Bolilla 13 Patologia

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BOLILLA 13: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Malformaciones cardiovasculares 
Alteraciones del corazón o de los grandes vasos que están presentes desde el nacimiento. Se relacionan con problemas en 
la embriogenia. 
Cortocircuito: es una comunicación anómala entre las cavidades o entre los vasos sanguíneos. Los conductos anómalos 
dejan pasar el flujo de la sangre a favor de los gradientes de presión desde el lado izquierdo de la circulación hacia el 
derecho o viceversa. Los cortocircuitos de D a I generan hipoxemia con cianosis. Los de I a D aumentan el caudal sanguíneo 
pulmonar y en un primer momento no están asociados cianosis. 
Cortocircuitos de izquierda a derecha: 
 Persistencia del agujero oval 
 Comunicación interventricular 
 Comunicación interauricular 
 Conducto arterioso persistente 
 Comunicación auriculoventricular (se ve en síndrome de Down). 
Cortocircuitos de derecha a izquierda: 
 Tetralogía de Fallot: comunicación interventricular, obstrucción de la salida ventricular derecha (estenosis de la 
válvula pulmonar), Aorta acabalgada sobre la CIV, Hipertrofia ventricular derecha. El corazón suele estar agrandado 
y la CIV suele ser grande. La obstrucción al flujo de salida del VD suele deberse a estenosis de la arteria pulmonar o 
del infundíbulo y a veces a una atresia. 
 Transposición de los grandes vasos 
 Persistencia del tronco arterioso (PTA): Da lugar a una sola gran arteria que recibe 
sangre de ambos ventrículos y es el punto de origen de las circulaciones sistémica, 
pulmonar y coronaria. La distribución de sangre carboxigenada produce cianosis 
sistémica. 
 Atresia tricuspídea: La oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide genera 
que la válvula mitral sea de mayor tamaño e hipoplasia del VD. La circulación se 
mantiene en cierta medida por un cortocircuito de D a I a través de una CIA y una CIV, permitiendo que la sangre 
finalmente llegue a la arteria pulmonar. 
 Comunicación venosa pulmonar anómala total (CVPAT). 
Pared de las arterias: intima, media y adventicia. 
 Intima: sola capa de células endoteliales que asientan sobre una membrana basal, se separa de la media por la 
lámina elástica interna. 
 Media: presenta una estructura variable en función a los requerimientos funcionales. 
 Adventicia: está separada de la media por la lámina elástica externa. Está formada por tejido conjuntivo laxo, que 
contiene fibras nerviosas y vasos vasculares. 
Respuesta a lesión vascular: la lesión vascular, asociada a la disfunción o pérdida de las células endoteliales, estimula tanto 
el reclutamiento y la proliferación de células de músculo liso como la síntesis de matriz asociada, con el engrosamiento de la 
íntima. Las células musculares lisas de la media o las precursoras de músculo liso migran asimismo a la íntima, proliferan y 
sintetizan matriz extracelular. 
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA: una presión diastólica sostenida superior a 89 mmHg o una sistólica sostenida 
por encima de 139 mmHg se asocian a un riesgo aumentado de enfermedad ateroesclerótica. (normal 120/80) 
Es característico que la hipertensión permanezca asintomática hasta las fases tardías de su evolución y que incluso 
presiones elevadas importantes se mantengan clínicamente silentes durante años. 
Hipertensión maligna: se presenta una rápida elevación de la presión arterial que, sin tratamiento, causa la muerte en 1 o 2 
años. Se caracteriza por una elevación grave de la presión (presión sistólica superior a 200 mmHg y presión diastólica 
superior a 120 mmHg), insuficiencia renal hemorragia y exudados retinianos, con o sin edema de papila. 
La hipertensión acelera la aterogenia, produce cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medias, lo 
que puede provocar una disección aortica o una hemorragia cerebrovascular, como también se asocia a la arterioesclerosis 
hialina y hiperplásica que son formas de enfermedad de pequeños vasos. En la arterioesclerosis hialina las arteriolas 
muestran un engrosamiento hialino, homogéneo y rosado, asociado a estenosis luminal. En la arterioesclerosis hiperplásica 
los vasos presentan un engrosamiento concéntrico laminado (en piel de cebolla) con estenosis luminal. 
Arterioesclerosis: endurecimiento de la pared de las arterias, con la consiguiente pérdida de elasticidad. 
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ATEROESCLEROSIS: se producen lesiones de la íntima llamadas ateromas (o placas ateromatosas o ateroescleróticas), que 
protruyen hacia las luces vasculares. Una placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada, con un núcleo lipídico 
grumoso blando (principalmente de colesterol o de esteres de colesterol) con una cubierta fibrosa. Además de obstruir 
mecánicamente el flujo sanguíneo, las placas ateroescleróticas pueden romperse y causar una trombosis vascular 
obstructiva. La placa ateroesclerótica también aumenta la distancia de difusión desde la luz a la media, provocando lesión 
isquémica y debilitamiento de la pared vascular, que favorecen la formación de aneurismas. En sí, los ateromas son 
lesiones dinámicas constituidas por células endoteliales disfuncionales, células musculares lisas en proliferación y linfocitos 
T y macrófagos entremezclados. 
