pancreatitis aguda

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Es un abdomen agudo complejo, retroperitoneal, x gnral de simple dx (casos 
evolucionados o de comienzo muy grave pueden ser + confusos). El tipo de 
lesión anatomo-patológica no tiene relación c/ la severidad del cuadro. 
Es una rta inflamatoria inespecífica del páncreas frente a injurias muy diversas. 
Es una afectación variable del tej pancreático/ peripancreático o de órganos 
distales q produce lesiones q pueden ser desde un edema a la necrosis y 
hemorragia. 
 
10% no se puede identificar la causa, 20% son graves, 20% de mortalidad, la 
necrosectomia tiene una morbilidad de 34-95% y mortalidad de 11-39% 
 
+ frec ser de origen litiásico (70-80%): microlitiasis (<3mm), ingesta de alcohol. 
Orígenes múltiples y variadas → + difícil de dx, menos frec, pancreatitis 
idiopática. (80-90% se debe a litiasis y alcohol) 
Otras: anomalías congénitas, tumores periampulares (ampolla de Vater, 
páncreas, duodeno, VB distales), dislipidemias (hipertrigliceridemia), 
infecciones (CMV, parotiditis), corticoides, procesos endoscópicos o Qx, 
colagenopatías, misceláneas. 
 
• Pancreatitis aguda biliar: tiene como desencadenante una obstrucción 
c/ reflujo biliar hacia el conducto pancreático. 
• Pancreatitis aguda alcohólica: cuando hay un ambiente en común, se 
obstruye → ↑ P del jugo pancreático dentro de los conductos 
pancreáticos → ↑ P en los acinos pancreáticos 
1º Hay una activación intrínseca q produce lesión de las cels (injuria celular 
acinar) → activa proteasas, autodigestión, daño de microcirculación, atrae 
leucocitos, citoquinas proinflamat y mediadores de la inflamación) 
2º Eso activa un proceso inflamatorio local → moviliza cels inflamatorias + 
mediadores, activa enz pancreáticas, fosfolipasa, trispsina, elastasa 
3º Inflamación sistémica (SIRS) → sdome de permeab vascular, hipovolemia, 
injuria y fallo multiorgánico, traslocación bacteriana 
4º Sepsis 
• Lesiones del páncreas y tejidos peripancreáticos: complicaciones → 
perforaciones y hemorragias 
• Lesiones de órganos vecinos 
• Lesiones de órganos distantes 
La rta puede ser autolimitada (edema), sistémica (puede llevar a la falla 
multiorgánica y complicarse con una infección y necrosis → sepsis) 
1. Temprana (1-2 sem): inflamación pancreática local → liberación de una 
cascada de citoquinas → SIRS 
• Complicaciones: proporcionales a la extensión de la disfunción 
orgánica (no son determinantes preponderantes de severidad) 
• Las imágenes (TAC, RNM) no son beneficiosas en esta fase para el 
pronóstico 
2. Tardía (sem a meses): la inflamación sistémica y las complicaciones 
locales son determinantes de severidad. Esta marcada x un Sdome de 
rta antiinflamatorio compensatorio (CARS), q hace q el pcte este 
propenso a la infección 
• Es esencial la evaluación de las complicaciones locales x medio de 
imágenes 
 
Leve: det local + det sistémica 
• Determinantes locales: s/ necrosis pancreática/peripancreática 
• Determinantes sistémicos: s/ falla de órganos 
Moderada: det local o det sistémica 
• Det.locales: necrosis estéril pancreática/peripancreática 
• Det. sistémicos: falla de órganos menor a 2 días. Falla transitoria 
Severa: det local o det sistémica 
• Det. locales: necrosis infectada pancreática/peripancreática 
• Det. sistémicos: falla de órganos persistente 
Critica: det local + det sistémica 
• Det. locales: necrosis infectada pancreática/peripancreática 
• Det. sistémicos: falla de órganos persistente 
 
HC: antec alimenticios (alcohol, comidas copiosas), antec patol (litiasis biliar) 
Síntomas/signos: dolor epigástrico o dolor difuso de intensidad variable, cte y 
refractario a analgésicos habituales, de comienzo rápido y q alcanza su 
máximo en minutos, persistente. Puede tener irradiación al tórax. NyV, 
arcadas, hipo, ictericia, contractura abd, Fº, taquicardia, taquipnea 
EF: dolor abd, masa en epigastrio (signo tardío), defensa, contractura (raro), 
distensión abdominal c/ predominio supraumbilical (x distensión del colon 
transverso o + raro del estómago) 
Triada: clínica + amilasa elevada ((↑ 3x el VN) + imágenes (requiere 2/3) 
 
• Imágenes: ecografía, TAC (se hace cuando sospecho de una 
pancreatitis, pero la amilasa sale negativa) 
• Lab: amilasa sérica total (desciende al 2/3º día), isoamilasa, lipasa 
sérica, enz hepáticas, ↑ BD y pancreáticas 
 
 
* Poco frecuente, sin necrosis en su interior. 
 
