FISIOLOGÍA HUMANA-636

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la permeabilidad capilar pleural, debido a una inflamación
u otras causas. Este último mecanismo es probablemente
responsable en muchos casos de derrame pleural neoplási-
co y se cree que el factor de crecimiento vascular endote-
lial (VEGF) está involucrado en este aumento de
permeabilidad vascular. Otras causas de aumento de la for-
mación de líquido pleural son la presencia de ascitis, debi-
do a comunicaciones diafragmáticas, y la entrada de quilo
o de sangre en la cavidad pleural, dando lugar a un quilo-
tórax o a un hemotórax, respectivamente. Entre las causas
de disminución del drenaje de líquido pleural se encuentran
la alteración del sistema linfático, ya sea por obstrucción en
la pleura parietal, por afectación de ganglios mediastínicos
o por elevación de la presión venosa.
CONSECUENCIAS DE LA
ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO PLEURAL
El volumen de un órgano distensible como el pulmón
depende de la diferencia de presión a través de su pared.
Cuando se acumula líquido pleural, se produce un aumen-
to de la presión pleural, lo cual provoca un incremento del
tamaño del hemitórax y una disminución del tamaño del
pulmón y el corazón, o bien una combinación de lo ante-
rior. Las pruebas de función pulmonar se ven afectadas en
presencia de derrame pleural. En los pacientes afectados
se produce un aumento medio de la capacidad vital de 200
mL y de la capacidad pulmonar total de 350 mL por cada
1000 mL de líquido pleural que se extrae, aunque se ha
comprobado que existe una notable variabilidad interindi-
vidual. Los gases arteriales también se alteran por el derra-
me pleural. En cerdos, se ha demostrado que cuando se
acumula líquido pleural en una cantidad superior a 30
mL/kg se produce una importante hipoxemia e hipercap-
nia. En los pacientes, la PaO2 puede verse reducida, y tien-
de a ser ligeramente superior en decúbito lateral con el
hemitórax afectado en posición superior. El principal
mecanismo que explica la hipoxemia arterial de los
pacientes con derrame pleural es un cortocircuito (shunt)
intrapulmonar que no se altera con la evacuación de líqui-
do pleural.
Existe una relación entre la repercusión clínica del
derrame pleural y los cambios del diafragma, lo cual per-
mite la distinción de tres grupos. En el primer grupo, el
hemidiafragma mantiene su forma de cúpula y funciona
normalmente. Los pacientes con derrames de este tipo no
suelen presentar disnea, aun cuando el derrame sea de gran
tamaño. En el segundo grupo, el diafragma está aplanado
y no se desplaza de forma sincrónica con la respiración,
con lo que el paciente suele tener disnea que mejora rápi-
damente al extraer líquido mediante toracocentesis. Los
pacientes clasificables en el tercer grupo tienen una altera-
ción idéntica a los del segundo, aunque de forma más mar-
cada, por lo que suelen tener disnea intensa que mejora al
evacuar el líquido pleural. 
La presencia de líquido pleural también puede empe-
orar la función cardíaca. Se ha comprobado de forma
experimental que, si se introduce suero salino en las dos
cavidades pleurales de perros en respiración espontánea, al
aumentar la presión pleural media por encima de 6.5 cm
H2O (1 cm H2O = 98.06 Pa), se produce un colapso dias-
tólico del ventrículo derecho. Además, cuando la presión
pleural media alcanza los 19.5 cm H2O, se produce una
disminución del 50% en el volumen sistólico y de un 33%
en el gasto cardíaco. En el hombre, la presencia de derra-
me pleural de gran tamaño se ha asociado a colapso del
ventrículo izquierdo e hipotensión. 
FISIOLOGÍA DEL NEUMOTÓRAX
Si se produce una comunicación entre el espacio pleu-
ral, cuya presión suele ser negativa, y las vías aéreas o el
aire exterior, el aire entra en la cavidad pleural, con lo que
se produce un neumotórax. En estos casos, el aire suele
seguir entrando en la cavidad pleural hasta que la presión
pleural se iguala con la atmosférica o bien se cierra la
comunicación. A diferencia del derrame pleural, en el que
el aumento de presión varía a lo largo de toda la cavidad
pleural por efecto de la gravedad, en el caso del neumotó-
rax la presión se mantiene uniforme. El pulmón, al ser más
pesado que el aire, se desplaza al fondo del hemitórax, al
contrario de lo que ocurre en el derrame pleural. En con-
secuencia, la zona del pulmón que se ve afectada es la
superior en el caso del neumotórax y la inferior en el
derrame pleural.
Los pacientes con neumotórax tienen hipoxemia. En
un estudio de 12 pacientes, la PaO2 fue inferior a 80 mm
Hg (10.64 kPa) en dos de ellos. Al extraer el aire de la
cavidad pleural, la PaO2 aumenta progresivamente hasta
alcanzar los niveles previos al neumotórax. La hipoxemia
suele ser extrema en casos de neumotórax a tensión.
La presencia de un neumotórax pequeño o moderado
tiene muy poca influencia sobre la función cardíaca. Sin
embargo, se ha demostrado experimentalmente que el neu-
motórax a tensión, definido como aquél en que la presión
pleural es positiva durante todo el ciclo respiratorio, puede
producir una caída del gasto cardíaco y de la presión arte-
rial sistémica. 
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