Factores de riesgo no modificables: genética, edad, sexo. 
Factores de riesgo modificables: hiperlipidemia (hipercolesterolemia), obesidad, hipertensión, consumo de tabaco, 
diabetes. 
Factores de riesgo adicionales: inflamación, hiperhomocistenemia, síndrome metabólico, lipoproteína a, factores 
que afectan a la hemostasia. 
Se contempla a la ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una 
lesión endotelial. La progresión de la lesión ocurre por interacción de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos 
derivados de monocitos y los linfocitos T con células endoteliales y musculares lisas de la pared arterial. Pasos: 
1. Lesión y disfunción endoteliales, causan aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y 
trombosis. Causa un engrosamiento de la íntima. 
2. Acumulación de lipoproteínas en la pared vascular, colesterol y esteres de colesterol. 
3. Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de migración a la íntima y transformación en macrófagos y células 
espumosas. 
4. Adhesión plaquetaria. 
5. Liberación de factores por parte de plaquetas, macrófagos 
y células parietales activados, que inducen reclutamiento 
de células musculares lisas, de la medio de precursores 
circulantes. 
6. Proliferación de células musculares lisas, producción de 
matriz extracelular y reclutamiento de linfocitos T. 
7. Acumulación de lípidos, tanto extracelularmente como en 
las células. 
Las estrías grasas están compuestas por macrófagos 
espumosos llenos de lípidos, se inician como múltiples 
manchas amarillas pequeñas y planas, terminan por confluir 
formando estrías alargadas de 1 cm de largo o más. 
La proliferación de músculo liso y síntesis de matriz hacen que 
la estría grasa se convierta en un ateroma maduro y favorecen 
el progresivo crecimiento de las lesiones ateroescleróticas. Las 
células musculares lisas de la íntima presentan un fenotipo 
proliferativo y sintético distinto del de las células musculares 
lisas subyacentes de la media. Los factores de crecimiento 
implicados son el PDGF por ejemplo, dl factor de crecimiento 
de fibroblastos y el factor de crecimiento transformante a, los 
cuales también estimulan a las células de musculo liso para 
que sinteticen matriz extracelular que estabiliza las placas 
ateroescleróticas. 
La composición de las placas es dinámica y contribuye al riesgo de rotura. Las placas que contienen áreas grandes de 
células espumosas y lípidos extracelulares, y las que tienen cubiertas fibrosas delgadas o contienen pocas células 
musculares lisas o agregados de células inflamatorias, presentan mayor probabilidad de rotura y se consideran placas 
vulnerables. 
Las placas ateroescleróticas pueden sufrir los siguientes cambios patológicos de importancia clínica: Rotura, ulceración o erosión de la superficie de las placas ateromatosas da lugar a exposición de sustancias 
trombógenas y a trombosis. Las placas se rompen cuando no consiguen soportar las tensiones mecánicas 
generadas por las fuerzas de cizallamiento vascular. Los episodios que desencadenan cambios bruscos en las 
placas, con la consiguiente trombosis, son complejos, y comprenden tanto factores intrínsecos (estructura y 
composición de la placa) como elementos extrínsecos (presión arterial, reactividad plaquetaria, espasmo 
vascular). 
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 Hemorragia dentro de la placa. 
 Ateroembolia: la rotura de la placa condiciona en ocasiones la descarga de residuos ateroescleroticos al 
torrente circulatorio, generando microémbolos. 
 Formación de aneurismas. 
PRINCIPALES CONSECUENCIAS DE LA ATEROESCLEROSIS: infarto de miocardio, infarto cerebral, aneurismas aórticos y la 
enfermedad vascular periférica. 
ANEURISMA: dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón, que puede ser congénita o adquirida. 
 Aneurisma verdadero: afecta a una pared arterial atenuada pero intacta, o a una pared ventricular adelgazada del 
corazón. Los aneurismas sifilíticos, congénitos, ateroescleroticos, y ventriculares asociados a infarto de miocardio 
son de este tipo. 
 Falso aneurisma: es un defecto de la pared del vaso, causante de un hematoma extravascular que se comunica 
libremente con el espacio intravascular. 
 Disección: se produce cuando la sangre penetra en la propia pared vascular, por rotura de la íntima. Suelen ser 
aneurismáticas, aunque no siempre. 
Desde el punto de vista descriptivo los aneurismas se clasifican en función de su forma y su tamaño: 
 Aneurismas saculares: son evaginaciones esféricas que solo afectan una porción de la pared vascular. Oscilan entre 
los 5 y 20cm de diámetro y a menudo contienen trombos. 
 Aneurismas fusiformes: pueden medir hasta 20cm de diámetro, pueden afectar regiones extensas del cayado 
aórtico, la aorta abdominal o incluso las arterias iliacas. 
 
Para mantener su integridad estructural y funcional, las paredes arteriales se remodelan constantemente, sintetizando y 
degradando los componentes de su matriz y reparando el daño inducido en ellos. Los aneurismas se producen cuando la 
estructura o a función del tejido conjuntivo de la pared vascular se ven afectadas: por ejemplo cuando la calidad intrínseca 
del tejido conjuntivo de la pared vascular es deficiente; o como cuando el equilibrio entre la degradación y la síntesis de 
colágeno se ve alterado por la inflamación; o cuando la pared vascular se debilita por la pérdida de células musculares lisas 
o reducción de la síntesis de matriz extracelular no colágena. 
