INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Vista previa del material en texto

Disminución de la capacidad renal para eliminar productos nitrogenados de desecho, así como la 
regulación del medio interno, mantenimiento del equilibrio electrolítico y la volemia. 
Harrison: reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o días. 
Entre 5-7% de las hospitalizaciones se complican con IRA, llega a 30% de las internaciones en terapia 
intensiva 
Signos clínicos frecuentes: 
• Retención de productos de desecho nitrogenados 
• Oliguria 
• Anormalidades electrolíticas y acido bases 
+ frec ser asintomática y se descubre cuando un pcte hospitalizado realiza un labo y encontramos la 
elevación sérica de creatinina y urea 
• ↑ niveles de creatinina ≥0,3 mg/dL en 48hs 
• ↑ niveles séricos de creatinina ≥ 1,5x el nivel basal, el cual es conocido o sospechado que ocurre 
en un tiempo menor a 7 días 
• Vol urinario < 0,5ml/kg/h en 6 hs 
Oliguria Cuando se orina menos de 400ml/día 
Anuria Cuando se orina menos de 100 ml/ día 
 
Causas Mecanismo Patologías 
 
Prerrenales 
(+frec) 
• Hipoperfusión renal 
Si no se trata, puede convertirse en IRA 
renal 
 
Hemorragia digestiva, shock hipovolémico, 
cetoacidosis dbt, grandes quemados, 
traumatismo, sepsis, pancreatitis, aneurisma 
de aorta disecante 
 
Renales 
(intrínseca) 
• IRA prerrenal no tratada a tempo → 
daño hipóxico y oxidativo en las cels 
tubulares renales 
• Necrosis tubular aguda (70%) 
• Isquemia (+frec) 
• Nefrotoxicidad → medicamentos 
como: AINES, ATB, contrastes. O x 
toxinas: hiperuricemia, hipercalcemia 
• Rabdomiólisis 
• Hemolisis 
 
Posrrenales • Debida a una obstrucción ↑ tamaño prostático, calculo uretral, 
calculo uretral en monorreno, coagulo 
bilateral o unilateral en monorreno, globo 
vesical agudo 
 
• Se llama prerrenal porque el riñón funciona bien, al revertir la causa, vuelve a la normalidad 
• Orina es muy concentrada p/ intentar compensar la hipoperfusión, así que intenta eliminar la 
mayor cantidad de elementos posibles 
• Por debajo de los 500 ml por más que intente concentrar, habrá retención de productos 
nitrogenados 
 