Pancreatitis aguda edematosa intersticial (+FREC): páncreas resalta de 
manera homogénea c/ o s/ festoneo graso peripancreático o colección 
liquida peripancreática. Su confirmación NO es indicación de TAC c/ 
contraste 
Pancreatitis aguda necrótica: necrosis pancreática y/o peripancreática → la 
necrosis se evidencia x la perfusión ausente/ alterada de los tejidos. Es rara la 
afectación pancreática sola. La necrosis peripancreática cursa c/ cuadro 
menos severo q la peripancreática, pero tiene una movilidad mayor q la 
edematosa intersticial. La necrosis no se detecta temprano (mejor detectable 
dsp de la 1ª semana). Complicación: WON 
Ecografía: confirma la litiasis vesicular, la biliar es + difícil de ver. Puede 
evidenciar líquido y alguna alteración pancreática 
TAC: no hacer de forma temprana, puede provocar IR 
RNM/colangioresonancia: no se justifica hacer de inicio. Puede detectar litiasis 
coledociana 
Dsp de tratar el ataque pancreático, se trata la litiasis. 
APFC 
ANC 
aumento difuso y generalizado del tamaño del páncreas, junto con límites y contornos más imprecisos y disminución de la ecogenicidad del órgano
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Criterios: 
• Admisión: >55 años, leucocitos (>16000), glucosa (>300mg/dL), LDH 
(350UI), TGO (>250UI) 
• A las 48hrs: ↓ Hto (>10%), BUN (>5mg/dL), calcio (<8mg/dL), PaO2 (< 
60mmHg), déficit de bases (>4mEq), secuestro de fluidos (>6L) 
Desventaja: se puede hacer dsp de 48hrs 
Posible pancreatitis severa: SCORE > o = 3. 
Según mortalidad: SCORE 0-2 (2%), 3-4 (15%), 5-6 (40%), 7-8 (100%) 
 
Ventaja: se puede hacer de entrada y todos los días 
 
Tratar el dolor, reposo pancreático (NADA x boca) 
ATB: si no tiene colangitis no está indicado (xq en la etapa inicial no tiene 
infección y su uso puede generar resistencia) 
ERCP temprana: si hay colangitis realizarla, tb si la bilirrubina persiste alta y en 
ascenso. Pero en pancreatitis, los estudios NO demuestran q mejora la 
morbilidad ni mortalidad 
Nutrición: en las PA leves se reanuda la alimentación oral tempranamente si la 
tolera (3-5d). En las graves complicadas c/ SIRS, MOF y c/ complicaciones 
locales, si el pcte no puede usar la vía oral, es necesario nutrirlo (parenteral o 
enteral, se recomienda la enteral, vía nasogástrica o naso-yeyunal) 
 
 
 
1. Corregir o mantener la situación hemodinámica →Ingreso en la UCI 
2. Mantener la situación metabólica → Nutrición enteral 
3. Evitar la progresión de la necrosis 
a. Gabexato mesilato (sustancia anti-proteasa) 
b. Somatostatina/Octeotrida 
4. Modular la respuesta sistémica → Somatostatina, Lexipafant 
5. Evitar la infección →Descontaminación intestinal, Alimentación enteral 
Factor de eficacia de los ATB utilizables en la profilaxis de la necrosis 
pancreática → 1 es el máximo e indica que el ATB es capaz de inhibir a todas 
las bacterias encontradas comúnmente en la infección pancreática 
(imipinem es el de mayor eficacia) 
Hoy se sabe que la Cx temprana, es decir, la realizada durante el periodo 
inflamatorio agudo, agrava el estado hemodinámico y metabólico del 
paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas. 
Conclusiones: 
1. ¿Cuándo se da ATB? Pcte c/ Fº y leucocitosis. En imágenes veo gas → hay 
bacterias → se coloca un drenaje percutáneo + punción p/tomar muestra 
y que se cultive, mientras le damos un ATB leve, pero no el mejor que 
tengamos hasta asegurarnos cuál es el agente. 
2. El fallo orgánico determina la severidad de una pancreatitis. 
3. La isoamilasaes una amilasa específica para páncreas. 
4. Si uno deja evolucionar al pseudoquiste y no está conectado al conducto 
pancreático principal, mide <5 cm, se van achicando y se termina 
reabsorbiendo. 
• Ahora si se mantiene > 5cm x + 4-6 sem y el pcte empiezan a adelgazar, 
nos hace pensar q está comunicado c/ un conducto pancreático 
principal y se tiene que derivar al tubo digestivo, a un asa intestinal y se 
empieza a achicar hasta que desaparece. 
- Solo se opera cuando da repercusión mixta y no se ha achicado