VASCULITIS inflamación de las paredes vasculares 
Vasculitis no infeccionas: se deben a la respuesta inmunitaria local o sistémica, es provocada por: 
 Depósito de inmunocomplejos: se asocia a la producción y formación de inmunocomplejos que se depositan en los 
vasos. Se observa en lupus. 
 Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos: los ANCA son anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilos, es decir, 
reaccionan con antígenos citoplasmáticos de los neutrófilos, los lisosómicas de los monocitos y las células 
endoteliales. Los dos ANCA más importantes son: antiproteinasa 3 (ANCA-PR3) y antimioeloperoxidasa ANCA-
MPOc. 
Los ANCA activan los neutrófilos estimulando la liberación de especies reactivas de oxígeno y enzimas 
preoteoliticas. 
 Anticuerpos contra las células endoteliales: inducidos por anomalías en la regulación inmunitaria, presente en la 
enfermedad de Kawasaki. 
 Linfocitos T autorreactivos 
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Arteritis de células gigantes (temporal): es un trastorno inflamatorio crónico de las arterias, desde grandes a pequeñas, que 
afecta sobre todo a las arterias craneales (en especial a las temporales), aunque también vertebrales y oftálmicas. La 
afectación de la arteria oftálmica puede causar de forma brusca una ceguera permanente, por lo que esta arteritis es una 
urgencia médica. La arteritis de células gigantes se asocia a una respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T contra una 
serie de antígenos de la pared vascular, que favorece la ulterior producción de citocinas proinflamatorias. Los segmentos 
arteriales afectados desarrollan engrosamiento de la íntima, que reduce el diámetro luminal. Se observa un infiltrado de 
linfocitos T (CD4 > CD8) y macrófagos. 
Arteritis de Takayasu: es una vasculitis granulomatosa de las arterias medianas y grandes, se caracteriza por molestias 
oculares y por un significativo debilitamiento del pulso en las extremidades superiores. Se manifiesta como un 
engrosamiento fibroso transmural de la aorta, sobre todo del cayado aórtico y los grandes vasos, y con estenosis luminal. 
Panarteritis nudosa: es una vasculitis sistémica de arterias de tamaño pequeño e intermedio que afecta de manera 
característica a vasos renales y viscerales, pero no a la circulación pulmonar. Se caracteriza por inflamación necrosante 
transmural segmentaria de las arterias de tamaño pequeño o intermedio. 
Enfermedad de Kawasaki: es una patología febril aguda, en general autolimitada, de la lactancia y la infancia. Se asocia a 
arteritis de los vasos grandes o medianos. Se presenta con eritema y formación de ampollas en conjuntiva y boca, edema en 
manos y pies, eritema de las palmas de las manos y las plantas de los pies, exantema descamativo e hipertrofia de los 
ganglios linfáticos cervicales. 
Poliovasculitis microscópica: es una vasculitis necrosante (necrosis fibrinoide) que generalmente afecta a los capilares, así 
como a las arteriolas y vénulas. La mayoría de los casos se asocian a ANCA-MPO. 
Síndrome de Churg Strauss: es una vasculitis necrosante de vasos pequeños clásicamente asociada a asma, rinitis alérgica, 
infiltrados pulmonares, hipereosinofilia periférica y granulomas necrosantes extravasculares. Es una enfermedad 
multisistémica con afectación cutánea (purpura palpable), hemorragia digestiva y enfermedad renal. 
Granulomatosis con poliovasculitis: se caracteriza por la siguiente triada: granulomas necrosantes de las vías respiratorias, 
vasculitis necrosante o granulomatosa que afecta a vasos de tamaño medio o pequeño, glomerulonefritis focal necrosante, 
a menudo en forma de semiluna. 
CARDIOPATIA ISQUEMICA comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados por una 
isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la irrigación del miocardio y la demanda cardiaca de sangre oxigenada. Se 
presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos: 
 Infarto de miocardio 
 Angina de pecho 
 CI crónica con insuficiencia cardiaca 
 Muerte súbita cardíaca 
ANGINA DE PECHO: se manifiesta por ataques paroxísticos de molestia subesternal o precordial, causados por una isquemia 
miocárdica transitoria, insuficiente para provocar necrosis de los miocitos. Se presenta como: 
 Angina estable: es consecuencia de aumento de la demanda de oxigeno miocárdico, que superan la capacidad de 
las arterias coronarias estenosadas para incrementar el aporte de oxígeno. 
 Angina inestable: es provocada por la rotura de la placa, generadora de trombosis y vasoconstricción, y ocasiona 
reducciones del flujo coronario. 
INFARTO DE MIOCARDIO: 
1. Una placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre un cambio agudo consistente en hemorragia intraplaca, 
erosión o ulceración, rotura o fisura. 
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2. Cuando son expuestas al colágeno endotelial y al contenido de la placa necrótica, las plaquetas se adhieren, se 
activan y liberan su contenido granular agregándose para formar microtrombos. 
