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Urgencias Oftalmológicas I OJO ROJO DOLOROSO Dra Ana jiménez Médico Oftalmólogo URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS ◼ Ojo Rojo no doloroso Conjuntivitis Pterigion Hemorragia subconjuntival ◼ Ojo Rojo doloroso 1. Glaucoma Agudo 2. Escleritis: Anterior, posterior, epiescleritis 3. Uveítis: Anterior, intermedia, posterior 4. Queratitis: Úlcera corneal, etc ◼ Cuerpo Extraño: Superficial, intraocular ◼ Traumatismos Oculares: Abiertos, cerrados ◼ Disminución brusca de la AV: Desprendimiento de retina, retinitis, corioretinitis, causas neurologicas, etc ◼ Otros: Orzuelo, celulitis ¿Cómo van a hacer el rp? ◼ Rp. ◼ TOBRAMICINA GOTAS Ó ◼ CIPROFLOXACINA GOTAS ¿Cómo van a hacer el rp? ◼ INDICACIONES ◼ TOBRAMICINA Ó CIPROFLOXACINA COLOCAR 1 GOTA EN CADA OJO 4 VECES AL DIA DURANTE 7 DIAS Rp. ◼ Lágrimas artificiales gotas ◼ Diclofenac gotas oftálmicas Indicaciones ◼ Lágrimas artificiales gotas ◼ 1 gota en ojo izquierdo 4 veces al dia durante 7 días -10 días . ◼ Diclofenac gotas oftálmicas ◼ 1 gota en ojo izquierdo 3 veces al dia durante 7 a 10 días. Rp. ◼ Olopatadina – azelastina – ketotifeno- loteprednol gotas oftálmicas ◼ Antihistamínicos vía oral ◼ Eliminar alimentos que contribuyan a las alergias Rp. ◼ Olopatadina – azelastina – ketotifeno- loteprednol gotas Colocar 1 gota en ambos ojos durante 1 mes ◼ Antihistamínicos via oral Tomar OJO ROJO DOLOROSO 1. GLAUCOMA AGUDO ◼ Es un cuadro de emergencia que requiere tratamiento inmediato. ◼ Ocurre cuando el flujo de humor acuoso se interrumpe bruscamente, lo que genera una elevación brusca de la PIO. Los síntomas no son solamente oftalmológicos e incluyen dolor, visión borrosa, visión de halos coloreados alrededor de la luz, ojo rojo, náuseas y vómitos. ◼ El ataque agudo se produce cuando la pupila está en midriasis media = bloqueo del paso de h. acuoso de la cámara posterior a la anterior = empuje del iris hacia delante = taponamiento malla trabelcular Generalidades ◼ FACTORES DE RIESGO: Ángulo iridocorneal estrecho. Cámara anterior estrecha o poco profunda. Hipermetropía Presencia de cristalino ◼ EPIDEMIOLOGÍA: Mujeres > 40 años Asiáticos Historia familiar ◼ MIDRIASIS MEDIA: oOscuridad oAdministración de midriáticos oToma de atropina o derivados oTratamiento con simpaticomiméticos Desencadenantes CLÍNICA ◼ SÍNTOMAS: Dolor y ↓ de la agudeza visual rápidamente progresiva. Visión de halos de colores (edema corneal) Dolor territorio trigémino Síntomas vegetativos: bradicardia, hipotensión, náuseas y vómitos. ◼ SIGNOS: Dureza pétrea del globo ocular. Edema Corneal ++++ Hiperemia mixta o ciliar, Midriasis media arreactiva. Cámara anterior estrecha. Leve Flare (sin PK’s) Blefarospasmo y lagrimeo. DIGITOPRESION ◼ PIO > 40 a 80mmHg. TRATAMIENTO AGUDO GAC ◼ Hipotensores: Parenterales (Manitol) Orales (Acetazolamida) Tópicos (β-bloqueantes) ◼ Corticoides tópicos ◼ Mióticos ◼ Evitar: Análogos de prostaglandinas (↑inflamación) ◼ Realizar iridotomía con láser YAG para ↓ riesgo de recurrencia. También en ojo contralateral si el ángulo es estrecho. 