Causas: 
• Lesión túbulo- intersticial: 
- Infecciones: CMV, cándida, leptospira 
- Reacciones alérgicas a fcos: AINES, ATB, diuréticos 
• Necrosis papilar aguda → causas: 
- Exposición excesiva a analgésicos (preguntar que usa p/ el dolor, como ibuprofeno) *** 
+frec 
- Nefropatía DBT 
- Infección renal (pielonefritis) 
- Rechazo al trasplante de riñón 
- Anemia drepanocítica (+ frec en niños) 
- Obstrucción de vías urinarias 
• Lesión glomerular 
- GMN agudas 1arias, GMN diabética 
- Autoinmunes: Sdome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, nefritis lúpica, 
vasculitis, esclerodermia 
- SHU, HTA maligna, eclampsia, purpura trombótica trombocitopenica, lesión de grandes 
vasos, obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia), obstrucción de venas renales 
(trombosis, daño x compresión) 
- Neoplásicas: mieloma múltiple 
• Necrosis cortical bilateral: es la destrucción del tejido cortical que se produce x una lesión arteriolar 
renal y que lleva a enf renal crónica. Puede deberse a la persistencia de una isquemia prolongada 
que se inicia como necrosis tubular y continua como necrosis cortical que suele ser irreversible 
- Es raro, x gnral cuando aparece ocurre en neonatos y en mujeres embarazadas o 
puérperas cuando existe una sepsis o complicación del embarazo 
La obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en la función y puede llegar a producir anuria si es 
bilateral (o unilateral en monorreno) 
Evaluar mediante la percusión si hay presencia de globo vesical (mate de convexidad sup) 
Intentar la evacuación con un catéter fino para no dañar en caso de lesión obstructiva o inflamatoria 
Realizar la evacuación de forma lenta e intermitente para evitar la hemorragia exvacuo (pinzar el 
catéter cada 1 hora) 
No olvidar de preguntar: 
• Ingesta de fcos o tóxicos, si tuvo contacto 
con productos tóxicos 
• Existencia de gastroenteritis 
• Presencia de drenajes abundantes 
• Síntomas de un 3er espacio 
• Hipovolemia, deshidratación 
• Anteced vasculares 
• Si hizo estudios con contraste yodado o 
estudios radiológicos invasivos 
• Cx reciente 
• Gestaciones o complicaciones obstétricas 
recientes 
• Tiene hiperplasia prostática benigna? 
• Hematuria macroscópica 
• Cólicos renales o expulsión de piedras o 
arenillas 
• Tiene alguna neoplasia? Recibe alguna 
medicación p/ esto? 
• Traumatismos recientes 
• Signos/síntomas de patología infecciosa y 
análisis epidemiológico 
• Valoración gnral: estado de conciencia, color de piel, si esta hidratado, frecuencia y facilidad 
respiratoria, Tº 
• Hemodinámica: FC, PA, situación venosa, auscultación cardiopulmonar 
• Abdomen: tamaño de órganos, posibles puntos dolorosos o inflamados, irritación peritoneal, 
motilidad intestinal 
• Fondo de ojo: valorar enf tromboembólica, endocarditis, mieloma, afectación vascular, HTA 
maligna o acelerada 
• Examen linfático 
• Descartar presencia de hernia complicada 
• Heridas, mordeduras, picaduras, pinchazos 
• Lesiones cutáneas: vasculitis, sepsis 
 
• Sangre: creatinina, urea, glucemia, nomoionograma (acidosis metabólica), calcemia, 
hemograma completo 
• Frotis sanguínea p/ detectar esquistocitos: SHU, purpura trombocitopenica, HTA maligna. En 
estas enfermedades vamos a encontrar: trombopenia, anemia (con reticulocitosis y 
haptoglobina disminuida), ↑LDH en suero 
- La existencia en sg periférica o medula ósea de cels tumorales en leucemias, linfomas y 
mieloma múltiple orientara hacia estos dx 
• Orina de 4hs con fx renal: creatinina, urea, proteinuria, Na/K en orina (normalmente es 3:1) 
- Na/K: en la prerrenal es K>Na 
Valores normales 
BUN: 7-20 mg/dl 
Creatinina: 0,8-1,4 mg/dl 
Glucosa: 64-128 mg/dl 
Bilirrubina directa: 0,0-0,3 mg/dl 
K+: 3,7-5,2 mEq/L 
Ac úrico: 4,1-8,8 mg/dl 
• Análisis de orina: 
- Hematíes: ptnuria significativa, cilindros hemáticos y morfología alterada → origen 
GLOMERULAR 
- Eosinófilos: nefropatía intersticial alérgica, enf ateroembolica, pielonefritis aguda 
- Cristales de oxalato: intoxicación x etilenglicol 
- Cilindros renales: en IRA funcional son claros y hialinos. En NTA son pigmentados, 
marronáceos y con cels epiteliales de descamación 
• Clearence de creatinina: U x V 
 P 
• Cálculo de excreciones fraccionales y osm urinaria: 
- EFNa: U/p Na x 100 
 U/p Creatinina 
 
