ATB

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Son sustancias químicas producidas por microorganismos que son usados para ELIMINAR o INHIBIR el 
crecimiento de otros microorganismos infecciosos. Tienen como propiedad común la TOXICIDAD 
SELECTIVA, que significa que presenta una toxicidad mayor a los microorganismos invasores que frente 
a seres humanos/animales. 
Su selección lleva en cuenta: 
• Tipo de germen 
• Localización 
• Estado del huésped: si es inmunocompetente; situaciones fisiológicas especiales (embarazo, 
puerperio, lactancia, edad), patologías concomitantes 
• Características farmacológicas del antimicrobiano 
 
Pared celular: rodea la bacteria, contiene peptidoglucano 
(excepto en micoplasmas). Su función es de soporte 
• G (-) → esta formada x 1 capa de peptidoglucanos 
• G(+) → hasta de 40 capas de peptidoglucanos 
 
Membrana plasmática: esta por dentro de la pared celular, es 
similar al de los eucariotas. Esta formada por una bicapa de 
fosfolípidos y proteínas. Su función es de barrera permeable 
selectiva, eso se hace c/ distintos mecanismos de transporte específicos. X no contener esteroles, la 
permeabilidad para algunas sustancias estan alteradas. 
• No tiene mitocondria → Toda la generación de energía tiene lugar en la membrana plasmática. 
• La membrana externa nos permite clasificar en G + o –, ya que solo esta presente en los G(-) 
• Puede impedir la penetración de los ATM y evitar el acceso de la lisozima (enzima microbicida 
presente en los leucocitos, lágrimas y otros tejidos corporales y que degrada el peptidoglicano). 
Citoplasma: contiene enzimas solubles y proteínas, ribosomas, moléculas que intervienen en el 
metabolismo intermediario y iones inorgánicos 
Cromosoma circular 
Las bacterias G- ofrecen mayor resistencia que las G+ a la entrada de antimicrobianos, pues poseen 
una membrana celular externa, que rodea la capa de peptidoglucano. 
+ –
G(-): x tener una membrana externa, que rodea la capa de peptidoglucano, genera una mayor 
resistencia a los antimicrobianos. Esa membrana contiene el lipopolisacárido, que funciona como 
barrera frente varios ATM. Además, tiene un gran nº de porinas, que son poros donde difunden 
pequeñas moléculas hidrofílicas, que impiden el paso de moléculas mayores, Las sustancias más 
lipofílicas difunden a través de la membrana lipídica. 
G (+): carecen de membrana externa → permite el paso de moléculas incluso mayores que los ATM 
 
1) Por su espectro de acción: nº de clases o especies bacterianas que actúa un ATM 
- Amplio espectro: pueden actuar sobre bacterias, hongos o protozoos. Interfieren en el 
crecimiento de + de uno de ellos o de numerosas especies bacterianas. Comprenden las 
tetraciclinas, el cloranfenicol y algunos β-lactámicos. 
- Espectro intermedio: Actúan frente a un nº más limitado de especies. Este grupo incluye la 
mayoría de los ATM, entre los que se destacan los macrólidos y aminoglucósidos. 
- Espectro reducido: eficaz frente a un nº limitado de especies, como los glucopéptidos. 
2) Por su efecto antimicrobiano: 
- Bacteriostáticos: no las lisan, sino que bloquean al desarrollo y multiplicación de las bacterias 
→ su efecto es REVERSIBLE. Ejs: tetraciclinas, sulfamidas, trimetoprima, cloranfenicol, 
macrólidos y lincosamidas. 
- Bactericidas: provocan la muerte bacteriana → su efecto es IRREVERSIBLE. Ejs: β-lactámicos, 
aminoglucósidos, fosfomicina, nitrofurantoínas, polipéptidos, quinolonas, rifampicina y 
vancomicina. 
Cada grupo de antibióticos actúa preferentemente de una forma u otra, pero un mismo ATB 
puede comportarse como bactericida o bacteriostático, dependiendo de la concentración 
que alcance en el sitio de acción, o de su afinidad por la diana de un determinado 
microorganismo. 
En general, son bactericidas los ATM que actúan inhibiendo la síntesis de la pared, alterando la 
membrana citoplasmática o interfiriendo con algunos aspectos del metabolismo del ADN, y 
bacteriostáticos los que inhiben la síntesis proteica, excepto los aminoglucósidos 
3) Por su estructura química 
4) Por su mecanismo de acción 
- Inhiben la síntesis de la pared bacteriana: 
o β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas, monobactams, carbapenems) 
o Glucopéptidos (vancomicina, teicoplanina) 
o Isoxazolidinonas (cicloserina) 
o Fosfonopéptidos (fosfomicina) 
- Inhibidores de las β-lactamasa (no es un ATB): Acido clavulánico, Sulbactam, Tazobactam 
- Alteración de la membrana citoplasmática: 
o Polimixinas: Polimixina B, Polimixina E (Colistina) 
o Lipopéptidos: daptomicina 
o Ionóforos: tirocidinas 
o Formadores de poros: gramicidinas 
- Inhibición de la síntesis protéica 
o Ácido fusídico 
o Aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina) 
o Anfenicoles: Cloranfenicol 
o Estreptograminas 
o Macrolidos: Eritromicina, claritromicina, azitromicina 
o Cetólidos: Telitromicina 
o Mupirocina 
o Oxazolidinonas: Linezolid 
o Glicilciclinas: Tigeciclina 
o Lincosamidas: Clindamicina, Lincomicina 
- Alteración del metabolismo o la estructura de los ácidos nucleicos 
o Quinolonas: 
▪ 1° generación: ácido nalidíxico, ácido pipemídico 
▪ 2° generación: norfloxacino 
▪ 3° generación: ciprofloxacino, levofloxacino 
▪ 4° generación: moxifloxacino, gemifloxacino 
o Rifampicinas 
o Nitromidazoles: Metronidazol, Ornidazol, Tinidazol 
o Nitrofuranos: Nitrofurantoína, Furazolidona 
- Bloqueo de la síntesis de factores metabólicos: 
o Sulfonamidas: Trimetoprima 
o Diaminopirimidinas: Sulfametoxazol 
• Requieren que la bacteria se halle en crecimiento activo 
• Que el medio que se encuentre la bacteria sea isotónico o hipotónico p/ su función bactericida, ya 
que favorece el estallido celular cuando se desestructura la pared celular 
• Más activo frente a G+ por si mayor riqueza en peptidoglucano 
• En general son poco tóxicos por actuar selectivamente en una estructura que no se encuentra 
presente en las células humanas 
• La síntesis de la pared bacteriana se desarrolla en 3 etapas sobre cada una de las cuales pueden 
actuar diferentes compuestos. 
