel
hacia la circulación sistémica. Ello se traduce en un
aumento de la volemia, que a su vez incrementa el retor-
no venoso, el volumen minuto cardíaco y la perfusión de
los músculos que trabajan. Por el contrario, en pacientes
con insuficiencia cardíaca, el aumento de presión de la
aurícula derecha incrementa la presión venosa central y
el sistema portal hepático puede acumular hasta 1 L de
sangre. 
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