2. Epiescleritis y Escleritis ◼ Afecciones inflamatorias que afectan los tejidos conectivos superficiales y profundos del ojo. ◼ Difieren de la conjuntivitis en que la inflamación suele ser localizada ◼ Los vasos esclerales y epiescleraless presentan un tamaño superior a los vasos de la conjuntiva. ◼ Se pueden asociar a enfermedades autoinmunes. ESCLERITIS EPIESCLERITIS ◼ Infecciosas, Químicas,(AR ,LES) ◼ Dolor intenso ◼ Lagrimeo + fotofobia + visión borrosa ◼ Inyección ciliar o mixta no desplazable ◼ No exudado . ◼ Es mucho mas grave , recidiva y puede producir la perforación ocular. Idiopática + mujeres. Unilateral, recidivante, benigna, Dolor sin fotofobia ,sin visión borrosa Inyección ciliar o mixta ,desplazado y algo sobre elevada dolorosa al tacto Autolimitado (1-2 sem., hasta 60 días) No secreción , algo de lagrimeo Pupilas y tensión ocular normales Desaparece con Fenilefrina. Características Epiescleritis ◼ Coloración roja o rosa salmón brillante que cede con la instilación de fenilefrina tópica. ◼ Vasos congestionados se mueven con un cotonete. ◼ 30% de los pacientes tiene una condición general asociada. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS SISTÉMICAS Artritis reumatoide Policondritis recidivante Cardiopatía reumática Enfermedad inflamatoria intestinal Lupus eritematoso sistémico Artritis psoriásica Síndrome de Behcet Síndrome de Cogan. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tuberculosis Sífilis Herpes simple Herpes zóster Tratamiento ◼ Desaparece sin tratamiento. ◼ AINES tópico u orales (ibuprofeno). ◼ Paños fríos y lágrimas artificiales. ◼ Corticoides suaves (Loteprednol, florometolona, etc.) ◼ Recurrencias: investigar causas subyacentes. Escleritis ◼ Enfermedad destructiva severa. ◼ Compromete la esclera y la epiesclera. ◼ Etiología: vasculitis inmunológicas. ◼ 4ta a 6ta década de la vida. ◼ Más frecuente en mujeres. ◼ Bilateral en 33% de los casos. ◼ Aproximadamente 60% de los casos se asocia a enfermedad sistémica. Dolor ocular intenso que puede irradiar a mandíbula,frente o senos. Lagrimeo, Fotofobia, Disminución de la visión. Síntomas Signos - Escleritis ◼ Dilatación de los vasos epiesclerales profundos que dan al ojo una coloración azulada. ◼ Los vasos no se blanquean tras la instilación de fenilefrina tópica. ◼ La esclerótica puede estar edematosa o necrótica. ◼ También puede observarse adelgazamiento escleral, ulceración, vascularización y opacificaciones corneales. Escleritis nodular: el nódulo consiste en esclerótica edematosa y no puede ser desplazado. Escleritis difusa: distorsión del patrón de los plexos vasculares con pérdida del modelo radial normal. Escleritis necrotizante con inflamación: parches avasculares de necrosis escleral. Scleromalacia perforans: necrosis escleral sin inflamación. Artitis reumatoidea. Formas Clínicas Tratamiento ◼ Tratar la enfermedad de base. ◼ Escleritis no necrotizante leve: - ibuprofeno 800mg c/8hs. ◼ Escleritis grave o necrotizante: - corticoides VO. - inmunosupresores en ptes con enfermedad sistémica inflamatoria conocida. ◼ Reparación quirúrgica en zonas de adelgazamiento o perforación. 