1) Etapa citoplasmática, donde se sintetizan los precursores del peptidoglucano (UDP-NAG, UDP-
NAM, UTP) 
▪ Fosfomicina: inhibe la piruviltransferasa, que es la que forma el UDP-NAM .Atraviesa la 
membrana externa mediante las porinas; debido a su pequeño tamaño pasa la barrera de 
peptidoglucano sin dificultad y la membrana interna la atraviesa por un sistema de 
transporte activo 
o Amplio espectro (incluye bacilos G- y +, además del staphylococcus spp) 
▪ Cicloserina: inhibe de manera competitiva la L-alanina-racemasa y la D-alanin-D-alanina 
sintetasa. 
o Es muy toxica, por eso es de 2da línea 
2) El transporte a través de la membrana plasmática: es llevada a cabo por un transportador 
lipídico → el undecaprenilfosfato (bactoprenol), que transporta el precursor formado en el 
citoplasma y lo hace atravesar la membrana. Tb en la membrana citoplasmática, termina de 
formarse el precursor mediante la adición de una molécula de N-acetilglucosamina, que se 
enlaza al C1 del acido murámico, formándose así un polímero lineal de peptidoglucano. Una 
vez que este precursor disacárido-pentapeptido es transferido a un lugar aceptor en la pared, 
el transportador queda pirofosforilado y se separa y debe desfoforilarse para convertirse en su 
forma monofosfato activa. 
▪ Bacitracina: se une al transportador y bloquea su desfoforilacion → impide que se utilice de 
nuevo. Es activo frente a cocos G+ (excepto estrepto de grupo B), Neisseria spp y de forma 
variable C. Difficile 
▪ Mureidomicinas: son análogos del precursor disacárido pentapéptido y se unen y bloquean 
de manera competitiva al transportador lipidico, bloqueando así el transporte de 
precursores. Es producido x el Streptomyces flavidivirens 
3) La organización final de la estructura del peptidoglucano, que se desarrolla en la parte más 
externa de la pared: los precursores de peptidoglucano se ensamblan con la ayuda de enzimas 
situadas en su superficieconocidas como proteínas fijadoras de penicilina (PBP) 
▪ Glucopéptidos: Actúan en un paso previo a los β-lactámicos. Impiden la transferencia del 
disacárido pentapeptido, unido al transportador lipídico de la membrana plasmática al 
aceptor de la pared. Esto se debe a que recubren el extremo D-alanin-D-alanina del 
disacárido pentapeptido, evitando así la acción de las glucosiltransferasas y transpeptidasas 
y en consecuencia evitando la elongación del peptidoglucano. El gran tamaño de estas 
moléculas impide su paso a través de los poros de las G-, de modo que solo resultan efectivas 
frente a G+. 
o Aunque son bactericidas frente a Staphylococcus spp., sólo tienen actividad 
bacteriostática frente a Enterococcus spp. 
Vancomicina 
Moderado efecto postATB. Ataca G+ (por el gran tamaño de la molec): estáfilo, 
estrepto, enterococo. No ataca G-. Se reserva para infecciones graves por estáfilo 
meticilinorresistente. 
Cinética → EV en infusión lenta (en 1 hora). Alto Vd. Bajas [] en LCR y ojo, pulmón. No 
sufren metabolismo. Eliminación renal > 80%. POLAR. 
Contraindicaciones → usar con precaución en lactancia y embarazo, uso con otros 
neurotóxicos, edad avanzada, deshidratación. Ttos previos que dieron ototoxicidad. 
Toxicidad x acumulación, que aumenta con altas [] x períodos elevados. 
La eliminación desde oído o riñón es más lenta que desde plasma, y se retrasa cuando 
hay altas [] plasmáticas de droga. La toxicidad tiene + probabilidades de ocurrir 
cuando la [] plasmática excede durante > tiempo un límite superior relativamente 
seguro. Se puede dar sola o con un aminoglucósido, hacen sinergismo. 
Efectos adversos: 
• Síndrome del hombre rojo: cuando se la administra rápido por vía EV y se explica 
por la liberación de histamina. Cursa con la aparición de hormigueo, prurito 
intenso y una erupción maculo papular en la parte superior del cuello, cara y 
extremidades superiores, que puede asociarse a un edema generalizado. En 
ocasiones está acompañado además de broncoespasmo e hipotensión, 
debida a la acción inotrópica negativa y vasodilatadora de la histamina 
liberada. 