- EF urea: U/p Urea x 100 
 U/p Creatinina 
 
- Osm urinaria: (Na+K)2 + urea 
 5,6 
• Serología: 
- Ac anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) → granulomatosis de Wegener, sdome Churg-
Strauss, poliangeitis microscópica 
- Patrón C-ANCA: granulomatosis de Wegener (80%), poliangeitis microscópica (30%), 
GMN extracapilar idiopática pauci-inmune (30%), Churg-Strauss (35%), GMN extracapilar 
(50%), Churg-Strauss (35%), AR, hepatopatías autoinmunes, EII 
- Anti-DNA (LES)y anti scl70 (esclerodermia) 
- Patrón P-ANCA: poliangeitis microscópica (50%) 
- Si sospecho de Goodpasture: Ac antimembrana basal glomerular 
- Serología p/ legionela, leptospirosis según el contexto y epidemiologia del pcte 
• Si pienso en mieloma: electroforesis de plasma y cuantificación de cadenas ligeras (sg y orina) 
Imágenes: 
• Ecografía 
• Rx simple de abdomen 
• Rx de tórax 
• P/ descartar uropatía obstructiva que no se ha evidenciado en la ecografía: 
- TC axial 
- Pielografia descendente (si se dispone de catéter de nefrostomía) 
- Pielografia retrograda 
- Cistografía 
- Uro-RNM 
• Descartar sospecha de infarto renal → arteriografía renal 
- Si sospecho de trombosis venosa renal → flebografía 
- TC axial helicoidal 
• Biopsia renal: se pide cuando si hay un cambio en la conducta terapéutica (cuando lo que 
pensamos no es una necrosis tubular aguda o p/ evaluar el pronóstico).Se pide en: 
- Sospecha de NTA prolongada que no recupera → podríamos encontrar una necrosis 
cortical o necrosis tubular en resolución 
- IRA en un pcte con trasplante renal → tendríamos que establecer la diferencia entre NTA, 
toxicidad x inmunosupresores y rechazo 
 
→
 
1. Corregir factores pre renales con solución fisiológica, coloides, sangre 
2. Corregir factor obstructivo: sonda vesical, nefrostomía 
3. Suspender agentes nefrotóxicos, de no ser posibles ajustar sus dosis y vigilar concentración en 
sangre 
4. Tratamiento de complicaciones agudas: hiperkalemia, EAP, acidosis metabólica 
 
1) Identificar y tratar la causa 
2) Prerrenal: reponer hidratación adecuada con fisiológico o con hematíes dependiendo de la 
causa. 
3) Vía central que mida PVC: (8 mmhg=10 cm h20). 
Descenso grave del FG 
Predialisis/diálisis 
30-59 
4) En los casos de shock séptico, la hidratación enérgica junto con fármacos vasoactivos 
(dopamina) añadiendo una antibioterapia adecuada. Hemocultivos seriados 
5) Las dos manifestaciones bioquímicas más serias de la falla renal aguda, la acidosis metabólica 
y la hiperkalemia, pueden requerir tratamiento médico con la administración de bicarbonato 
de sodio y medidas antihiperkalémicas, a menos que se requiera la diálisis. 
 
O sea, es muy importante manejar la volemia y el medio interno para tener una buena 
evolución 
 
La Furosemida a altas dosis podría aumentar la diuresis y convertir la oliguria en no-oliguria, pero: 
• NO redujo la necesidad de diálisis 
• NO redujo la mortalidad 
• NO mejora el pronóstico transformar IRA oligurica en IRA no oligurica 
• Mejora el manejo de la sobrecarga de volumen y de la hiperkalemia 
 
Cuando el túbulo comienza a regenerarse ocurre muchas veces una situación que amerita especial 
cuidado: 
• La fase poliúrica en la cual se pierde una importante cantidad de solutos por lo cual hay que 
estar atentos para reponer electrolitos y mantener el medio interno 
Realizar ECG y si presenta cambios indicar gluconato de calcio 
Medidas de redistribución: Nbz b 2, solución polarizante (insulina + Dx 5%) 
Aumentar su excreción: laxantes, resinas de intercambio, furosemida 
 
• Acidosis metabólica intratable 
• Hiperkalemia refractaria 
• Encefalopatía urémica 
• Pericarditis urémica 
• Sobrecarga de volumen refractaria 
• Hemorragia digestiva 
Colaborar coagulograma y plaquetas antes de colocar el catéter provisorio 
Pedir serologías 
Localización yugular o femoral 
Evitar ubicación subclavia 
Control de infecciones 
 
Debe participar el urólogo para resolver la obstrucción con sondaje uretral, cateterización ureteral, 
nefrostomía, litotomía o lo que proceda. 
Vigilar el estado volémico y electrolítico que sigue a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia 
marcada se suele producir una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipokalemia. 
Otras veces se ha producido un daño tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o sal de forma 
inconveniente.