3. El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas. 
4. El factor tisular activa la vía de la coagulación, incorporándose al trombo. 
5. En un plazo de minutos, el trombo puede expandirse hasta ocluir por completo la luz vascular. 
La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una regióndel miocardio, provocando isquemia, rápida 
disfunción del miocardio y, en última instancia, con afectación vascular prolongada, muerte de los miocitos. El desenlace 
depende de la magnitud y la duración de la ausencia de flujo. 
El primer riesgo detectable de necrosis miocítica es la pérdida de integridad de del sarcolema (membrana celular), que 
permite que las macromoléculas extracelulares pasen al intersticio cardiaco, y en último término, a la microvasculatura y los 
vasos linfáticos. Este “escape” de proteínas miocárdica intracelulares a la circulación constituye la base de las pruebas 
sanguíneas que detectan de manera sensible el daño irreversible a los miocitos, y resulta importante para el tratamiento 
del IM. 
La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del miocardio en 2 o 3 h desde el comienzo de la isquemia grave, 
y suele ser transmural en 6 h. 
 Cambios macroscópicos Cambios microscópicos 
4 hs Comienza un moteado oscuro Necrosis por coagulación temprana, 
edema, hemorragia 
24 hs Se evidencia el moteado oscuro Necrosis por coagulación en curso, 
picnosis de los núcleos, hiperosinofilia de 
los miocitos, infiltrado de neutrófilos 
48 hs El centro del infarto comienza a tener un 
color amarillo tostado, borde hiperémico, 
ablandamiento de área color amarillo 
tostado central. 
Necrosis por coagulación, se pierden los 
núcleos y estriaciones, sigue el infiltrado 
de neutrófilos 
1 semana Máximo nivel del área de color amarillo 
tostado blanda. Los bordes del infarto se 
observan deprimidos con color rojo 
grisáceo 
Comienzo de la desintegración de las 
miofibrillas muertas, con destrucción de 
los neutrófilos; fagocitosis de células 
muertas, comienza a verse el tejido de 
granulación en los bordes 
2 semanas Cicatriz blanquecina, progresiva desde los 
bordes hasta el centro del infarto 
Tejido de granulación bien establecido, 
con nuevos vasos sanguíneos y depósito 
de colágeno. 
2 meses Cicatrización completa Cicatriz colágena densa. 
 
Características clínicas: dolor torácico prolongado (de más de 30 minutos), constrictivo, punzante y opresivo asociado a 
pulso rápido y débil, y sudoración profusa, náuseas y vómitos, disnea. 
Biomarcadores cardiacos: cuando las concentraciones sanguíneas de troponina T e I cardiacas (TnTc y TnIc) y la fracción MB 
de la creatina cinasa (CK-MB) son elevadas, se diagnostica la lesión miocárdica. Tras un infarto los niveles de ambas 
comienzan a elevarse a las 3-12hs. 
Complicaciones después de un IM: 
 Disfunción contráctil: los infartos de miocardio producen anomalías en la función ventricular izquierda. 
 Arritmias: los IM pueden generar alteraciones de la conducción. 
 Rotura miocárdica: suelen producirse cuando hay necrosis transmural de un ventrículo. 
 Aneurisma ventricular: la delgada pared de tejido cicatricial de un aneurisma se abulta paradójicamente durante la 
sístole. 
 Pericarditis: irritación por la inflamación subyacente. 
 Expansión del infarto: como consecuencia del debilitamiento del musculo necrótico. 
 Trombo mural: la combinación de una anomalía local en la contractibilidad y de lesión endocárdica puede 
promover la trombosis mural, y potencialmente la tromboembolia. 
 Disfunción del músculo papilar 
 Insuficiencia cardiaca progresiva. 
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: la CI crónica suele aparecer tras un IM y es debida a la descompensación funcional del 
miocardio no infartado hipertrofiado. 
Los corazones de pacientes con CI crónica presentan cardiomegalia, con hipertrofia y dilatación ventricular izquierda. 
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ARRITMIAS: son anomalías en la conducción miocárdica, pueden ser sostenidas o esporádicas. Es posible que los pacientes 
no perciban el trastorno del ritmo o noten el corazón acelerado o palpitaciones. El gasto cardiaco por arritmias sostenidas 
genera en ocasiones mareo, desmayo o muerte súbita cardiaca. La lesión isquémica es la causa más frecuente de trastornos 
del ritmo, por afectación directa o por dilatación de las cavidades cardiacas que altera la activación del sistema de 
conducción. 
Si el nódulo SA está dañado, el nódulo AV puede asumir la función de marcapasos, aunque con una velocidad mucho más 
lenta (lo que produce bradicardia). 
Si los miocitos auriculares se tornan “irritables” y se despolarizan de manera independiente y esporádica, las señales se 
transmiten de modo variable a través del nódulo AV, dando lugar a una frecuencia aleatoria. 
MUERTE SÚBITA CARDIACA: es la muerte imprevista por causas cardiacas, sin síntomas o con síntomas que aparecen en un 
plazo de entre 1 y 24 h. El mecanismo causante de la MSC suele ser una arritmia mortal. 