• Nefrotoxicidad y ototoxicidad: dosis dependiente 
• Neutropenia 
• Bloqueo neuromuscular 
 
▪ B-lactámicos: inhiben las fases finales de la síntesis del peptidoglucano, donde intervienen 
las PBP. Los β-lactámicos bloquean las PBP porque el anillo β-lactámico tiene una estructura 
similar al sustrato natural de las PBP (acil-D-alanin-D-alanina). Es bactericida tiempo-
dependientes (requieren que durante mas del 40% del tiempo del tto las [] estén por encima 
de la CIM) 
o Tenemos distintas PBP, así que x consecuencia distintas funciones: 
 PBP1a y b → son responsables x la elongación → su bloqueo provoca la formación 
de esferoplastos que rápidamente se lisan 
 PBP-2 determina la forma bacteriana → su inhibición genera formas ovoideas que 
se lisan fácilmente 
 PBP-3 interviene en la división bacteriana, y su bloqueo provoca la aparición de 
formas filamentosas sin septos 
o Mecanismo de resistencia: 
 G(–) → hacen cierre de porinas, salida al exterior por bombas de flujo, perdida de 
afinidad de las PBP e inactivación por betalactamasas 
 G(+)→ perdida de afinidad de PBP y en menor medida betalactamasas. 
o A pesar de tener el mismo mecanismo de acción, hay diferencias en la actividad de 
los diferentes β-lactámicos, y eso se debe principalmente a 4 factores: 
1. Rapidez en la difusión de los antibióticos al espacio periplásmico, 
2. Resistencia a las β-lactamasas, 
3. Capacidad para escapar a los sistemas de expulsión activa 
4. Afinidad variable por las distintas PBP. 
o Así, un β-lactámico que difunda rápidamente, tenga una gran estabilidad frente a las 
β-lactamasas, no sea sustrato de las bombas de expulsión y tenga una alta afinidad 
por las PBP más críticas, será un antibiótico de gran actividad como es el caso de las 
cefalosporinas de 4ta generación y los carbapénemes. 
o La acción bactericida de los β-lactámicos no está relacionada directamente con la 
inhibición de la síntesis de peptidoglucano impidiendo su crecimiento (efecto 
bacteriostático), sino con la activación de un sistema de enzimas líticos (autolisinas) 
que, al contrario de las PBP, están implicadas en la degradación del peptidoglucano. 
El peptidoglucano está en continua renovación, resultante del equilibrio entre los 
procesos de síntesis (PBP) e hidrólisis (autolisinas). Si se rompe este equilibrio, como por 
la acción de los β-lactámicos (inhibe las PBP y activa las autolisinas) provoca la muerte 
bacteriana. 
 
: 
Presentas varias características comunes → buen volumen de distribución; no tienen 
metabolismo hepático; excreción renal por filtrado glomerular y secreción tubular. 
Contraindicación: alergia Interacciones: con aspirina, probenecid (agente uricosurico, 
con el cual comparten el mismo transporte de excreción renal) y ATB bacteriostáticos 
por antagonismo. Los Aminoglucósidos inactivan a la peni. 
Efectos adversos: 
• Reacciones de hipersensibilidad: erupción cutánea y fiebre. A veces se produce 
enfermedad del suero. En muy raros casos se da muerte por choque anafiláctico. 
• Trastornos gastrointestinales por afectación de la flora intestinal. Puede haber 
sobreinfección por otros microorganismos no sensibles a penicilina lo que deriva en 
alteraciones como la colitis seudomembranosa 
• Vasculitis 
• Astenia 
• Nefritis intersticial 
Penicilinas Naturales 
• Penicilina G Sódica: Vía EV, eventual IM. Acido lábil, sensible a enzimas digestivas. 
Se da cada 4-6 hs. Bajo pasaje a LCR. Buena [] en líquido amniótico y fetal. 
Excreción T ½ 30 min 
• Penicilina G Benzatínica: Vía IM, NUNCA EV PORQUE ES INSOLUBLE EN AGUA. 
Penicilina de depósito IM, a pocas hs alcanza bajos niveles séricos que persisten por 
21-28 días. Muy dolorosa. Indicaciones: sífilis 1, 2 y latente; faringoamigdalitis cuando 
no se puede dar la peni V, profilaxis de fiebre reumática. 
• Penicilina V: VO. Ácido-resistentes. Bd 80%. Administrar con alimentos. Indicaciones: 
faringitis e infecciones de la piel. 
Ampicilina: VO y parenteral. Es ácido-resistente. Bd de 50% que disminuye con alimentos. 
Alcanza niveles elevados en sangre, orina, bilis y LCR. La VO alcanza su pico a las 2 hs y 
parenteral a la hs. Excreción renal, puede excretarse por bilis y sufrir circuito 
enterohepático. 
Amoxicilina: VO y parenteral. Absorción VO de 80-90% con alimentos. Distribución = que 
ampicilina. Única con metabolismo hepático. 
Piperaciclina IV: pasa poco a LCR. Vida½ de eliminación 90 min por excreción renal. 
Ataca pseudomona, moraxella, neisseria, enterobacterias y haemophylus, anaerobios 
(bacteroides fragilis). NO induce betalactamasas. Se da junto con tazobactam = 
pipertazo. En enfermedades intrahospitalarias (neumonía), neutropenicos febril. 
 
: a medida que ↑ la generación gano espectro p/ G(-) y disminuye de 
G(+), ↑ capacidad de atravesar la BHE (a partir de la 3ª). X general tienen excreción 
renal (salvo la ceftriaxona que es biliar), x eso se ajusta la dosis si el pcte tiene Insuficiencia 
Renal (IR). 
