FISIOLOGÍA HUMANA-754

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MOTILIDAD DE LA VÍA BILIAR
La llegada de alimentos al duodeno provoca la con-
tracción de la vesícula, la relajación del esfínter de Oddi y
el aumento del flujo biliar hepático. Estos efectos condu-
cen a que la vesícula vacíe el 50-75% de su contenido en
el duodeno. El control motor de la vesícula es doble: hor-
monal y neural. La principal hormona implicada en la res-
puesta vesicular a la ingesta de alimentos es la
colecistoquinina (CCK). Se trata de un polipéptido de 33
aminoácidos, producido y liberado por células especializa-
das del sistema APUD (amine precursor uptake and
decarboxilation, sistema de captación y descarboxilación
de los precursores de las aminas), situadas en la mucosa
duodenal. Es liberada en respuesta a la presencia de H+,
grasas o aminoácidos en la luz del duodeno, pero su libe-
ración se inhibe por la presencia en ese lugar de sales bilia-
res o de tripsina. Como respuesta a los alimentos se liberan
otras sustancias. Unas actúan como agonistas y otras como
antagonistas de la contracción vesicular. Entre las prime-
ras figuran la gastrina, la secretina, el estímulo vagal, el
simpático �-adrenérgico y la distensión antral. Entre los
factores que relajan la pared vesicular figuran la somatos-
tatina, el polipéptido pancreático, el polipéptido intestinal
vasoactivo (VIP) y el estímulo símpático 	-adrenérgico. 
Durante los períodos interdigestivos, se produce el
llenado vesicular, lo cual está determinado por la tasa de
secreción biliar y por la resistencia al flujo biliar que opo-
ne el esfínter de Oddi. En estas fases, este esfínter está
contraído, con una presión de 4 a 15 mm Hg por encima
de la presión duodenal, lo que repercute sobre la presión
en el conducto colédoco (12 mm Hg). Como la presión en
el conducto cístico es de unos 8 mm Hg y la de la vesícu-
la de 10 mm Hg, la bilis fluye hacia esta última. En contra
de lo que se creía en otros tiempos, la vesícula tiene con-
tracciones rítmicas durante las cuales vacía del 20 al 30%
de su contenido. Estas contracciones coinciden con el paso
F I S I O L O G Í A D E L A B I L I S Y D E L A V Í A B I L I A R 725
Células intestinales
Capa de agua sobre la
superficie intestinal
Emulsión de los lípidos en el estómago
Emulsión de los lípidos en el intestino.
Microgotas recubiertas por una fina capa de
fosfolípidos y sales biliares en su superficie
Fosfolipasa A2. Digestión de la capa 
de fosfolípidos
Lipólisis por la colipasa y lipasa pancreáticas
Liberación de ác. grasos y
monoglicéridos
Incorporación de lípidos a micelas
de sales biliares con o sin fosfolípidos
pH 5-6
Figura 59.12. Papel de la bilis en la digestión intestinal de los
lípidos.
250
150
50 50
150
mEq/L
Bilis
vesicular
Bilis
hépatica
Na+
Sales
biliares
k+
CO3H
-
Presión vesícula
Reposo: 10 mm Hg
Contracción: 25 mm Hg
Na+
CI-
H2O
CO3H-
CI-
3Na+
2K+
10 mm Hg
m
m
 H
g
200
150
100
50
MorfinaColecistoquininaContracciones
fásicas basales
Presión esfínter de
Oddi
4-15 mm Hg
Figura 59.13. Función del sistema biliar de grandes conduc-
tos. La resistencia del esfínter de Oddi permite la retención de
la bilis en el conducto colédoco y el llenado vesicular. En ésta
se produce la reabsorción de Na+, Cl–, K+ y agua, por lo que el
volumen de la bilis disminuye y sus componentes se concen-
tran. Estos movimientos electrolíticos están determinados por la
presencia en las células epiteliales de un cotransportador
Na+/Cl– y de dos intercambiadores, uno Cl–/CO3H
+ y otro
Na+/K+. La presión en el conducto colédoco suele ser de unos
10 mm Hg, mientras que en el esfínter es de unos 4 a 15 mm
Hg por encima de la existente en el duodeno. Sobre esa presión
esfinteriana basal, se producen contracciones fásicas (3 a 7
minutos) de 4.3 ± 0.5 segundos de duración, durante las cuales
la presión puede ascender entre 100 y 150 mm Hg. La fre-
cuencia, amplitud y duración de estas ondas pueden verse
influenciadas por diversos factores hormonales.