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (izquierda) 
La hipertensión provoca hipertrofia por sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo, inicialmente sin dilatación. Como 
consecuencia, el engrosamiento de la pared ventricular izquierda aumenta el peso del corazón de manera 
desproporcionada con respecto al aumento el tamaño global del órgano. Los criterios patológicos mínimos para el 
diagnóstico de la CH sistémica son: 
 Hipertrofia ventricular izquierda 
 Antecedentes clínicos o evidencia patológica. 
La CH sistémica compensada puede ser asintomática, generando solo evidencias electrocardiográficas o eco cardiográficas 
de hipertrofia ventricular izquierda. 
CARDIOPATÍA VALVULAR 
 Estenosis: incapacidad de una válvula de abrirse por completo, lo que impide el flujo anterógrado. 
 Insuficiencia: es consecuencia de la imposibilidad de que una válvula se cierre del todo, favoreciendo el flujo 
retrógrado. 
ESTENOSIS AÓRTICA: calcificación y esclerosis de válvulas aorticas anatómicamente normales o congénitamente 
bicúspides. 
 Estenosis aortica cálcica: se debe al desgaste de válvulas anatómicamente normales o congénitamente 
bicúspides. Es probable que sea consecuencia de una lesión crónica repetida inducida por hiperlipiemia, 
hipertensión, inflamación. La lesión progresiva crónica induce degeneración valvular y provoca depósito de 
hidroxiapatita. En el aspecto morfológico macroscópico se observan masas cálcicas, que a la larga protuyen a 
través de las superficies de flujo de salida a los senos de Valsalva, e impiden la apertura de las cúspides. La 
obstrucción del flujo de salida ventricular induce un gradual estrechamiento de orificio valvular, y un creciente 
gradiente de presión a través de la válvula calcificada, lo que genera una hipertrofia ventricular izquierda 
concéntrica. El miocardio hipertrofiado tiende a ser isquémico y es posible que se registre angina de pecho. 
INSUFICIENCIA AÓRTICA: dilatación de la aorta ascendente, a menudo secundaria a hipertensión y/o envejecimiento. 
INSUFICIENCIA MITRAL: 
Prolapso de la válvula mitral: una o ambas valvas de la válvula mitral son “fofas” y se prolapsan, se retrotraen 
a la aurícula izquierda durante la sístole. Las valvas afectadas están en ocasiones aumentadas de tamaño y son 
redundantes, gruesas y de aspecto elástico. Pacientes asintomáticos. 
ESTENOSIS MITRAL: 
FIEBRE REUMÁTICA: la fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria multisistemica aguda, medida 
inmunológicamente, que suele presentarse pocas semanas después de un episodio de faringitis por 
estreptococos del grupo A. La carditis reumática aguda es una manifestación común de la FR activa que a 
veces evoluciona a cardiopatía reumática crónica, presentándose en forma de anomalías valvulares, como la 
afectación valvular fibrotica deformante, que afecta en especial a la válvula mitral. La cardiopatía reumática 
es la única causa de estenosis mitral. 
La patogenia de esta enfermedad radica en que los anticuerpos y los linfocitos T CD4+ dirigidos contra las 
proteínas M del estreptococo pueden reconocer en cuerpos casos autoantígenos cardiacos. La unión a 
anticuerpos activa el complemento y recluta células portadoras de receptores Fc (neutrófilos y macrófagos). La 
producción de citocinas por los linfocitos T estimulados genera activación de macrófagos.En consecuencia, la 
lesión del tejido cardiaco puede ser provocada por una combinación de reacciones mediadas por anticuerpos y 
linfocitos T. En el corazón se registran los cuerpos de Aschoff, que consisten en focos de linfocitos T, 
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ocasionales células plasmáticas y macrófagos activados gruesos llamados células de Anitshow. En el curso de la 
fiebre reumática aguda es posible observar inflamación difusa y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres 
capas del corazón, lo que da lugar a pericarditis, miocarditis o endocarditis. La inflamación del endocardio y de 
las válvulas del lado izquierdo provoca de manera característica necrosis fibrinoide en las valvas o cuerdas 
tendinosas. 
Características clínicas: poliartritis migratoria de granes articulaciones, pancarditis, nódulos subcutáneos, 
eritema marginado cutáneo, corea de Sydenham. El diagnostico se establece a partir de los llamados “criterios 
de Jones”: evidencia de infección precedente por estreptococos del grupo A, con presencia de dos de las 
manifestaciones antes mencionadas o de una manifestación principal dos menores (signos y síntomas 
inespecíficos como fiebre, artralgia o concentraciones sanguíneas elevadas de reactantes de fase aguda). 
ENDOCARDITIS INFECCIOSA: es una infección microbiana de las válvulas cardiacas del endocardio mural que produce 
formación de vegetaciones compuestas por residuos y organismos trombóticos, a menudo asociados a destrucción de los 
tejidos cardiacos subyacentes. 
 Endocarditis infecciosa aguda: suele ser causada por infección de una válvula cardiaca previamente normal, 
por un organismo muy virulento, que genera con rapidez lesiones necrosantes y destructivas. Tratamiento: 
ATB + cirugía. 