Cuando hay meningitis atraviesan la BHE con más facilidad. A veces se dan con 
inhibidores de betalactamasa. Cruzan placenta pero no afectan al feto, líquido sinovial, 
pericardio. Cefepime y ceftazidima son antipseudomona. Ninguna sirve para 
enterococo ni listeria 
Interacciones: con Aminoglucósidos y furosemida (↑ riesgo de toxicidad renal). 
Efectos adversos: 
• Hipersensibilidad 
• Eosinofilia 
• Diarrea 
• Erupciones cutáneas 
• Efecto disulfiram o antabus: síntomas que se producen al ingerir bebidas alcohólicas 
después de la administración de ciertos medicamentos. Síntomas: enrojecimiento de 
la cara, dolor de cabeza, sudoración profusa, taquicardia, náuseas, vómitos y en 
ocasiones vértigo, hipotensión arterial y síncope 
1º GENERACIÓN 
• Cefalotina: EV. No se absorbe VO. 
• Cefazolina: IM o EV. 
• Cefalexina:VO. 
Contra estáfilo sensible, estrepto. Profilaxis prequirurgica, alternativa a penicilinas 
º
• Cefoxitina y cefamendol: IM. 
• Cefaclor: VO. 
• Cefuroxima: VO e IM. Contra H. influenzae, N. gonorrhoeae y M. catarrhalis, 
enterobacterias y S. pneumoniae. Neumonía. ITU resistentes a los ATB de primera 
línea. 
º → todas se administran por vía parenteral 
• Ceftriaxona: estreptococos, incluido neumococo, N. meningitidis, N. gonrrhoeae, H. 
influenzae y M. catarrhalis. Mejoran su actividad contra las enterobacterias. 
• Cefotaxima: ídem ceftriaxona 
• Ceftazidima: cubre pseudomona y enterobacterias pero NO cocos G+. 
• Cefoperazona: puede causar hemorragia por hipoprotrombinemia y efecto antabús 
o disulfiram 
Su uso debe ser restringido a las infecciones del SNC ya que son potentes inductores de 
la producción de betalactamasas por parte de las enterobacterias. 
4º → todas por vía parenteral. Eliminación renal (ajuste de dosis en IR). 
• Cefepime 
Se utilizan para infecciones intrahospitalarias, matan todo menos anaerobios, 
enterococo, listeria ni acynetobacter 
5º → todas de administración parenteral 
• Ceftobiprole 
• Ceftaroline 
Para infecciones de piel y partes blandas complicadas, infecciones quirúrgicas, 
pseudomonas, neutropénicos, sepsis, infecciones graves y resistentes a las previas. Mejor 
actividad contra neumococo. Se usan en Canadá y Suiza, acá no. No se utilizan en niños. 
 
EA: dolor en sitio de inyección, diarrea, n y v, prurito. Hipersensibilidad. Convulsiones 
(imipenem). 
Precauciones: IR bajar dosis, enfermedad del SNC, embarazo y lactancia 
Interacciones: 
• Ciclosporina → ↑ neurotoxicidad del imipenem. 
• Fcos uricosuricos: aumentan la [] de imipenem. 
• Ac.valproico: disminuye la [] de imipenem. 
Imipenem: Es rápidamente degradado por una enzima en el TCP, por eso tenermos que 
darlo con un inhibidor de esta: CILASTATINA. Tiene UP del 20%. Infecciones 
intrahospitalarias por bacilos multirresistentes y pseudomona. Bacterias G+, G- y 
anaerobios. Adm EV. EA: nauseas, vómitos y convulsiones. 
Meropenem → 2% UP. Es + activo contra pseudomona. No ataca enterococo ni listeria. 
Infecciones intrahospitalarias por bacilos multirresistentes y pseudomona. Es el que menor 
toxicidad da en SNC. 
Ertapenem → 90% UP. No ataca enterococo, tampoco pseudomona. Se usa para tratar 
ciertas infecciones serias que incluyen neumonía e infecciones del tracto urinario, piel, 
pie diabético, ginecológicas, pélvico y abdominales. También se usan para la 
prevención de infecciones posteriores a la cirugía colorrectal. 
 
: Aztreonam 
Muy activo contra P. aeruginosa y enterobacterias. Sin actividad contra cocos G+ y 
anaerobios 
Indicaciones → Alternativa en alergia a betalactámicos, Pseudomona multirresistente 
Efectos adversos → No hay reportes de reacciones alérgicas cruzadas con el resto de los 
betalactámicos. 
• Inhibidores de la B-lactamasa de serina: acido clavulánico (con amoxicilina), sulbactam (con 
ampicilina) y tazobactam (con piperacilina). EA: ¡DIARREA! 
 
• Son bactericidas, incluso en bacterias en reposo 
• Puede tener ↑toxicidad sobre las cels humanas ya que comparten algunos componentes de la 
membrana 
• Alteran el paso de Ca y Mg 
• Ataca bacilos G– multirresistentes como pseudomona. No toca G+ ni anaerobios 
• Cinética → ninguna se absorbe VO, alcanza bajas cc en LCR, bilis, pleura y articulaciones. 
Eliminación renal por FG, por eso precauciones en IR. 
• Interacciones con drogas nefrotóxicas. 
• Indicaciones: infecciones intrahospitalarias por G– resistentes. Acinetobacter, pseudomona, 
Klebsiella productora de 
• carbapenemasas. 