3. Uveítis ◼ Definición : La úvea es la capa interna o vascular del ojo, esta formada por la coroides, el cuerpo ciliar y el iris. ◼ La uveítis es la inflamación del tracto uveal, y se puede clasificar según la zona del tracto uveal afectada así de una o todas las partes de la úvea: 1. Anterior: 30-60% .Iris y cuerpo ciliar( idiopáticas 50%, infecciosas, VHS,VHZ ,sífilis, tuberculosis, traumatismos, artropatías reumáticas ,la artritis crónica juvenil, y enteropaticas,enf sistémicas o aisladas ,Sacoidosis, espondilitis anquilopoyética (asociadas a HLA-B27) 2. Intermedia: 15%. Pars plana ( idiopáticas ) 3. Posterior: 20-50%. Coroides, retinocoroiditis,Toxoplasmosis. ◼ Usualmente ocurre en personas jóvenes y de edad media. Uveítis ◼ Las uveítis son más frecuentes entre los 20 y los 50 años de edad. ◼ Su etiología es múltiple, por ello, es fundamental realizar siempre una anamnesis completa. ◼ A veces estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfermedades reumatológicas, infecciones, etc.) o de afecciones de vecindad (sinusitis, abscesos dentarios). ◼ Pero la mayoría son inflamaciones oculares aisladas de causa desconocida. 3. Uveítis Clínica: Episodios previos Unilateral y comienzo súbito Dolor ocular Fotofobia Visión borrosa, perdida visual discreta Examen físico: Inyección conjuntival y ciliar (Periqueratico) Pupila: Miosis. Pequeña o irregular constreñida y pobremente reactiva a la luz. Hipopión (exudado inflamatorio masivo). Efecto Tyndall + : se vencélulas flotando en la cámara anterior (detritus celulares, proteínas ,fibrina en el humor acuoso ).HIPOPION Precipitados Queráticos Clasificación clínica: ❑ Aguda: inicio abrupto, duración <6 sem. ❑ Crónica: inicio insidioso, duración >6 sem. Clasificación patológica: ❑ Granulomatosa: Precipitados queraticos (pk’s) en grasa de carnero. ❑ No granulomatosa: PK’s finos, pequeños y blancos. Clasificación etiológica: ❑ Exógena. ❑ Endógena. Uveítis - Clasificación Uveítis anterior ❑ Fotofobia. ❑ Disminución de la visión. ❑ Dolor. ❑ Lagrimeo. ◼ Inyección periquerática. ◼ Precipitados queráticos. ◼ Fenómeno de Tyndall. ◼ Nódulos del iris (Koeppe y Busacca). ◼ Sinequias posteriores. Síntomas Signos Tyndall Nódulo de Koeppe: se encuentran en el borde pupilar. Nódulos de Busacca: se encuentan en el estroma. Precipitados queráticos Sinequias posteriores Inyección periquerática Uveítis – Hallazgos Clínicos Uveítis intermedia ◼ Moscas volantes.MIODESOPSIAS ◼ En ocasiones se manifiesta con disminución de la visión por edema macular crónico. ◼ Vitreitis. ◼ Poca o ninguna reacción de CA. ◼ Ausencia de lesión inflamatoria focal en el FO. Síntomas Signos Uveítis posterior ◼ Moscas volantes. ◼ Disminución de la visión. ◼ Opacidades vítreas. ◼ FO: coroiditis. Placas amarillentas con límites bien definidos. ◼ Retinitis: aspecto blanco turbio sin límites definidos. Síntomas Signos http://www.galeon.com/optometria/Fotos/retina2/8-15.jpg Uveítis. Tratamiento Según la causa. ◼ 1. Cicloplejicos: ATROPINA 1 gota c/8hs: alivia espasmo del musculo ciliar 2. Midriaticos: TROPICAMIDA + FENILEFRINA: previene la sinequias posteriores → glaucoma x bloqueo pupilar 3. Antiinflamatorios esteroideos: 1gotas 2 - 4 - 6 horas según el grado de inflamación. 4. Estudio sistémico para determinar la causa probable. (Hemograma, PCR, Perfil Reumatoideo, IgG IgM Toxo, VDRL, CMV, HIV, etc) Tratamiento 4. Queratitis ◼ Definición : Proceso inflamatorio que involucra cualquier capa de la córnea. ◼ La queratitis puede ser infecciosa o no infecciosa No infecciosa: desepitelización, Fototraumática, etc Infecciosa: Ulcera corneal bacteriana, fungica, viral (herpes), parasitaria (acanthamoeba) No infecciosa ◼ FOTOTRAUMÁTICA: historia de realizar soldadura sin protección. Dolor 4 a 5 horas después del evento. El dolor cede 100% con anestésicos. ◼ Desepitelización: historia de entrada de cuerpo extraño, luego de lo cual empezó inmediatamente el dolor Úlcera Corneal • Queratitis de tipo infecciosa que se caracteriza por ojo rojo doloroso más lesión visualizable en la córnea. • Diagnóstico: • Historia Clínica (tiempo de evolución, MAL uso de LC, antecedente de traumatismo, patología de base ocular o sistémica, medicación previa como corticoides o atb, etc) • AV • Dolor • Fotofobia • Secreción • Edema palpebral • Inyección mixta, quemosis Factores de Riesgo Factores Exógenos: Factores Endógenos: ▪ Traumatismo ocular, causticaciones y cirugía ocular. ▪ Lentes de contacto: blandos ▪ Uso de corticoides, anestésicos, antivíricos e inmunosupresión ▪ Quemaduras Desórdenes palpebrales: Ectropión, entropión, triquiasis, parálisis facial Desórdenes lagrimales: Hiposecreción lagrimal, Dacriocistitis Desórdenes conjuntivales Penfigoide ocular, Síndrome de Stevens-Johnson Desórdenes corneales Queratopatía bullosa, ojo seco, blefaritis crónica, exposición, anestesia corneal Factores sistémicos Alcoholismo, Coma, Diabetes, Afecciones inmunes, deficiencia de Vit A, sarampión, VIH, Desnutrición ◼ Solo unos pocos microorganismos pueden penetrar el EPITELIO INTACTO: Neisseria gonorrhoeae Corynebacterium diphtheriae Haemophilus aegyptus Listeria. ATENCION!! EVALUACION Y CARACTERISTICAS CLINICAS • Cornea F+, edematosa, pliegues en Descemet, infiltrado estromal • Tamaño, localización y profundidad del infiltrado y del defecto epitelial (MEDIR!!! No solo el defecto epitelial, sino también el infiltrado) • Reacción de cámara, medir el hipopion!!! Pronóstico • RESERVADO!!!!!!!!!!! • Explicar el pronóstico visual al paciente, las posibles complicaciones, la necesidad de cumplir el tratamiento, acudir a sus controles. (FIRMA, ACLARACION Y NUMERO DE CEDULA EN LA FICHA) LENTES DE CONTACTO • La utilización de lentes de contacto hidrofílicas puede alterar la presentación de las úlceras bacterianas. • Las infecciones que se asocian con lentes de contacto suelen ser multifocales y el infiltrado epitelial y del estroma es más difuso (en general en forma de anillo) • Los portadores de lentes de contacto que acuden con abrasiones corneales pueden tener infecciones bacterianas precoces • OJO: NO OCLUIR DESEPITELIZACIONES DEBIDAS A LENTES DE CONTACTO!!! ETIOLOGÍA ◼ Queratitis Bacteriana: 65 – 90% Cocos Gram Positivos: 80% ◼ S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, S. viridans, Enterococcus spp. Bacilos Gram negativos: 15 – 35% ◼ P. aeruginosa, Enterobacterias (Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Proteus), Moraxella spp, Haemophilus spp. ETIOLOGIA ◼ Queratitis Fúngica: 5% en países desarrollados y de 10 a 15% países en vías de desarrollo ◼ Parasitarias: Acanthamoeba spp., helminto Oncocerca volvulus. Tratamiento ◼ El diagnóstico y tratamiento es del especialista ◼ No indicar tratamiento antes de realizar frotis y cultivo ◼ Derivación cuanto antes por el reservado pronóstico visual MUCHAS GRACIAS BIBLIOGRAFÍA ◼ Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Ehlers JP, Shah CP.5º Ed. ◼ Guía NICE: Glaucoma. Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. 2009. ◼ Duane's Foundations of Clinical Opthalmology. Volume 3. Pathology of the Eye . Chapter 9 - Pathology of the Cornea- Sclera. 2007 Ed. MUCHAS GRACIAS
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