 Endocarditis infecciosa subaguda: es producida por organismos menos virulentos, causantes de infecciones 
graduales de válvulas deformadas, con menor destrucción global. Tratamiento: ATB. 
Vegetaciones de endocarditis bacteriana: son lesiones fiables, voluminosas y potencialmente destructivas que 
contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias. Las vegetaciones de la endocarditis infecciosa subaguda 
presentan tejido de granulación en su base, característico de cicatrización, y con el tiempo se pueden desarrollar 
fibrosis, calcificación e infiltrado inflamatorio crónico. 
Características clínicas: fiebre, escalofríos, debilidad y astenia, fatiga, pérdida de peso. 
ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA y ENDOCARDITIS POR LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO: sus vegetaciones 
están compuestas por trombos estériles unidos de forma laxa a la válvula subyacente. Las vegetaciones presentan un 
tamaño de 1 a 5mm y se manifiestan como vegetaciones aisladas o múltiples a la largo de la línea de cierre de las valvas, no 
son invasivas y no originan reacciones inflamatorias. 
CARDIOPATÍA CARCINOIDE: son las manifestaciones cardiacas provocadas por los compuestos bioactivos (como la 
serotonina) que son liberados por los tumores carcinoides. Esas lesiones se van en engrosamientos de la íntima, similares a 
placas, de color blanco brillante, desarrollados en las superficies endocárdicas de las cavidades y las valvas endocárdicas. 
MIOCARDIOPATÍAS: enfermedad del miocardio. Son un conjunto heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas a 
disfunción mecánica y/o eléctrica que habitualmente presentar hipertrofia o dilatación ventricular. 
 Primarias: son enfermedades genéticas o adquiridas del miocardio 
 Secundarias: determinan afectación miocárdica como un componente de un trastorno sistémico multiorganico. 
-MIOCARDIOPATÍA DILATADA: se caracteriza morfológicamente y funcionalmente por dilatación cardiaca progresiva y 
disfunción contráctil sistólica, generalmente con hipertrofia concomitante. Las influencias genéticas en esta enfermedad 
son mutaciones en genes que codifican para proteínas implicadas en el citoesqueleto, el sarcolema, la envoltura nuclear, y 
la titina. Otras vías que conducen a esta patología son: alcohol, toxinas, parto, sobrecarga de hierro, estrés supra fisiológico 
y miocarditis. El corazón suele estar aumentado de tamaño, ser pesado y flácido, por dilatación de sus cavidades. 
Habitualmente hay trombos murales, que son potencial fuente de tromboembolias. 
 
se dilatan las 4 cámaras llegando a una insuficiencia cardiaca. Las válvulas y las coronarias son normales. Problema en la sístole. Causa: desconocido. se propone relación con:
- ALCOHOL: el cual tendría acción tóxica contra el miocardio o por deficiencia de tiamina 
asociada que da un cuadro de Beri - Beri.
- PERIPARTO: se produce en el último trimestre o algunos meses después del parto. Sería un 
desequilibrio microvascular del miocardio con isquemia funcional. 
- ALTERACIONES GENETICAS: Se ven en el 30 % de los casos, los defectos son del 
CITOESQUELETO (falla la distrofina u otras proteínas) no se puede mantener la estabilidad 
de la membrana, o los defectos son en la fosforilación oxidativa o en la oxidación de 
ácidos grasos. 
- MIOCARDITIS POSTVIRAL (COXSACKIE A y B): inducirían la síntesis de enzimas que 
degradan la distrofina (mantiene la estabilidad de la memb). La disfunción es sistólica, se 
pueden producir arritmias mortales y desprendimiento de émbolos. Sobrevida: a los 5 
años 25 %. Tratamiento: TRASPLANTE CARDÍACO.
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Características clínicas: personas entre 20 y 50 años, se presenta con disnea, fatigabilidad fácil, escasa capacidad 
de ejercicio. 
-MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA: es un trastorno genético 
frecuente (mutaciones en proteínas sarcoméricas), caracterizado por 
hipertrofia miocárdica, escasa distensibilidad del miocardio 
ventricular izquierdo, que determina un llenado ventricular anómalo y 
obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente. El corazón 
presenta paredes engrosadas, aumento de peso e hipercontracción. 
La MCP provoca sobre todo disfunción diastólica, mientras que la 
función sistólica suele preservarse. 
Características clínicas: reducción del volumen sistólico por 
alteración del llenado diastólico. Disnea de esfuerzo, soplo 
de eyección, fibrilación auricular. 
-MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA: se caracteriza por disminución 
primaria de la distensibilidad ventricular, con la consiguiente 
insuficiencia del llenado ventricular durante la diástole. Los rasgos 
morfológicos no son distintivos. 
MIOCARDITIS: las infecciones víricas son la causa más común de 
miocarditis, como los virus Coxsackie A y B. Los virus son potenciales 
causantes de lesión miocárdica, bien por efecto citopático directo o 
por la aparición de una respuesta inmunitaria destructiva. 
Durante la fase activa de la miocarditis, el corazón va a adoptar un 
aspecto normal o dilatado, con cierta hipertrofia. En las etapas avanzadas, el miocardio ventricular está blando y con 
frecuencia moteado por unos focos de tono pálido o unas lesiones hemorrágicas diminutas. Con el tiempo se caracteriza 
por un infiltrado inflamatorio intersticial ligado a necrosis focal de los miocitos. Es más habitual el infiltrado linfocitario 
(infección viral). Si el paciente sobrevive a la fase aguda, las alteraciones inflamatorias se resuelven, sin dejar cambios 
residuales, o cicatrizan mediante una fibrosis progresiva. 
ENFERMEDAD DE CHAGAS 
Del 10 al 40% de los individuos con enfermedad de Chagas aguda desarrollan la enfermedad crónica. 
Durante la fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo cardíaco y digestivo. Hasta un 30% 
de los pacientes sufren trastornos cardíacos y hasta un 10% presentan alteraciones digestivas (típicamente, agrandamiento 
del esófago o del colon), neurológicas o mixtas. Con el paso de los años, la infección puede causar muerte súbita por 
arritmias cardíacas o insuficiencia cardíaca progresiva como consecuencia de la destrucción del músculo cardíaco y sus 
inervaciones 
En esta enfermedad, el corazón se encuentra típicamente dilatado, redondeado, y es de tamaño y peso superior al normal. 
Histológicamente se observan infiltrados inflamatoriosintersticiales y perivasculares compuestos de linfocitos, células 
plasmáticas y monocitos. Histopatológicamente, la miocarditis crónica chagásica se caracteriza por la presencia de 
inflamación, fibras miocárdicas con una reacción degenerativa variable y la proliferación de tejido conectivo fibroso. A 
medida que la cantidad de tejido fibroso aumenta, la contractilidad cardíaca disminuye originándose una serie de procesos 
de adaptación que finalmente desembocan en la dilatación de las cavidades cardíacas. 
La cardiopatía Chagásica crónica tiene un gran potencial arritmogénico, siendo frecuentes las arritmias ventriculares, 
muchas veces asociadas a bradiarritmias (de origen sinusal y/o auriculoventricular). Existen múltiples factores etiológicos 
que intervienen en la generación de la disfunción y arritmias ventriculares en la enfermedad de Chagas como: 1) Daño 
miocárdico intrínseco durante la fase aguda. 2) Trastornos provocados por la respuesta autoinmunológica del huésped. 3) 
Alteraciones disautonómicas. 4) Lesiones microvasculares por disfunción endotelial y posteriores a miocitolisis. Todo lo 
anterior puede contribuir a la génesis de arritmias cardíacas, tanto supra como ventriculares en el paciente chagásico. En 
esta enfermedad, la estructura miocárdica se afecta, por tres procesos patológicos primordiales: inflamación, fibrosis y 
necrosis miocárdica, principalmente ventriculares. 
En la fase crónica de la enfermedad de Chagas puede presentarse diversos cuadros clínicos: 
El megaesófago es la complicación digestiva más frecuente, seguida por el megacolon, las que generalmente se encuentran 
asociadas, especialmente en pacientes de edad avanzada. 
La patogenia que produce la dilatación de los órganos digestivos es la denervación intramural de los plexos del sistema 
nervioso autónomo mioentérico, especialmente los parasimpáticos, a través de la parasitación de las células de los ganglios 
el corazón es muy musculoso, hipercontráctil. La hipertrofia afecta a las 4 cámaras, pero con gran predominio del Ventrículo izquierdo: con predominio del septo interventricular sobre la pared libre. Causa: genética (100 %) (autosómica dominante), hay mutaciones en los genes de las PROTEÍNAS CONTRÁCTILE
lesiones en la RAMA DERECHA DEL HAZ de HIS
ECG: bloqueo de rama derecha
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de Auerbach y Meissner, las células de Schwann y las células musculares lisas y estriadas o por la agresión producida por la 
reacción inmunológica. 
Tumores del corazón: suelen ser aislados y ocasionalmente múltiples. 
-Primarios: son infrecuentes, los más comunes son los mixomas, fibromas, lipomas, fibroelastomas papilares, rabdomiomas 
y angiosarcomas. 
 Mixomas: son neoplasias benignas producida por células mesenquimatosas pluripotenciales, tienen un tamaño de 
1 a 10 cm, y son sésiles o pediculados. Manifestaciones clínicas: obstrucción valvular por válvula de bola, 
embolización o síndrome de repercusión general. 
 Lipoma: tumores benignos localizados, bien circunscritos, compuestos por células grasas maduras que se 
desarrollan en el subendocardio. Pueden ser asintomáticos o producir obstrucción de tipo válvula de bolda, o 
arritmias. 
 Rabdomioma: so tumores cardiacos primarios, pedriatricos, se identifican en los primeros años de vida por la 
obstrucción de un orificio valvular o cavidad cardiaca. Son masas miocárdicas grises blanquecinas que pueden ser 
pequeñas o alcanzar varios centímetros de diámetro 
VARICES VENOSAS: Son unas venas tortuosas y con una dilatación anormal debido a la acción prolongada de una presión 
intramural elevada con la desaparición del soporte correspondiente a la pared vascular. Afectan típicamente a las venas 
superficiales del muslo y la pierna. Pueden generarse por tener la extremidad en declive por muchas horas diarias. También 
tienen tendencia familiar. La dilatación varicosa vuelve incompetentes las válvulas venosas y conduce a estasis, congestión, 
edema, dolor y trombosis. La dermatitis se genera por estasis. 
-Varices esofágicas: Se generan por cirrosis hepática, la cual provoca hipertensión portal, motivando la apertura de 
comunicaciones portosistémicas que aumentan el flujo sanguíneo hacia las venas de la unión gastroesofágica. 
-Hemorroides: También se producen por hipertensión portal, que aumenta el flujo sanguíneo hacia las venas del recto. 
Pueden trombosarse e inflamarse, y son propensas a su ulceración dolorosa. 
TROMBOFLEBITIS/FLEBOTROMBOSIS: Trombosis e inflamación venosa, que suele ocurrir en las venas profundas de las 
piernas. Las infecciones peritoneales pueden dar lugar a una trombosis de la vena porta. En la trombosis venosa profunda 
(TVP) de las piernas, la situación más importante que predispone a su aparición es una inmovilización prolongada que 
condicione la disminución del flujo sanguíneo por las venas. La hipercoagulabilidad extrema también predispone a 
tromboflebitis. La embolia pulmonar es una grave complicación de la TVP. 
EDEMA: aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos. Puede ser transudado, si es un líquido con escasas 
proteínas y densidad menor a 1,014 o exudado, si posee abundantes proteínas y densidad mayor a 1,040 con o sin 
leucocitos provenientes de vasos locales. Las causas no inflamatorias de Edema son: 
 Aumento de la presión hidrostática: puede deberse a un aumento del retorno venoso. 
 Reducción de la presión osmótica del plasma: por disminución de la albúmina debido al síndrome nefrótico o la 
malnutrición proteica. 
 Retención de sodio y agua: que provocan aumento de la P hidrostática y reducción de la presión coloidosmótica. 
 Obstrucción linfática. 
TROMBOSIS: es sangre coagulada intravascular, puede ser oclusivo o mural. La formación de un trombo se debe a 3 
alteraciones (tríada de Virchow): 
1. Lesión endotelial: la pérdida física del endotelio permite la exposición de la MEC subendotelial, la adhesión de las 
plaquetas, la liberación de factor tisular y el agotamiento local de PGI2 y activadores de plasminógeno. 
2. Estasis o flujo turbulento de la sangre: la turbulencia provoca lesiones endoteliales, genera contracorrientes y bolsas de 
estasis (estancamiento de la sangre) locales. Los aneurismas producen estasis local y luego trombosis. La hiperviscosidad 
también provoca estasis de vasos pequeños. 
3. Hipercoagulabilidad de la sangre o trombofilia: Puede ser genética o adquirida. 
Evolución de un trombo: vías que puede seguir un trombo luego de su formación. 
1. Propagación: Se acumulan más plaquetas y fibrina. 
2. Embolización: Los trombos se sueltan y desplazan por los vasos sanguíneos. 
3. Disolución: por fibrinólisis. 
4. Organización y recanalización: Se organizan por el crecimiento de las c endoteliales, musculares y fibroblastos. 
Acaban formando una masa de tejido conjuntivo que se incorpora a la pared del vaso. 
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EMBOLIA: un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre 
a un lugar alejado de su lugar de origen. Los émbolos circulan y quedan atascados en vasos de menor calibre generando 
necrosis isquémica. 
 Embolia pulmonar: El 95% de los casos es por trombosis venosa profunda de la pierna. Producen manifestaciones 
cuando obstruyen más del 60% de la luz pulmonar. Las de mediano calibre por lo general no provocan infarto pero 
sí las de menor calibre. 
 Tromboembolia sistémica: El 80% se origina en trombos murales intracardíacos y el resto a aneurismas de aorta, 
trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas o fragmentación de una vegetación valvular. Los principales 
lugares incluyen extremidad inferiores (75%) y encéfalo (10%). 
 Embolia de grasa y médula ósea: Se debe a glóbulos de grasa asociados o no a elementos de la médula ósea 
hematopoyética, que acceden a la circulación por la rotura de los sinusoides o las vénulas medulares. 
 Embolia aérea o gaseosa: Son burbujas de gas dentro de la circulación que forman masas espumosas obstruyendo 
el flujo vascular. Es comúnante la reducción súbita de la presión atmosférica (buzos). 
 Embolia de líquido amniótico: Es una complicación mortal del parto y posparto inmediato. Ocurre por un desgarro 
en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas. 
SHOCK: hipoperfusión sistémica debida a una reducción del gasto cardíaco o a una disminución del volumen de sangre 
circulante eficaz, con la consecuente hipoxia-isquémica celular. Causas del shock: 
-Shock cardiogénico: Se debe a un bajo gasto cardíaco por fallo de la comba miocárdica. 
-Shock hipovolémico: Se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una pérdida de volumen de plasma o sangre. 
-Shock séptico: Se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico como parte de una reacción inmunitaria. 
-Shock neurogénico: pérdida de tono vascular y estancamiento periférico por accidente anestésico o medular. 
-Shock anafiláctico: vasodilatación sistémica con aumento de permeabilidad por reacción de hipersensibilidad.