• EA: nefrotoxicidad (daño directo en túbulo contorneado), neurotoxicidad con bloqueo NM 
respiratorio. Parestesias. Polineuropatía 
Se comportan como detergentes catiónicos que desorganizan la estructura de la membrana y 
aumentan su permeabilidad. La mayor presencia de fosfolípidos en la membrana de las G- hace 
que estas sean más sensibles que las G+ a la acción de estos agentes. 
Actúa sobre la membrana plasmática de las bacterias G+, sin entrar en la célula y se produce una 
rápida despolarización de la membrana con alteración del potencial eléctrico, salida de K, lo que 
provoca bloqueo de la síntesis proteica y de ácidos nucleicos, que provoca la muerte bacteriana. 
La unión de varias moléculas en la membrana forma canales por los que salen iones. Su espectro 
es solo para G+ ya que no puede atravesar la membrana externa de los G-. 
Entre estos últimos encontramos la gramicidina, usadas en formulaciones tópicas para el 
tratamiento de conjuntivitis bacterianas. Es un agente hemolítico potente y su alta toxicidad 
descarta su uso sistémico. 
 
• Mayoría son bacteriostáticas (menos los aminoglucósidos, que son bactericidas) 
• La acción bactericida o bacteriostática también va a depender de las concentraciones del 
antimicrobiano, y del microorganismo afectado. 
• Se logra la inhibición selectiva gracias a las diferencias estructurales entre los ribosomas bacterianos 
(30 y 50s) y eucariotas 
- En las 30s contienen ptns llamadas S ya las 50s tienen la L. En esta estructura diferentes 
componentes pueden ser lugares de unión para los ATM (ej: determinados nucleótidos para 
las oxazolidinonas, algunas proteínas S para las tetraciclinas o proteínas L para el 
cloranfenicol). 
• Inhibidores en cada fase de síntesis proteica: 
1. Inhibidores de la fase de activación 
▪ Mupirocina: inhibe de manera competitiva la isoleucil-ARNt sintetasa (hacia incorporar la 
isoleucina al peptido en formación → interrumpe la síntesis proteica). Actúa frente a G(+) y 
se usa en el tto topico de infecciones cutáneas o para erradicación del estado de portador 
de S. Aureus. 
2. Inhibidores del inicio de la síntesis proteica: en el ARNm, tenemos un codon especifico para fijar 
el ARNt portador de formilmetionina; ambos se unen a la subunidad 30s, luego a la 50s formando 
el complejo de iniciación 
▪ Oxazolidinonas (linezolid): no permite que se forme el complejo de iniciación 70s ya que se 
une a la subunidad 50s y distorse el punto de unión de la formilmetionina 
▪ Aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina, amikamicina, tobramicina): se unen de 
manera irreversible a la subunidad 30s del ribosoma → forma ptns anomalas que se unen a 
la membrana y la destruyen. Son [] dependientes e ingresan a la célula gracias al bombeo 
activo x la cadena de electrones, por eso no atacan los anaerobios 
 Cinética → Muy polares. Se dan EV o IM (parenteral). Vida media 2 a 3 hs. Baja UP. Baja 
concentración en LCR, bilis, ojo y pulmón. El Vd es bajo en ausencia de derrames y 
edemas. La eliminación es por riñón, por FG. 
 Indicaciones: No se suelen dar como monoterapia, se dan por ejemplo con 
betalactamicos (endocarditis por estrepto o entero), para TBC con las otras drogas del 
esquema. Gentamicina (sepsis, meningitis, endocarditis), estreptomicina (TBC), 
amikacina (infecciones resistentes) y tobramicina 
 Interacciones: aumentan riesgo de toxicidad renal con penicilinas, cefalosporinas, 
vancomicina, furosemida. 
 Efectos adversos: 
➢ Ototoxicidad: aparece finalizado el tto, destruye las células ciliadas 
irreversiblemente. Tarda 5 veces más en salir de la endolinfa. Lesión irreversible 
del VIII par. Se presenta con tinitus, pérdida de audición y vértigo. 
➢ Nefrotoxicidad: daño en TCP, inicialmente reversible pudiendo dar necrosis 
tubular. Se da con mayor frecuencia en ancianos. Es dosis dependiente y por 
eso antes de su indicación debe ser valorada la función renal. 
➢ Curarizante/bloqueo neuro muscular: el efecto curarizante, parálisis fláccida, 
se debe a inhibición de la Ach en el espacio presináptico. Se explica por el 
bloqueo de los canales de Ca. Se potencia en situaciones de hipopotasemia 
y con bloqueantes neuromusculares. 
➢ Alergia. 
 Contraindicaciones: embarazo, lactancia, alteraciones auditivas, IR, miastenia gravis.3. Inhibidores de la fijación del aminoacil-ARNt al ribosoma 
• Tetraciclinas: inhiben subunidad 30s de forma reversible y bloquean unión del ARTt. Son 
bacteriostáticos, de amplio aspectro (activas contra estrepto, neumo y estáfilo. Algunas 
enterobacterias. Treponema, borrellia, plasmodium). La tigeciclina (sintética) evita los 
mecanismos de resistencia y ataca enterobacterias multirresistentes, acinetobacter y cocos G+ 
resistentes a vancomicina, estafiloresistentes, pero NO TOCA PSEUDOMONA. 
