FISIOLOGÍA MÉDICA-300

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La protrombina se convierte en trombina. La protrom-
bina es una proteína inestable que se escinde con facilidad
en compuestos más pequeños, entre ellos la trombina. El
hígado produce continuamente protrombina. Si el hígado
no la produjera, la concentración plasmática de protrombina
descendería en 24 h hasta cifras que impedirían la coagulación
normal de la sangre. El hígado necesita vitamina K para la
activación normal de la protrombina. Por tanto, tanto la falta
de vitamina K como la presencia de una hepatopatía impiden
la formación normal de protrombina y se siguen de diátesis
hemorrágica.
El fibrinógeno se transforma en fibrina y se forma el
coágulo. El fibrinógeno es una proteína de alto peso molecu-
lar sintetizada por el hígado que, debido a su gran tamaño,
apenas puede escaparse por los poros capilares hacia el inters-
ticio tisular. La trombina es una enzima que actúa sobre la
molécula fibrinógeno, haciendo que se desprendan de ella
cuatro péptidos de bajo peso molecular y que se forme un
monómero de fibrina. El monómero de fibrina se polimeriza
con otros monómeros de fibrina dando origen a largas hebras
de fibrina que crean el retículo del coágulo. El retículo de
fibrina recién formado se refuerza con una sustancia llamada
factor estabilizador de la fibrina, presente, en condiciones
normales, en cantidades pequeñas en el plasma. Las plaquetas
atrapadas en el coágulo también liberan esta sustancia. El
factor estabilizador de la fibrina, una enzima, crea enlaces
covalentes entre los monómeros de fibrina y las hebras adya-
centes, reforzando la malla de fibrina.
Al principio de la coagulación se forma el activador de la
protrombina por dos vías fundamentales. 1) Por la vía
extrínseca, que comienza con el traumatismo de la pared
vascular y del tejido circundante, y 2) por la vía intrínseca,
que comienza en la propia sangre. Las dos vías dependen de
una serie de b-globulinas plasmáticas. Estos factores de la
coagulación sanguínea son enzimas proteolíticas que inducen
la reacción en cascada de la coagulación.
. El mecanismo extrínseco de formación del activador de la
protrombina comienza con el traumatismo de la pared vas-
cular o de los tejidos extravasculares; tiene lugar a través de
estos tres pasos:
1. Liberación de la tromboplastina tisular. El tejido trau-
matizado libera un complejo de varios factores conocido
como tromboplastina tisular; dichos factores abarcan
fosfolípidos de las membranas del tejido traumatizado y
un complejo lipoproteínico que actúa como enzima
proteolítica.
2. Activación del factor X para formar el factor X activado.
El complejo lipoproteínico de la tromboplastina tisular se
283Hemostasia
y coagulación sanguínea
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