- Generaciones: 
 1° GENERACION de acción corta → TETRACICLINA 
 2° GENERACION de acción prolongada → MINO Y DOXICICLINA 
 3° GENERACION de acción prolongada → TIGECICLINA 
- Mec resistencia: x bombas 
 Cinética: absorción irregular VO, pero con estomago vacio casi 100% de absorción. Se 
distribuye rápidamente y va a las células del sist reticuloendotelial de bazo, MO e 
hígado, huesos, dentina y esmalte de los dientes, teniendo un alto Vd. La Tetraciclina 
es eliminada por riñón. La doxi sin cambios x bilis y riñón. La mino metabolizada en 
hígado. Doxi y mino no requieren ajuste en IR. La Tigeciclina se da por vía parenteral, 
metabolizada en hígado y eliminada por heces. Atraviesan BHE, placenta y se 
encuentran presentes en leche materna, lo que genera contraindicación. 
 Indicaciones: 
➢ DOXI: EPI por chlamydia, uretritis, sífilis 1 y 2 en alérgicos a penicilina, cólera, 
brucelosis, lyme, plasmodium falciparum 
➢ MINO: estáfilo MR de la comunidad, acné severo. 
➢ TIGE: infecciones intrahospitalarias por gérmenes MR, KPC, Acinetobacter 
 Contraindicaciones: hipersensibilidad, niños menores a 8 (excepto en ántrax), IH severa, 
embarazo (precipita el calcio y no se forman los huesos), lactancia 
 Efectos adversos: 
➢ Disbacteriosis: perdida de vitamina K que puede predisponer a hemorragias, 
candidiasis vaginal. 
➢ Nefrotoxicidad 
➢ Hepatotoxicidad 
➢ Son quelantes de Ca provocando alteraciones óseas. En dientes predisponen a 
la aparición de caries y formación de manchas amarronadas. 
➢ Al administrarse a los neonatos puede provocar síndrome de hipertensión 
endocraneana. 
➢ Fotosensibilidad 
➢ Anemia leucopenia, plaquetopenia. 
➢ TGI: Nauseas, vómitos, diarrea 
 Interacciones: reducen eficacia de penicilinas y cefalosporinas. Disminuyen su 
absorción los antiácidos 
▪ Glicilciclinas: Presentan el mismo mecanismo de acción aunque se unen con una afinidad 
superior. Además, se fijan a la membrana citoplasmática y alteran su permeabilidad. 
4. Inhibidores de la elongación 
• Anfenicoles (cloranfenicol, tiamfenicol): se une de manera reversible a la subunidad 50s, que 
media la fijación del ARNt a la enzima peptidiltransferasa e impide la formación de enlaces 
peptídicos. Es bacteriostático. Ataca G+, G– y anaerobios. Es antimicrobiano de rescate para 
gérmenes multirresistentes 
- Cinética: adm x VO. BD oral 80%. Liposoluble. Alto Vd. Altas [] en LCR, humor acuoso, 
leche materna. Se elimina por metabolismo hepático y por bilis (conjugac acido 
glucuronico). Despreciable la eliminación por riñón 10%. Pasan la BHP. 
- Contraindicaciones: falla renal, hepática, neonatos. Pasa placenta = toxico para 
embrión. 
- Interacciones: es inhibidor del CYP450 (interacción con warfarina, dicumarol, 
clorpropamida, antirretrovirales). Fenobarbital y rifampicina (inductores del CYP450) 
disminuyen la concentración y efecto del cloranfenicol. Con macrólidos NUNCA dar 
porque tienen = sitio de acción y se anulan. 
- Efectos adversos: 
➢ Síndrome del recién nacido gris: ¡GRAVE! Puede provocar la muerte. Toxicidad letal 
por dosis excesivas (dosis dependiente) en recién nacidos, que tiene comienzo a 
los 4 días de haber iniciado el tratamiento. Se presenta con vómitos, diarrea, 
hipotermia, flaccidez, piel “gris”. No succiona el pezón, tiene distensión abdominal, 
cianosis, depresión miocárdica. Se debe a la inmadurez metabólica del recién 
nacido y/o a la excreción renal deficiente. 
➢ Depresión de la medula ósea → anemia y neutropenia en la primera semana 
(reversible). Grave: anemia aplasica!!! 
➢ Nauseas vómitos 
➢ Efecto disulfiram 
➢ Rush cutáneo 
▪ Lincosamidas → Clindamicina: es un bacteriostático, que se une a la subunidad 50s e 
inhibe la elongación 
 Inhibe producción de toxinas de estáfilo y estrepto. Sirve para estrepto, estáfilo 
sensibles, estáfilo resistente de la comunidad, neumococos y anaerobios. 
 Cinética: VO 90% de absorción, los alimentos la retrasan. Poco pasaje a LCR. 
Penetra huesos y abscesos. Se metaboliza en hígado y es excretada con la orina. 
Vida media 2-4 hs. 
 EA: diarrea y alergias. Colitis seudomembranosa por clostridium difficile. Bloqueo 
NM. 
 Interacciones: no combinar con bloqueantes NM (se potencian aminoglucósidos 
y otros) 
 Contraindicaciones: alergia o antecedentes de colitis, enteritis. 
 Indicaciones: EPI. Celulitis. Pie DBT. Shock toxico por estrepto o estáfilo. Fascitis 
necrotizante. Toxoplasmosis (2da línea). Paludismo por falciparum. 
▪ Macrólidos y Cetólidos: se une a la subunidad 50s de forma reversible → impide la 
elongación . Bacteriostático (a altas [] y con un bajo inóculo pueden mostrar acción 
bactericida especialmente en Streptococcus spp) 
 Son activos frente a bacterias G+ (incluye actinomicetos, micobacterias), B. 
pertussis, Haemophilus ducreyi, Moraxella spp, Neisseria, Campylobacter, H. pylori 
(claritromicina), treponemas, borrelias, Legionella spp, micoplasmas, clamidias y 
rickettsias 
 La AZITRO → contra bacterias entéricas (e.coli, salmonella, shigella) 
 La CLARITRO → contra helicobacter pylori. 
 AMBAS → contra los del tracto genital (neisseria, chlamydia, treponema) 
 Cinética → Pueden administrarse tanto por VO como parenteral (eritromicina y 
azitromicina por VO y claritromicina VO o EV). Todas son liposolubles. UP variable. 
AZITRO bajas concentraciones séricas. Todas tienen BTH pero CLARITRO por riñón 
hasta el 40% (ojo en IR) y tiene alto 1° paso hepático. Ninguna pasa BHE. 
➢ ERITROMICINA: acido débil, absorción incompleta (intervenida por alimentos) 
pero es adecuada. 
➢ CLARITRO Y AZITRO: son + estables y tienen mayor BD. La azitro no debe 
administrarse con alimentos 
 Indicaciones 
➢ ERITRO: infección x bordetella. AZITRO: tracto respiratorio superior y alérgicos 
a penicilina, infecciones urinarias x chlamydia, gonococo, treponema. 
➢ CLARITRO: tracto resp superior y alérgicos, asociada a AMS en neumonía 
aguda grave de la comunidad, infección por helicobacter 
 EA → droga segura. El + frecuente es dolor abd, nyv y diarrea. Mas la eritro. Eritro 
prolonga QT = puede dar arritmias. Menos frecuentemente toxicidad auditiva, 
alergia, convulsiones, fiebre. En embarazadas se puede dar ERITRO (claritro es 
teratogenica). 
 Contraindicaciones → hipersensibilidad a macrólidos, IH. Ajustar dosis en IR. 
Embarazo y lactancia (menos eritro), colestasis y otras alteraciones hepáticas. 
 Interacciones → eritro y claritro son inhibidores del CYP3A4, que provoca aumento 
de concentración de glucocorticoides, anticoag orales, anticonvulsivantes. Azitro 
casi no tiene porque no afecta a ese citocromo 
▪ Estreptograminas: Bloquean la acción de la peptidiltransferasa. 
▪ Acido fusídico: Se une al complejo de la translocación formado x el factor de elongación 
G, GDP y el ribosoma. Al unirse al complejo lo estabiliza e impide la liberación del factor 
de elongación G para una nueva translocación. 
• No son particularmente selectivos → generan cierta toxicidad para las células eucariotas. 
• La mayoría son bactericidas rápidos, x general independientes del inoculo 
• Rifampicina: inhibe la subunidad beta de la ARNpol → impide la transcripción. Bactericida con 
efecto postATB 
- Ataca: micobacterias, cocos G+ (estáfilo, estrepto, neumococo) NO ENTEROCOCO. Algún 
G– (neisserias y haemophylus). 
- Cinética: oral o parenteral. En ayunas, alejada de comidas. Buen Vd: saliva, bilis, pleura, 
hueso, próstata, LCR. Vida ½ :2-5hs. Se prolonga en IH. No requiere ajuste en IR. Eliminación 
por BTH por desacetilacion, y excreción biliar. 
- Indicaciones: TBC, profilaxis de meningococo y haemophylus 
- EA: Rush cutáneo. N y v. Diarrea. Pseudogripe en tto crónico. Elevación de TGO/TGP y FAL. 
Pueden darle una coloración rojiza a la orina, sudor, esputo, lagrimas (por eso debe tenerse 
en cuenta si los pacientes usan lentes de contacto) y síntomas gastrointestinales y 
neurológicos. 
- Contraindicaciones: alergia. En IH ajustar dosis. Evitar consumo de alcohol. Lactancia y 
embarazo. 
- Interacciones: inductor enzimático 
• Quinolonas: bloquean las topoisomerasa 2 (ADN girasa) y 4. Lo que hace es, una vez que se produjo 
el corte en las hembras de ADN (p/ poder ocurrir la replicación y transcripción), la fluoroquinolona 
se une a esa hembra y a la topoisomerasa formando un complejo de manera irreversible que impide 
que ocurra la replicación y transcripción. 
- Su acción en las topoisomerasas no explica por sí sola su potente acción bactericida, sino 
que se debe a fenómenos secundarios mal conocidos, entre los que la activación del sistema 
de reparación de mutaciones SOS parece desempeñar un papel importante. 
- Son junto a los B-lactámicos los ATM de mayor uso. 
- Es Concentración dependiente. 
- Efecto postATB. 
- Interfieren en la replicación, transcripción y reparación del ADN bacteriano 
- Se las ha agrupado en generaciones, según su espectro y farmacocinética: 
1) Acido nalidíxico: espectro para G- y se usan para infecciones del tracto urinario 
2) Norfloxacina: + activas frente a G-, alguna actividad frente a G+, pero no para anaerobios. 
3) Ciprofloxacina, levofloxacina: mejor actividad frente a G+ y sus propiedades 
farmacocinéticas permiten su uso sistémico. Cipro cubre estáfilo, pero no estrepto y 
neumococo; y levo cubre estáfilo, estrepto y neumococo. 
4) Moxifloxacino, gemifloxacino: muy activas frente G+ y tienen una buena actividad 
antianaerobia. 
TODAS atacan G– aerobios, como enterobacterias, pseudomonas, haemophylus, moraxella y 
neisseria. NINGUNA mata anaerobios 
- Cinética: todas se dan VO e IV menos la Norfloxacina que se da solo VO. BD 80%. Los 
alimentos no interfieren. UP baja. Gran distribución en LCR, hueso y próstata. Vida media 3 hs 
para Norflo y 8 para Levo. Son eliminadas por vía renal. Todas inhiben al CYP1A2 e interfieren 
en el metabolismo de otros fcos. 
- Indicaciones: 
1. CIPRO: pielonefritis, ITU complicadas, prostatitis, otitis externa, infecciones de piel y partes 
blandas, de prótesis, diarreas complicadas, fiebre tifoidea. 
2. LEVO: 2°linea para sinusitis y neumonía de la comunidad. Reagudización de EPOC. 
3. NORFLO: UTI baja no complicada, infec respiratorias y gastrointestinales 
- Contraindicaciones: alergia, con antiarritmicos, ancianos, falla renal, niños, embarazadas, 
lactancia. 
- Interacciones: corticoides: aumenta riesgo de rotura de tendón. Genera el incremento de: 
teofilina, metrotexato, anticoagulantes orales. Disminuyen niveles de fenitoina. 
- Efectos adversos: generalmente son bien toleradas y seguras. Tenditinitis, GI (NyV, diarrea), 
alergia, neurotoxicidad, nefrotoxicidad, cefalea, somnolencia, irritabilidad, insomnio 
• Nitroimidazoles → metronidazol: produce radicales libres en la bacteria 
- Excelente antimicrobiano. Antianaerobico. Contra protozoos. Llega a SNC. 
- Bactericida. [] dependiente. Efecto post ATB. 
- Sirve para bacteroides, clostridium, gardnerella, helicobacter, giardia, entamoeba y 
trichomona 
- Cinética: VO BD 100%. No lo afectan alimentos. Llega a todos los tejidos y líquidos, abscesos 
y LCR. BTH por oxidación. Se eliminan metabolitos x riñón. 
- Indicaciones: infecciones abdominales, piel y partes blandas, abscesos. Infecciones de los 
microorg previamente mencionados. Vaginosis. 
- EA: Neurotoxicidad (mareos, vértigo, convulsiones), Pancreatitis, Nyv, diarrea, Neutropenia, 
Urticaria, Efecto disulfiram, Convulsiones, ataxia. En menores puede causar: orina oscura, 
boca seca, sabor metálico, malestar abdominal. 
- Contraindicaciones: alergia. Primer trimestre embarazo. Lactancia. IH. 
- Interacciones: etanol. Fenitoina y fenobarbital reducen el efecto del metronidazol. Se 
potencia la warfarina con este ATB. 
• Nitrofuranos: Generan derivados tóxicos que dañan el ADN y el ARN 
- Acido débil que alcanza concentraciones solamente en orina = DAR EN ITU BAJAS 
- Actividad contra cocos G+ (enterococo) y bacilos G– (enterobacterias como e.coli, 
Klebsiella, Enterobacter) 
- Cinética: absorción VO 90%. Aumenta con alimentos. Llega a concentraciones adecuadas 
solo en orina y por allí se elimina 
- Indicaciones: ITU bajas no complicadas. Profilaxis en quienes tienen infecc recurrentes 
- Efectos adversos: anorexia, nauseas, dolor abd, diarrea. Todos son dosis dependiente 
Para obtener elementos esenciales (aminoácidos, bases puricas y primidicas) se requiere la síntesis de 
folatos.La síntesis de acidotetrahidrofolico se obtiene a partir de la pteridina y de acido 
paraaminobenzoico (PABA) y mediante la enzima dihidropteroatosintetasa se forma el acido 
dihidropteroico. Posteriormente, por adición de acido glutamico se forma el acidodihidrofolico (acido 
fólico), que reducido por la dihidrofolato reductasa forma el acidotetrahidrofolico (acidofolinico). 
• Sulfamidas, diaminopirimidinas: TMS (cotrimoxazol): 
- Sulfamidas: son análogos del PABA y por tanto compiten por la enzima 
dihidropteroatosintetasa, impidiendo así la formación de acido dihiropteroico, precursor del 
acido fólico. Como las cels humanas adquieren el ac fólico de la dieta, no las afecta (pero 
debe vigilar si hay déficit de ac fólico antes de prescribirla). 
- Sulfametoxazol: compite con PABA e impide su ingreso a la síntesis de de ácido fólico. La 
trimetoprima inhibe a la dihidrofolato reductasa, paso post a la metabolización del PABA 
- Atacan estáfilo, estrepto, neumo, listeria, enterobacterias, haemophylus, moraxella, 
pseudomona, pneumocystis jirovecii (importante en HIV). NO ATACA ANAEROBIOS. 
- Cinética: VO. BD 85%. No se modifica con alimentos. Buena distribución, menor en tejido que 
en suero. Buena penetración a LCR. Vida media 10-12 hs. Es excretado en la orina. El 
sulfametoxazol tiene BTH y conjugación (ajustar dosis en IH) 
- Los 2 por separado son bacteriostáticos, juntos son: COTRIMOXAZOL (BACTERICIDA). 
- Indicaciones: cistitis aguda no complicada. Infecc de piel y partes blandas por SAMRc. Tto y 
profilaxis de pneumocystis jirovesii, Listeria (alternativa a la ampi). Contraindicaciones  
alergia, anemia megaloblastica por deficiencia de folato, niños menores de 2 meses, IR, IH 
severa, embarazada a término. 
- Interacciones: desplaza fcos x unión a la albumina y genera toxicidad (ej: warfarina, 
metrotexato, HGO) 
- Efectos adversos: