1 - Arritmias

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Arritmias 
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Nociones básicas de Anatomía y Fisiología de la actividad eléctrica cardiaca 
 
 
 
Es necesario comprender algunos conceptos básicos de la anatomía y fisiología del 
sistema de conducción cardiaco para la adecuada interpretación del electrocardiograma 
(ECG). 
 
ArritmiasArritmias
Haz de 
Bachman
Rama izquierda
Fascículo posterior
Fascículo 
anterior
Fibras de Purkinke
Relación entre el sistema de conducción cardíaco y las ondas
Rama 
derecha
Haz de 
His
Nódulo 
AV
Nódulo sinusal
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El nódulo sinoauricular (NSA) por su mayor automatismo con “frecuencia de 
despolarización más rápida” es el marcapasos cardiaco. Esta es una estructura especializada 
de forma oblonga localizada en la unión de las paredes externas de la vana cava superior y 
aurícula derecha, se lo conoce también como el nódulo de Keith y Flack. Su actividad 
eléctrica no puede ser registrada en el ECG de superficie. 
 
Desde el NSA el estímulo se propaga a las aurículas, la primera en ser activada es la 
aurícula derecha luego el septum interauricular posteriormente la aurícula izquierda. Por el 
tejido auricular discurren los tres haces auriculonodales a través de los cuales la conducción 
es más rápida. 
 
La onda P del ECG traduce la despolarización auricular; la repolarización auricular no 
tiene representación en el ECG ya que se inscribe simultáneamente con el QRS. 
 
Posteriormente el impulso llega al nodo auriculoventricular (NAV) o nódulo de 
Aschoff- Tawara, éste es de forma oval, la mitad en tamaño con relación al NSA. Está 
ubicado en la región posterobasal del tabique interauricular, entre el orificio del seno 
coronario y la valva medial de la válvula tricúspide. El estímulo cardiaco al pasar por el NAV 
evidencia un retardo fisiológico de unos 0,10 seg. La arteria coronaria derecha por su rama 
nodal irriga esta porción del sistema de conducción. 
 
El tronco del haz de His que discurre en el septum interventricular, continúa la 
transmisión del impuso eléctrico desde el nodo AV y a poco de su recorrido se divide en: 
1) Rama derecha (lleva el estímulo al ventrículo derecho) 
2) Rama izquierda, que se divide en un fascículo anterior (que termina en el 
músculo papilar anterior del ventrículo izquierdo(VI) y otro posterior (que 
termina en el músculo papilar posterior de VI) 
 
Las fibras del sistema de Purkinje constituyen la porción terminal del sistema de 
conducción el cual está formado por una fina red de fibras que se entremezclan entre los 
fascículos del músculo ventricular. El miocardio ventricular es activado finalmente por este 
sistema, lo cual es evidenciado en el ECG por la inscripción del complejo QRS. 
 
 
Inervación del corazón: 
 
Si bien tanto el sistema simpático y parasimpático regulan en alguna medida la descarga 
de impulsos del nódulo sinusal hay cierta predominancia de uno u otro en diferentes áreas del 
sistema de conducción. 
 
El sistema simpático actúa aumentando el automatismo del NSA y facilitando la 
conducción a través del NAV; favoreciendo así el aumento de la frecuencia cardiaca. La 
estimulación del parasimpático tiene poco efecto sobre la actividad ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
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1) Ritmo
• ¿ Es el ritmo regular o irregular?
• Si es irregular, ¿ lo es sólo en ciertos momentos?
• ¿ El ritmo es sinusal, auricular, nodal o de la unión, 
o ventricular?
• ¿ Hay más de un ritmo presente?
3) Frecuencia
• ¿ Cuál es la frecuencia sinusal, o auricular, si la 
hubiere?
• ¿ Cuál es la frecuencia nodal, o ventricular, si la 
hubiere?
2) Eje eléctrico o vector “QRS” medio
• ¿Es normal o anormal?
• Si es normal, ¿ está desviado a la izquierda 
o a la derecha?
• ¿Cuántos grados, y qué polaridad tiene? 
¿Que debemos evaluar?¿Que debemos evaluar?
Nota
Un ritmo puede ser 
regular aunque varíe 
hasta 0,12 seg. o tres 
cuadraditos pequeños, 
siempre que el ritmo 
tenga una frecuencia 
de 100 por minuto o 
menos.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4) Ondas P
• ¿Hay algunas presentes?
• ¿Hay una onda “P” delande de cada complejo QRS?
• ¿Son las ondas “P” del voltaje y anchura normal?
• ¿Cómo son los contornos de las mismas?
• ¿Tienen todas ellas el mismo contorno?
5) Intervalo P-R 
• ¿Su duración es de 0,12 a 0,20 seg.?
• ¿Son todos los intervalos iguales?
6) Complejos “QRS”
• ¿Su duración es de 0,5 a 0,10 seg.?
• Su forma ¿Es normal, ancha, o tal vez bizarra?
• ¿Son todos ellos iguales?
7) Segmento S -T y onda “T”
• ¿Son normales?
• ¿El seg. S-T está infradesnivelado o supradesnivelado?
• ¿Tiene la onda T configuración normal?
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Anonymous
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Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
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Onda T picuda Onda T aplanada
Onda T negativa, o 
invertida, con ramas de 
igual duración
Onda T Positiva, o hacia arriba, con 
una rama inicial más larga que la 
rama terminal
La T alta y picuda y la T aplanada son posibles variantes normales, pero pueden 
ser también anormales
Esto ha sido comparado a las alas de un pájaro, y se le ha 
llamado onda T en “gaviota”
¿Qué forma tiene una T isquémica? a) Usualmente es simétrica, con un pico agudo
b) Puede estar invertida sólo terminalmente, es decir, puede ser +/- o positiva-negativa
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Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
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Segmento TP
Segmento PR 
empleado en las taquicardias
En presencia de una taquicardia, el segmento TP puede estar ausente.
El segmento PR debe ser usado entonces como línea de base
ST supradesnivelado o positivo
ST infradesniv elado
ST infradesnivelado o negativo
¿Cómo, 
llamamos a un 
ST que está:
Por debajo de la 
línea de base?
Por encima de la línea de base?
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
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ST
Supradesnivelado
ST
Cóncavo hacia arriba
ST
Convexo hacia arriba
ST
Infradesnivelado
ST normal
(isoeléctrico)
ST Cóncavo ST Rectificado
ST, T
Concavidad superior
ST, T
Concavidad superior
InfartoPericarditis
Peso arrastrado hacia abajoEl final de la onda T en el infarto
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
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Las palpitaciones (palpitare, golpear) es un síntoma de observación frecuente cuya 
significación, depende mucho de las comprobaciones del examen físico salvo que este no 
pueda ser realizado durante aquellas. 
En la lámina que sigue, se presenta en un algoritmo, un abordaje clínico – semiológico de este 
motivo de consulta tan frecuente. 
 
Interrogatorio à Objetivos (Cuanto, como, donde)
Enfoque diagnóstico en Arritmias 
Cardíacas
Presencia y tipo de arritmias
De comienzo brusco, gradual, aislada, permanentes, 
episódicas, rápidas, fuertes.
Factores desencadenantes
Comidas, fumar, café, ejercicio, strees,
Otros: tirotoxicosis, fármacos (digital, etc)
Consecuencias Funcionales: (con o sin cardiopatía 
estructural):
Ø Dolor precordial
Ø Disnea
Ø Fatiga
Ø Mareos
Ø Sincope
Ø Palpitaciones
Examen Físico:
Pulso Arterial:
– Ritmo de cadencia
– Extrasístoles ventriculares
– Pausas compensadoras
– Extrasístoles 
supraventriculares
– Pausas no compensadoras
Pulso Venoso: Ondas “a” 
cañon
– Con pulso bradicárdico: 
bloqueo AV de 3er grado
– Con pulso taquicárdico: 
probable Taquicardia 
Ventricular
Ruidos cardíacos: 
– R1 variable con taquicardias 
irregulares
Manifestaciones clínicas:
– Con frecuencia mayor de 180 a 
220 por minuto: Hipotensión 
arterial
– Poliuria: luego de comenzado la 
taquicardia
EVALUAR SIEMPRE: 
– Frecuencia
– Intensidad
– Regularidad– Forma de inicio y terminación
– Duración
– Síntomas 
acompañantes_______!!!
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¿Qué valor tiene la anamnesis, el examen físico y la búsqueda de la etiología? 
 
 
 
 
Así como es de vital importancia relacionar las arritmias con los antecedentes clínicos 
(enfermedad de base), no menos importante para “saber que hacer con el paciente” además de 
conocer la posible cardiopatía de Base, es entender las alteraciones que dan origen a las 
arritmias. (La fisiopatología de éstas). 
 
Palpitaciones
Ritmo y frecuencia 
cardíaca normales
Ritmo o frecuencia 
cardíaca anormales
Ritmo sinusal
(Síndromes 
hipercinéticos,
Insuficiencia 
aórtica,
Ansiedad)
Aisladas En crisis o continuas
Extrasístole
Rápidas Lentas
Bloqueos
Bradicardia 
sinusal
Comienzo
lento
Comienzo 
Brusco
Fibrilación 
auricular
Frecuentes extrasístoles
Taquicardia
paroxísticas
Flutter 
auricular
Irregulares Regulares
Taquicardia 
sinusal
EtiologíaEtiología
“Si se encuentra los factores que produjeron la ARRITMIA, se los 
trata, lograndose su control definitivo”…
NUNCA TRATAR LA ARRITMIA SOLA SIN ATENDER LA 
POSIBLE ETIOLOGÍAS DE FONDO…………!!!!!
ConclusionesConclusiones
La anamnesis
El examen físico
La identificación de los 
factores desencadenantes
La valoración de su 
peligro latente
Si están relacionadas a una 
cardiopatía estructural primaria o no
Determinan la conducta a 
seguir y su tratamiento
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En la clínica y también en el manejo práctico “El QUÉ, nunca es tan interesante como el 
PORQUÉ”, por ello a continuación se describen “los porqué de las arritmias 
Las arritmias pueden clasificarse atendiendo a su fisiopatología, como desordenes de la 
formación del impulso, de la conducción del mismo o combinaciones de ambos. 
 
 
 
CLASIFICACION SEGÚN EL MECANISMO DE LA 
ARRITMOGÉNESIS
1) Alteración en la formación del impulso
A) Automatismo
Automatismo 
Normal:
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
Automatismo 
Anormal
Taquicardia ventricular 
monomorfa post-I.A.M.
B) Actividad 
gatillada
Post-despolarizaciones 
precoces:
Torsade de 
Pointes
Post-despolarizaciones 
tardías:
Arritmias de la 
intoxicación digitálica
3) Alteraciones combinadas (Tanto en la 
formación como en la conducción del impulso)
2) Alteración en la conducción del impulso
BLOQUEOS
Bidireccional o 
Unidireccional sin 
reentrada
Bloqueo sino-auricular
Bloqueo auriculo-ventricular
Bloqueo de Rama (del Haz de His)
Unidireccional 
con reentrada
Reentrada 
anatómica
Reentrada Nodal
Reentrada del 
Síndrome de 
W-P-W
Ortodrómica
antidrómica
Reentrada entre 
Ramas
Reentrada 
funcional
Fibrilación Auricular
Aleteo Auricular
Taquicardia Ventricular.
Taquicardia 
Ventricular
Parasistolia
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A. Desórdenes de la formación del impulso. Incluyendo los trastornos del automatismo y 
la actividad desencadenada o gatillada. 
B. El automatismo se refiere a la habilidad de la fibra cardiaca para generar señales 
eléctricas de forma espontánea. Los trastornos del automatismo incluyendo ambos, el 
automatismo normal y el anómalo. 
a) Un ejemplo de automatismo normal acelerado serían las frecuencias 
cardiacas inapropiadas de una localización dada del sistema 
específico de conducción habitual, tal como, el nódulo sinusal la 
unión AV o el sistema de Purkinje, debido a isquemia, disturbios 
metabólicos o fármacos. Un ejemplo clínico sería la taquicardia 
sinusal inapropiada. 
b) El automatismo anormal hace referencia a la descarga de un foco 
latente o ectópico de células capaces de generar estímulos de forma 
espontánea, asumiendo el control del ritmo bajo en circunstancias de 
isquemia o por el efecto de ciertos fármacos. Un ejemplo sería el 
ritmo idioventricular acelerado, la taquicardia auricular; o la 
taquicardia ventricular(T.V.) 
 
2) La actividad desencadenada o gatillada se refiere a la del marcapasos que 
sucede en relación con los pospotenciales de un impulso previo o series de 
impulsos. Las pospotenciales son oscilaciones en el potencial de membrana. Si 
se alcanza el umbral del tejido adyacente, pueden desencadenar un potencial de 
acción, lo que ocasionará mayor número de pospotenciales, que perpetuará la 
actividad marcapasos. 
a) Potenciales precoces (PPP). Ocurren antes de la repolarización del 
tejido cardiaco y pueden ser el mecanismo responsable de las 
arritmias ventriculares de los síndromes de QT largo, así como de las 
“torsades de pointes” ocasionados por los fármacos antiarrítmicos 
tipo I y III, descargas simpáticas, e hipoxia. Algunos antibióticos, 
como los macrólidos, ciertos antifúngicos, algunos fármacos 
psicotrópicos, como el haloperidol y numerosos antihistamínicos no 
sedantes han demostrado la producción de PPP. Las frecuencias 
cardiacas rápidas y la administración de magnesio parecen asimismo 
evitar su aparición. 
b) Pospotenciales tardíos (PPT). Ocurren después de la repolarización 
completa del miocardio adyacente y parecen ser el mecanismo de la 
taquicardia auricular desencadenada y de las arritmias de la 
intoxicación digitálica. Esto se ha demostrado en varios tejidos 
cardiacos, incluyendo distintas partes del sistema de conducción, 
miocitos y tejido valvular. El aumento del calcio intracelular se 
asocia con el aumento de las PPT, tales como se observan tras la 
administración de preparaciones con digitálicos, o una excesiva 
estimulación simpática. Los fármacos que bloquean la entrada de 
calcio (como los calcioantagonistas) y aquellos que disminuyen la 
corriente de sodio (como la lidocaina y fenitoina) suprimen la 
aparición de PPT, mientras que un aumento de la frecuencia cardiaca 
origina un aumento de los PPT. 
 
 
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B. Disturbios en la conducción del impulso. Incluyen la reentrada que es la causa 
principal de taquicardia ventricular (TV) en el mundo occidental. La escara o isquemia 
pueden producir regiones de heterogeneidad en la conducción del impulso, por lo que 
éste puede invadir un área ya repolarizada tras haber sido despolarizada anteriormente, 
pudiendo originar un movimiento circular del impulso con lo que aparecerá una 
taquiarritmia sostenida tal como TV. 
 Para que se produzca una reentrada se precisan tres condiciones: 
1. Dos vías de conducción funcionalmente distintas 
2. Bloqueo de conducción unidireccional en una de las vías. 
 3. Diferentes velocidades de conducción de las vías 
También las arritmias se pueden clasificar, no solo por su fisiopatología, sino que más 
habitualmente por el sitio en que se originan. 
 
 
 
Taquiarritmias supraventriculares 
 
A. Taquicardia sinusal 
1) Presentación clínica. La frecuencia cardiaca máxima puede ser tan alta como 
200 latidos por minuto en un adulto joven y por lo general de 150 o menos en 
individuos adultos. 
2) Etiología y fisiopatología 
a) La taquicardia sinusal generalmente refleja un proceso secundario, 
metabólico o efecto farmacológico tales como la fiebre, hipovolemia, 
shock, insuficiencia cardiaca, ansiedad, enfermedad pulmonar, 
anemia, tirotoxicosis, cafeína, nicotina, catecolaminas o retirada del 
alcohol o drogas (tanto terapéuticas como ilegales) 
b) La taquicardia sinusal puede ser apropiada, representando una 
respuesta fisiológica para mantener el gasto cardiaco o inapropiado 
debido a alteraciones en el tono simpático o vagal. 
Clasificación de las taquicardias 
supraventriculares
Taquicardias Auriculares
Taquicardia sinusal
Taquicardia sinusal 
“inapropiada”
Reentrada sinoauricular e 
intraauricular
Taquicardia auricular 
automática
Taquicardia auricular 
multifocal
Aleteo auricular
Fibrilación auricular
Taquicardias de unión
Taquicardia incesante 
automática de unión
Taquicardia de la unión no 
paroxística
Reentrada nodal
Taquicardia (incesanteso 
paroxísticas) por participación 
de las vías accesorias
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c) Las consecuencias clínicas de la taquicardia sinusal varían según la 
presencia o ausencia de aterosclerosis coronaria (CAD), disfunción 
ventricular izquierda o valvulopatía, que pueden hacer la arritmia mal 
tolerada. 
 
3) Exámenes de laboratorio y estudios diagnósticos. Se realizan un ECG basal. 
La frecuencia cardiaca es mayor de 100 L.p.m, El eje de la onda P y la 
morfología deben ser normales. 
4) Tratamiento se basa en la eliminación de la causa que origina la arritmia 
cuando sea posible. 
a) Si se puede provocar un efecto rebote al suprimir cierta medicación, 
se hará una retirada de forma gradual, siempre que sea posible. 
b) En casos de taquicardia sinusal inapropiada, los betabloqueantes y los 
calcioantagonistas pueden emplearse en el tratamiento. 
c) En casos extremos las modificaciones/ablación sino-auricular o atrio- 
ventricular pueden ser alternativas a valorar. 
B. Fibrilación auricular (FA) Es la arritmia sostenida más frecuente, ocurriendo en 
aproximadamente del 0,4 % al 1,0 % de la población general. La prevalencia de la FA 
aumente con la edad, afectando hasta un 10 % de la población mayor de ochenta. 
1) Presentación clínica: como para todas las arritmias la presentación clínica de 
la FA varía ampliamente desde el estado asintomático (a pesar de la 
posibilidad de respuestas ventriculares rápidas) hasta la aparición de síntomas 
tales como las palpitaciones, fatiga, disnea, vértigos y diaforesis. Menos 
habitualmente los pacientes pueden presentar manifestaciones extremas de 
compromiso hemodinámico, como dolor precordial, edema pulmonar o 
síncope. La FA puede debutar también con un ACV embólico como primera 
manifestación con tasas reportadas del 10 % - 40%. 
 
 
 
Fibrilación 
Auricular
Múltiples ondulaciones de micro re-entrada causan 
fibrilación auricular produciendo deflexiones, 
algunas veces irregulares, en la aurícula derecha y 
onda F en el ECG.
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Etiología: La FA se asocia a HTA, valvulopatía, insuficiencia cardiaca y CAD. También se 
ha correlacionado con el estrés fisiológico, fármacos, embolismo pulmonar, enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, hipertiroidismo, cafeína, infecciones y diversas alteraciones 
metabólicas. Otras asociaciones cardiacas menos habituales son la pericarditis, el Wolf-
Parkinson-Withe (WPW) y la miocardiopatía. La cirugía, en especial la cardiaca se asocia a 
un mayor riesgo de FA., que puede llegar al 35% - 50%, dependiendo del tipo de 
intervención. Cuando no existan factores de riesgo identificables para la presentación de FA 
se puede hablar de FA solitaria o aislada. 
 
Fisiopatología: 
a) Existe en la actualidad abundante evidencia que apoya la teoría de la reentrada 
auricular como el mecanismo implicado. Según esta hipótesis, la FA se mantiene por 
múltiples ondas re-entrantes que se fragmentan continuamente (con lo que engendran 
nuevos frentes de ondas adicionales) en virtud de las propiedades auriculares de 
refractariedad y excitabilidad. Otras teorías incluyen desórdenes en la formación del 
impulso, tal como la teoría del foco ectópico (bien único o múltiple), el aumento del 
automatismo o la actividad desencadenada. Existe un renovado interés por la teoría del 
foco ectópico, ya que se ha demostrado recientemente que la ablación por 
radiofrecuencia del área cercana a las venas pulmonares ha terminado con éxito la FA 
en determinados subgrupos de pacientes. Resta por saber si esta técnica será también 
de utilidad en grupos más amplios de enfermos con FA. 
 
b) La FA sostenida o crónica representa un alto riesgo de padecer tromboembolismo; 
incluso en pacientes con FA aislada también tienen un riesgo mayor que la población 
general. Esto aumenta con la edad y con cualquiera de las siguientes situaciones: 
diabetes, hipertensión, insuficiencia cardiaca, ACV previo o Accidente isquémico 
transitorio (TIA), así como la ya mencionada edad superior a los 65 años. 
 
Exámenes de laboratorio y estudios de diagnóstico: 
 
a) ECG: se aprecia la ausencia de ondas P. La actividad auricular es caótica y son 
evidentes las ondas F fibrilatorias. La línea basal del registro es ondulante, incluso 
puede evidenciar a veces una actividad irregular, grosera, que remeda a un flutter, 
sin llegar a ser tan característica como en esta última. El ritmo ventricular es 
irregularmente irregular. La frecuencia auricular generalmente se encuentra en el 
rango de 400 a 700 L.p.m, con respuestas ventriculares en torno a 120-180 Lpm en 
ausencia de fármacos. 
 
b) Entre los predictores ecocardiográficos de riesgo tromboembolíco aumentado se 
encuentran el crecimiento auricular izquierdo y la disfunción ventricular. 
 
Tratamiento: Debe enfatizarse que el tratamiento de elección en todo paciente inestable 
consiste en la cardioversión eléctrica. El término inestable debe incluir al paciente muy 
sintomático (por ejemplo, con dolor precordial o edema pulmonar). Así como cuando las 
condiciones hemodinámicas del paciente lo justifiquen. El manejo de la FA se basa en tres 
principios: controlar la respuesta ventricular, minimizar el riesgo tromboembólico y restaurar 
y mantener el ritmo sinusal. 
 
 
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a) Control de la respuesta ventricular. Habitualmente se realiza mediante fármacos 
que disminuyen la conducción del nodo AV. (en la lámina que sigue, a la derecha 
y punto”e”). 
 
FIBRILACION AURICULAR – ESTRATEGIA TERAPÉUTICA 
 
 
 
 
a) Cuando la arritmia induce o exacerba el dolor torácico la disnea u otros signos de isquemia, hipotensión 
arterial, deterioro hemodinámica IAM. 
b) La cardioversión eléctrica “sincronizada “es esencial para minimizar la posibilidad de desencadenar una 
arritmia ventricular maligna. La secuencia propuesta es 120-200 J Bifásica ó 200 J Monofásica. 
c) Si hay una recurrencia de una arritmia tras la cardioversión se administrarán agentes antiarrítmicos, para 
prevenir la recurrencia y se realizará una nueva terapia eléctrica. 
d) Dado que aproximadamente el 50 % de las FA. Agudas revierten espontáneamente de las 24 horas de 
iniciada, sugerimos esperar dicho lapso para iniciar la terapéutica farmacológica. El esquema más 
utilizado para intentar retomar el ritmo sinusal es el de Sokolow: digital E.V (o diltiazem) para 
disminuir la respuesta ventricular seguido de quinidina oral 200 mg cada dos horas hasta la reversión a 
ritmo sinusal o hasta completar 1.200 mg. Una alternativa consiste en utilizar amiodarona EV 5 mg/kg 
en goteo rápido. Se han utilizado otras drogas como por ejemplo flecainida, propafenona, procainamida, 
ibutilida, etc. Creemos que la cardioversión eléctrica es la terapéutica más segura y eficaz luego de 
haber intentado con un esquema farmacológico. 
e) Para disminuir la respuesta ventricular puede utilizarse drogas como la digoxina, el verapamilo o los 
beta-bloqueantes. Es difícil que la FA revierta a ritmo sinusal con estas drogas. 
 
La digoxina está contraindicada en los síndromes de preexcitación porque acorta el período refractario 
de la vía anómala y puede llegar a FV. 
El verapamilo está contraindicado en casos de hipotensión arterial e insuficiencia cardíaca congestiva o 
en asociación con beta-bloqueantes. 
(*) Las maniobras vagales pueden reducir la respuesta ventricular y ayudar a diferencia un Aleteo o 
flutter auricular de una TSV. 
 
IMPORTANTE: En caso de cardioversión eléctrica (de cualquier tipo de arritmia) se debe disponer a la cabecera 
del paciente de: Monitor de saturación de oxígeno, Dispositivo de Aspiración, y equipo de Intubación 
orotraqueal. 
Fibrilación auricular (FA)
Menor de 48 hs
SÍ NO
Intentar revertir a ritmo sinusal
•No intentar 
la reversión
•Controlar la 
respuesta 
ventricular
Inestable (a) O2
Conseguir una vía IV
Sedación
Cardioversión eléctrica 
sincronizada(b) (c)
Estable
Conseguir una vía IV
Si no se reconoce ritmo, 
maniobras vagales (*)
Terapia farmacológica (d)
Sedación Cardioversión eléctrica 
sincronizada
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Cardioversión eléctrica directa (CVE) Es el método más eficaz a la hora de restaurar el 
ritmo sinusal, teniendo éxito en cerca del 80 % de las veces, frente al 40% - 90 % de eficacia 
farmacológica, según el contexto clínico. Cuando sea posible, se debería realizar la CVE. 
Bajo sedación con una adecuada monitorización cardiaca y hemodinámica, así como en 
presencia de personal entrenado en el control de la vía aérea. 
 
Cardioversión farmacológica: La tasa de éxitos de la cardioversión farmacológica es 
considerablemente inferior a la CVE. Sin embargo es una alternativa elegida a menudo por el 
clínico o el paciente como primera alternativa. En todo paciente que fracase la cardioversión 
farmacológica deberá intentarse una CVE, así como mantener el ritmo sinusal 
posprocedimiento. De la misma forma se debe intentar la cardioversión farmacológica en todo 
paciente en el que haya fallado la CVE. 
La flecainida y la propafenona son fármacos de tipo 1C que pueden ser útiles en el 
tratamiento de la FA. El estudio CAST (Cardiac Arrhytmia Supresión Trial) demostró un 
aumento de la mortalidad cuando se empleó la flecainida para el tratamiento y la supresión de 
arritmias ventriculares en pacientes pos infarto lo cual se tradujo en evitar su empleo en 
pacientes con enfermedad coronaria (CAD) subyacente. 
 
Marcapasos: 
a) La FA sintomática refractaria es susceptible de ablación del nodo atrio-ventricular y 
de la implantación de un marcapasos permanente con respuesta adaptativa de 
frecuencia. Estos pacientes requerirán además, la anticoagulación oral crónica. Este 
abordaje parece limitado a pacientes con episodios recurrentes sintomáticos frecuentes 
debido a frecuencias ventriculares rápidas. 
b) Indicaciones de marcapasos permanente en caso de FA. Puede ser necesario valorar su 
implantación en casos de pacientes que desarrollen bradicardia sintomática bajo el 
tratamiento administrado. En la actualidad se pueden implantar dispositivos con 
cambios automáticos de modo, de tal forma que el marcapasos cambie de 
funcionamiento bicameral o unicameral al detectar la existencia de FA, evitando así la 
respuesta ventricular del marcapasos a frecuencias auriculares elevadas no deseadas. 
La implantación de un desfibrilador auricular se encuentra en investigación basada en los 
éxitos de dichos dispositivos a nivel ventricular. De hecho, la cardioversión interna auricular a 
través de dispositivos transvenosos percutáneos ha demostrado una gran efectividad. Sin 
embargo, este campo aún se encuentra en fase de investigación. 
 
Tratamiento invasivo: Esos enfoques no gozan de una aceptación general, por lo que se 
reservan para casos de pacientes que va a ser sometidos a cirugía cardiaca, por alguna razón 
(como reparación valvular, derivación aortocoronaria, etc.) Otras estrategias intervencionistas, 
tales como la modificación del nodo AV o los procedimientos percutáneos de maze, se 
encuentran en investigación. 
 
a) El procedimiento de Maze: (laberinto) es la técnica quirúrgica que mejor supera los 
condicionantes en cuanto a riesgo embólico. Durante el Maze se particiona la aurícula 
a través de incisiones múltiples que logran canalizar el impulso eléctrico a través de la 
aurícula, evitando la reentrada. Conlleva, no obstante, numerosas y frecuentes 
complicaciones, tales como la necesidad de implantación de un marcapasos 
permanente. 
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La técnica del corredor, desarrollada anteriormente, trata de aislar ambas aurículas a la 
vez que crea un corredor para conducir el impulso desde el nodo sinusal al nodo 
auriculoventricular. El riesgo tromboembólico no disminuye con esta técnica, no 
restaurando tampoco una hemodinámica normal. 
El procedimiento de aislamiento auricular izquierdo fue una de las primeras técnicas 
quirúrgicas para el tratamiento de la FA. Implica la exclusión habitual de la aurícula 
Fibrilante del resto del corazón, permitiendo la circulación habitual del impulso en la 
aurícula derecha y el control cronotrópico durante el ejercicio. Tampoco elimina el 
riesgo tromboembólico. 
Actualmente se está realizando previo mapeo de la aurícula izquierdo, aislamiento de 
las venas Pulmonares, con ablación por Radiofrecuencia, de donde se inicia la FA. 
 
Manejo del riesgo tromboembólico 
 
La AHA recomienda lo siguiente: el paciente debería ser anticoagulado con Warfarina 
(para un INR en torno a 2,0 y 3,0) durante 3 semanas antes de ser sometido a cardioversión en 
todo paciente con FA de más de 48 horas de evolución. La warfarina debería continuarse 
hasta que el ritmo sinusal sea mantenido durante al menos otras 4 semanas, para permitir 
recobrarse del aturdimiento apendicular y de la recurrencia de la FA. Si no se quiera esperar 3 
semanas se podría obviar mediante la realización de Eco –transesofágico (ETE) que descarte 
la existencia de trombos auriculares; en estos casos la warfarina se empleará solo durante las 4 
semanas posprocedimiento. 
La ETE puede emplearse para descartar la existencia de trombos auriculares (en especial 
en la orejuela izquierda, que apenas se puede visualizar en el estudio transtorácico) en 
pacientes que vayan a ser cardiovertidos antes de las 3 semanas de anticoagulación sistémica. 
Si el ETE es negativo, se podría realizar la cardioversión, una vez iniciada la anticoagulación 
y manteniéndola según lo anteriormente expuesto. 
 
 
 
Aleteo Auricular 
(Forma Típica)
Una sola onda grande de macro re-entrada viaja en sentido 
contrario a las agujas del reloj alrededor de la aurícula derecha y cruza 
el septum para activar la aurícula izquierda. 
Las deflexiones auriculares son regulares y tienen una 
configuración típica “en dientes de sierra” en la derivación II.
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El aleteo auricular o Flutter auricular: 
Es la segunda taquiarritmia auricular más importante por orden de frecuencia y es un 
ritmo inherentemente inestable que puede revertir a sinusal o degenerar en una FA. 
La respuesta ventricular puede ser irregularmente irregular debido a variaciones en el 
grado de bloqueo (2:1; 4:1, etc.) aunque es más frecuente la regularidad. 
 
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA 
 
 
a) Cuando la arritmia induce o exacerbar el dolor torácico, la disnea u otros signos de isquemia, 
hipotensión arterial, deterioro hemodinámico, Infarto agudo de miocardio, (IAM). 
b) La cardioversión eléctrica “sincronizada” es esencial para minimizar la posibilidad de desencadenar una 
arritmia ventricular maligna. La secuencia propuesta es 50-100 joules en forma escalonada. 
c) Si hay una recurrencia de la arritmia tras la cardioversión se administrarán agentes antiarrítmicos para 
prevenir la recurrencia y se realiza una nueva terapia eléctrica. 
 
Terapia Eléctrica: 
 
Tratamiento: 
a) El tratamiento médico difiere muy poco de aquel visto para la FA. 
1) El control de la respuesta ventricular con digoxina, calcioantagonista o 
betabloqueantes es prioritario al inicio del tratamiento con agentes clase 1A o 
(1C) o clase III(amiodarona). 
 
2) La conversión del flutter auricular a FA tras cardioversión es menor tras la 
administración de estos fármacos tipo 1A (quinidina, disopiramida y 
procainamida) antes de la CVE, lo que incrementa la posibilidad de obtener un 
ritmo sinusal. 
 
Aleteo Auricular
Inestable (a)
O2
Conseguir una vía IV
Sedación
Cardioversión eléctrica 
sincronizada (b) (c) 
Estable
Conseguir vía IV
Terapia farmacológica (2)
Sedación
Cardioversión eléctrica 
sincronizada
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3) Anticoagulación. El momento de la decisión de anticoagular a los pacientes 
con flutter auricular antes y después de la cardioversión deberáser 
individualizada en cada paciente, según su perfil de riesgo tromboembólico. 
 
b) La CVE es la terapia preferida por su mayor eficacia en la mayoría de pacientes. La 
energía inicial puede ser tan baja como 25-50 julios. Debido a que la CVE puede 
resultar en conversión de flutter auricular a FA, a veces es necesario un segundo 
choque para reconvertir la FA a ritmo sinusal. 
 
Tratamiento percutáneo. La ablación por radiofrecuencia es a menudo curativa, con una 
eficacia superior al 95% para la eliminación de arritmia de forma mantenida. Se realiza 
primero un mapeo de la aurícula durante el flutter para identificar la zona vulnerable del 
circuito reentrante (conducción lenta). Esta zona es donde se debe realizar la ablación. La 
confirmación de la ausencia de conducción en esa zona se asegura de nuevo mediante 
estimulación. El paciente en los que fracasen las terapias, La ablación mediante radio-
frecuencia del Nodo aurículo-ventricular y la posterior implantación de un marcapasos 
bicameral puede ser la única solución. 
 
 
 
Fisiopatología: 
 
a) Taquicardia por reentrada intranodal (TRNAV). El mecanismo parece ser un circuito 
de reentrada debido a la existencia de dos vías de conducción a la altura del nodo AV 
(lenta y rápida), o bien una vía lenta en el nodo AV y otra rápida en la vía accesoria 
que pasa a través de dicho nodo. En un 50%-90% de pacientes con TRNAV la 
conducción anterógrada a los ventrículos se realiza a través de la vía lenta y la 
retrógrada a la aurícula mediante la vía rápida. El evento inicial que la desencadena 
puede ser tanto una extrasístole auricular como ventricular. La extrasístole auricular se 
bloquea en la vía rápida anterógradamente y se conduce a través de la vía lenta, 
reconduciéndose retrógradamente por la vía rápida ya repolarizada. Menos 
Taquicardia Nodal 
Auriculoventricular de Re-entrada 
(Forma Típica)
Esta taquicardia es debida a la conducción anterógrada sobre la 
vía de entrada lenta en el nodo AV y a la conducción retrógrada 
sobre la vía de entrada rápida. 
La onda P retrógrada se produce coincidente con el complejo QRS; 
éste tiene un contorno normal, a menos que se presente aberración.
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frecuentemente una extrasístole ventricular se conduce retrógradamente a la aurícula a 
través de la vía rápida, conduciéndose posteriormente de forma anterógrada a través de 
la vía lenta. 
En el siguiente cuadro, se presenta un algoritmo de estrategias de tratamiento para las 
taquicardias Supraventriculares. Si el paciente está inestable, el tratamiento será el que 
se especifica a la izquierda, y si está estable el que se muestra a la derecha. Debajo del 
algoritmo, se detallan las diferentes alternativas terapéuticas. 
 
 
 
 
 
Taquicardia 
supraventricularInestable (a)
O2
Conseguir una vía IV
Sedación
Cardiovesión eléctrica (b) (c)
Corregir las anomalidades subyacentes:
Hipoxemia
Equilibrio ácido-base
Falla hemodinámica
Alteraciones electrolíticas
Terapia farmacológica
Estable
Maniobras vagales
Adenosina, 6 mg IV 1-3 segundos
Adenosina, 12 mg, IV en 1-3 segundos; 
Se puede repetir en 1-2 minutos
Verapamilo 2,5-5 mg IV lento
Verapamilo 5-10 mg IV lento a los 
15-30 minutos 
Cardioversión eléctrica+
Si no se dispone de adenosina
Sincronizada 50-100 J de manera escalonada
Taquicardia Auricular Debida a 
Re-entrada
Un solo circuito de re-entrada en cualquiera de las aurículas 
produce esta taquicardia (puede ser causada incluso por un foco 
automático en la aurícula). 
Las deflexiones auriculares son regulares, producen ondas P 
diferentes en forma de las ondas P sinusales que por lo general 
produce cada complejo QRS en un intervalo P-R relativamente normal 
y pueden continuar a pesar de la presencia del bloqueo AV. 
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La reentrada auricular menudo aparece en pacientes con cardiopatía subyacente o 
historia de arritmia auricular previa. Tipo FA o flutter. El mecanismo no es bien conocido. La 
frecuencia suele ser de 90-120 L.p.m, debido a la ocurrencia de bloqueo AV 2:1 por lo que la 
repercusión hemodinámica suele ser mínima. Esta arritmia puede ser difícil de distinguir de 
otras Taquicardias Supraventriculares (TSV). Una pista es que a pesar de la presencia del 
bloqueo AV, la arritmia continúa. La eficacia de la adenosina o los betabloqueantes para 
finalizar la arritmia es variable. La ablación mediante radiofrecuencia es el tratamiento de 
elección, con tasas de éxito mayores del 75%. Los antiarrítmicos son los mismos fármacos 
vistos para el tratamiento de FA. 
 
Ejercicios Electrocardiográficos 
 
¿Cuales son sus diagnósticos? 
En los siguientes trazados electrocardiográficos que se presentan a continuación, practique 
identificar en forma ordenada: 
 
ü Ritmo: 
- ¿Regular o irregular? (identifique por separado posibles Ritmo 
supraventriculares y su relación con los QRS) 
- ¿El ritmo de base es sinusal, auricular, nodal o ventricular? 
 
ü Frecuencia: 
- ¿Cuál es la frecuencia del ritmo de base, y cual es la frecuencia de los QRS? 
- ¿Tiene ondas “P” “F”. u otras ondas? ¿Son todas iguales? 
- ¿Los complejos QRS son angostos o anchos? 
 
 
 
 
 
 
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En el siguiente trazado electrocardiográfico, se da la respuesta correcta (3) ¿Cuales son los 
elementos del ECG que permiten afirmar este diagnóstico. 
 
 
 
Respuesta………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………… 
…………………………………………………………………………………………………. 
 
 
 
Determine el diagnóstico electrocardiográfico.
1. Arritmia sinusal
2. Aleteo auricular (Flutter)
3. Fibrilación Auricular
4. Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia Auriculoventricular por 
Re-entrada (Ortodrómica) 
Esta taquicardia es debida a un circuito re-entrante 
causado sobre el nodo AV, haz de His, ramas del haz, 
ventrículo y conducción retrógrada sobre una vía 
accesoria que regresa a la aurícula. 
La onda P retrógrada aparece en el segmento ST, 
después del complejo QRS.
ECG
AD
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Taquicardia por reentrada auriculoventricular.TRAV 
 
El mecanismo en la TRAV descansa en la presencia de una vía oculta (no detectable en 
el ECG basal) que conduce retrógradamente a la aurícula desde los ventrículos (a diferencia 
de la TRNAV, el circuito implica a los ventrículos. 
La TRAV debe distinguirse de la TRNAV mediante la realización de un Estudio 
Electrofisiológico (EEF). 
 Taquicardia por reentrada auriculoventricular. Las ondas P de la TRAV se inscriben 
frecuentemente en el segmento ST o en la onda T, ya que la despolarización auricular suele 
ocurrir después de la ventricular. El segmento RP es habitualmente superior a 100 
milisegundos. 
 
Síndromes de preexcitación (incluido el Wolf-Parkinson-whiteW-P-W) 
 
La incidencia de preexcitación en el ECG es alrededor del 1,5 por mil, ocurriendo a menudo 
en sujetos, por lo demás sanos, sin cardiopatía subyacente. Entre un 7 % y un 10% de 
pacientes presentan una enfermedad de Ebstein asociada, siendo más frecuente la asociación 
con múltiples vías accesorias. Existe una incidencia más alta de preexcitación en varones, y la 
prevalencia disminuye con la edad, aunque la frecuencia de episodios paroxísticos de 
taquicardia se incrementa con la misma. 
 
Presentación clínica: 
 
Aproximadamente el 50 % - 60 % de los pacientes con preexcitación refieren síntomas como 
palpitaciones, ansiedad, disnea, dolor precordial u opresión y síncope. Aproximadamente el 
25% permanecerá asintomático durante toda la vida. Aquellos con edades superiores a los 40 
años y asintomáticos es probable que continúen siéndolo. La ausencia de preexcitación en el 
ECG basal a pesar de encontrarse la presencia de vía accesorias en pacientes asintomáticos, 
probablemente identifica a un subgrupo de pacientes de bajo riesgo de desarrollar clínica.Etiología: 
 
Las vías accesorias son de origen probablemente congénito, por lo que los familiares de 
primer grado de sujetos con preexcitación pueden tener mayor incidencia de presentación de 
preexcitación. La preexcitación también puede ser adquirida. 
 
Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 
 
La anomalía básica consiste en la existencia de una vía accesoria de tejido específico de 
conducción fuera de su localización habitual conectando las aurículas y ventrículos. Esta vía 
accesoria permite a el impulso auricular puentear la vía normal a través del nodo AV, 
permitiendo, además que los estímulos ventriculares alcancen la aurícula. Estas vías 
accesorias se conocen con el nombre de haces de Kent. Un impulso auricular puede 
conducirse por la vía y la unión AV de forma simultánea, llegando al ventrículo casi a la vez. 
Ello resulta en un ensanchamiento del complejo QRS, similar a un latido de fusión, ya que 
una parte del ventrículo se despolariza a través de la vía normal de conducción. Si la 
conducción anterógrada se realiza exclusivamente a través de la vía accesoria, el QRS 
resultante tendrá máxima preexcitación y será ancho. Estas vías conducen rápidamente, 
aunque a menudo presentan períodos refractarios más largos que el nodo AV. 
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La taquicardia auriculoventricular 
 
El evento desencadenante para el desarrollo de una TRAV es habitualmente una extrasístole 
auricular que se bloquea en la vía accesoria y se conduce a través del nodo AV, que se 
recupera más rápidamente. El complejo QRS resultante será de apariencia normal. Tras el 
QRS la vía accesoria ha tenido tiempo suficiente para recuperar la excitabilidad y el impulso 
entonces es conducido de forma retrógrada a la aurícula. Se conoce como taquicardia 
recíproca ortodrómica auriculoventricular y es la forma más frecuente de reentrada en el 
WPW, siendo responsable de casi el 97 % de todas las taquicardia recíprocas AV. 
Cuando el circuito anterógrado es la vía accesoria y el brazo retrógrado es el nodo AV. (Se 
llama taquicardia antidrómica). 
En la lámina siguiente, se puede observar esquemática, las vías de conducción accesorias 
(haces anómalos) que dan lugar al W-P-W. 
 
 
 
Estudios de laboratorio y pruebas diagnósticas: 
a) Si aparece una TRAV en un paciente con los siguientes criterios eléctricos, se 
establecerá el diagnóstico de síndrome de WPW. 
El diagnóstico en un ECG de base sin taquicardia, se podría hacer con los siguientes 
criterios: 
 
1) El intervalo PR es corto, habitualmente menor de 120 milisegundos. 
2) El complejo QRS excede los 120 milisegundos, con algunas derivaciones en 
las que se aprecian el empastamiento inicial clásico conocido como onda delta 
y una porción terminal del QRS normal. 
3) El segmento ST es de polaridad opuesta a la onda delta y vectores de QRS. 
 
 
 
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b) La taquicardia más frecuente que aparece en enfermos con WPW se caracteriza por un 
complejo QRS normal, con frecuencias regulares en torno a 150-250 L.p.m. El inicio 
y final de la taquicardia es abrupto. 
Localización de la vía accesoria. El ECG de superficie puede aportar información que 
permita la localización de la vía accesoria. La clasificación más sencilla las divide en 
tipos AyB. El tipo A presenta una onda R alta en V1, y se debe a una vía de 
localización izquierda, lo que permite la preexcitación de los segmentos 
posterobasales ventriculares izquierdos. El tipo B presenta una S o QS en V1., debido 
a una vía de localización derecha. Si aparece una onda P retrógada durante la 
taquicardia, también es de utilidad en la localización de la vía. Algoritmos más 
elaborados localizan de forma más precisa la vía accesoria, aunque el método de 
mayor precisión es el EEF mediante estimulación ventricular. 
 
 
La reentrada Aurículo – Ventricular – W-P-W 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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En la lámina siguiente se observa un ECG característico de un W-P-W, con segmento P-R 
corto y onda delta que ensancha la porción inicial del QRS. 
 
 
En caso de que esté presente una FA, cuando la TRAV es de tipo antidrómica, con 
frecuencias ventriculares muy rápidas y en estos casos, el Síndrome de WPW predispone a los 
pacientes a frecuencias rápidas de Taquicardia Ventricular (TV) ó Fibrilación ventricular 
(FV). 
La FA puede llevar a una conducción 1:1 a través de la vía accesoria, lo que ocasionará que la 
TV degenere en fibrilación ventricular. El tratamiento mediante ablación por radiofrecuencia 
es curativo, siendo a su vez la primera opción terapéutica con curación de 90%. 
 
Tratamiento: 
1. Debe procederse a un manejo urgente de los episodios taquicárdicos agudos. 
Un paciente con inestabilidad Hemodinámica o muy sintomático debería ser 
cardiovertido rápidamente. Las maniobras vagales son el abordaje inicial. 
Luego es útil la Adenosina y el Verapamilo, o la Amiodarona. La CVE rara 
vez es necesaria siendo frecuentemente eficaz con bajas energías. 
 
2. Si el complejo QRS es ancho, se recomienda procainamida intravenosa y los 
preparados intravenosos de amiodarona, flecainida, sotalol y propafenona han 
demostrado su utilidad. La lidocaina, los calcioantagonistas, los 
betabloqueantes y la digoxina deberían evitarse, dado que su eficacia es nula 
y podría acelerar la respuesta ventricular, precipitando la FV. Si el episodio 
persiste, el tratamiento de elección es la CVE, requiriéndose energía de al 
menos, 200 julios. 
 
3. Si el paciente desarrolla FA, se ha observado que el tratamiento definitivo de 
la vía accesoria mediante ablación a menudo acaba con los episodios de FA. 
 
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b) Manejo a largo plazo 
1. Prioridades de tratamiento. Los pacientes asintomáticos en el momento del 
diagnóstico presentan un bajo riesgo de muerte súbita. Por lo tanto puede no 
estar justificado el empleo de fármacos o tratamientos intervencionistas en 
ellos, a menos que exista una historia familiar de muerte súbita, se trate de un 
atleta competitivo o bien presente una ocupación de alto riesgo. Aquellos 
pacientes sintomáticos, con historia de FA y muerte súbita abortada, se 
encuentra en situación de alto riesgo y precisan intervención terapéutica. 
 
2. Tratamiento médico Puede ser apropiado en casos de riesgo alto sin 
síntomas previos, aquellos con una vía accesoria cerca del sistema de 
conducción normal que puede provocar el desarrollo de bloqueo durante la 
ablación y aquellos con riesgo elevado de intervencionismo. La monoterapia 
puede realizarse con amiodarona, sotalol, flecainida o propafenona. Estos 
fármacos disminuyen la conducción en ambas vías (sistema normal y vía 
accesoria). El tratamiento combinado puede acompañarse de fármacos que 
actúen exclusivamente a nivel de la vía accesoria (antiarrítmicos clase IA). 
 
Tratamiento percutáneo. La ablación mediante radiofrecuencia es efectiva 
entre un 90% y un 98% de los casos, con una tasa de recurrencia de alrededor 
del 5%-8%. Deberá considerarse en cualquier paciente de alto riesgo, en los 
sintomáticos o con taquicardia refractaria a tratamiento médico, así como en 
aquellos con intolerancia al tratamiento farmacológico. 
 
1. FA y síndrome WPW. Este tipo de pacientes es susceptible de desarrollar 
fibrilación ventricular y muerte súbita. La FA puede ocasionar una 
conducción anterógrada a través de la vía accesoria extremadamente rápida. 
No se sabe si la FA es independiente del WPW, o si se debe a otras causas, 
tales como la longitud del ciclo de la taquicardia o algunas características 
electrofisiológicas de la vía. 
 
BRADIARRITMIAS 
 
Disfunción del nodo sinusal, incluye cualquier disfunción del nodo Sinusal, como la 
bradicardia sinusal inapropiada, bloqueos sino auricular (SA) de salida, paro sinusal y 
síndrome taquicardia-bradicardia. 
A. Presentación clínica. Existe unaamplia gama de presentaciones, pudiendo 
encontrarse algunos pacientes asintomáticos. 
1) El sincope y presincope son las presentaciones más dramáticas. La fatiga, la 
angina y la disnea son consecuencias menos aparentes de la enfermedad de 
nodo sinusal. 
2) En el síndrome taquicardia-bradicardia la queja principal pueden ser las 
palpitaciones. La documentación de la arritmia puede ser difícil, debido a la 
naturaleza esporádica y fluctuante del problema. 
 
B. Etiología La enfermedad idiopática degenerativa es la más habitual 
incrementándose su incidencia con la edad. Los síndromes coronarios agudos son 
una causa frecuente de bradiarritmia, apareciendo en el 25% - 30% de los pacientes 
con infarto agudo de miocardio. 
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C. Hallazgo en ECG. 
 La bradicardia sinusal inapropiada se define como una frecuencia sinusal menor de 
 60 L.p.m que no aumenta de forma adecuada con el ejercicio. El QRS es estrecho y 
 va precedido de onda P. La bradicardia sinusal inapropiada debe diferenciarse de 
 una frecuencia cardiaca basal baja, lo que es habitual en atletas y en el sueño. 
 El paro sinusal o pausa sinusal ocurre cuando el nodo sinusal fracasa en 
 despolarizarse a tiempo. 
 Pausas menores de 3 segundos se pueden apreciar en el estudio Holter 
 ambulatorio en hasta un 11 % de adultos normales (sobre todo atletas), y no son 
 peligrosas. Aquellas superiores a los 3 segundos, sin embargo, se consideran 
 habitualmente anormales y sugieren anomalías subyacentes. 
 
 Síndrome taquicardia – bradicardia también denominado como síndrome del 
 seno enfermo, caracterizado por episodios de bradicardia sinusal o ritmos de la 
 unión, entremezclados con taquicardia auricular, a menudo fibrilación auricular 
 paroxística. 
 
D. Pruebas diagnósticas Los test invasivos se emplean cuando han fracasado los 
métodos diagnósticos no invasivos, pero sigue existiendo una fuerte sospecha de 
enfermedad del seno. 
1) Pruebas no invasivas 
a) ECG El primer paso ante la sospecha de disfunción sinusal es la 
realización de un ECG de superficie de 12 derivaciones, seguido de 
un estudio Holter 24-48 horas, si fuese necesario. El empleo de un 
diario para apuntar los síntomas durante el período de grabación 
puede ayudar a correlacionar la clínica con el ritmo cardíaco. Para 
eventos menos frecuentes pueden emplearse las grabadoras 
implantables de asa, durante períodos de semanas o meses. Los test 
de esfuerzo pueden emplearse para evaluar la severidad de la 
incompetencia cronotrópica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LA ENFERMEDAD SINO- AURICULAR 
 
RESUMEN SINÓPTICO 
 
 
En la lámina inferior se observa en los dos primeros trazados electrocardiográficos, un ritmo 
sinusal con un segmento PR Largo (Bloqueo A-V de primer grado), en los dos trazados que 
siguen, un Síndrome Taquicardia Bradicardia (Fibrilación auricular y luego pausa o paro 
sinusal prolongado) y luego otra pausa más prolongada de 5000 milisegundos (5 segundos en 
los últimos dos trazados). 
 
 
ENFERMEDAD AURICULAR ENFERMEDAD DEL NODULO 
SINUSAL
EXTASISTOLES 
AURICULARES
FIBRILACIÓN AURICULAR
ALETEO AURICULAR
TAQUICARDIA AURICULAR
BRADICARDIA 
SINUSAL
PARO SINUSAL
BLOQUEO 
SINOAURICULAR
¿ENFERMEDAD DEL 
NODULO A-V?
CONDUCCIÓN 
CONSERVADA
AUTOMATISMO 
DAÑADO
SINDROME TAQUICARDIA-BRADICARDIA
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 29 
 
Pruebas autonómicas: 
 
Incluyen las maniobras físicas, tales como el masaje del seno carotídeo y pruebas de la mesa 
basculante así como diversos test farmacológicos para comprobar los reflejos autonómicos. 
1) Masaje del seno carotídeo (MSC). Distingue la pausa sinusal intrínseca/paro sinusal 
de la pausa debida a una hipersensibilidad del seno carotídeo, la cual es de 3 
segundos o mayor y/o con la caída de 50 mmHg o más de la presión arterial sistólica 
tras el MSC (presión firme aplicada en uno de los senos carotídeos durante 5 
segundos). El MSC normalmente no debería precipitar pausas/paros sinusales, 
aunque disminuirá la conducción AV y la frecuencia de despolarización del nodo 
Sinusal. 
 
2) Mesa basculante. Puede ser útil a la hora de diferenciar entre sincope debido a 
 disfunción sinusal y aquel debido a disfunción autonómica. Los episodios de 
 bradicardia precipitados por la mesa basculante o“tilt test” son habitualmente debidos 
 a disfunción autonómica y no a disfunción sinusal. 
 
Pruebas invasivas: 
 
Se emplea el estudio Electrofisiológico (EEF), mediante cateterismo cardiaco derecho, para 
valorar el tiempo de recuperación del nodo sinusal (con sobre estimulación se inhibe en nodo 
sinusal, y luego se mide cuanto demora en recuperar su función) 
También se realiza un Electrograma del Haz de His, y se mide el tiempo de conducción sino-
atrial, además de los tiempos de conducción del resto del sistema cardionector. 
 
Tratamiento de la disfunción sinusal sintomática: 
1) Indicaciones de marcapasos: viene determinada por la clínica y la documentación de 
la arritmia. Otra indicación es cuando no es posible retirar fármacos que agravan la 
disfunción sinusal ( por ejemplo los antiarrítmicos) 
2) Si es posible deben suspenderse los fármacos que agravan el automatismo sinusal, 
caso contrario, puede ser necesario la implantación de un marcapasos transitorio o 
permanente. 
3) En pacientes con Síndrome taquicardia- bradicardia a menudo es imprescindible el 
implante de marcapasos para tratar la Bradicardia, y de fármacos antiarrítmicos para 
controlar los episodios de taquicardia. 
4) El tratamiento agudo de los pacientes con disfunción sintomática del nodo Sinusal 
incluye: Atropina, Dopamina, Adrenalina ó Isóproterenol (comenzar a 1 
microgramo/minuto EV de Isoproterenol por ejemplo) como puente hasta la 
implantación de un marcapasos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULO-VENTRICULAR. 
 
 Estos disturbios se clasifican como bloqueos de primero, segundo o tercer grados, en función 
de la severidad del trastorno de conducción. 
A. Clasificación: 
1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se caracteriza por una 
prolongación del intervalo PR por encima de los 200 milisegundos. Este 
hallazgo puede ocurrir como una variante de la normalidad en un 0,5% de 
individuos jóvenes asintomáticos sin cardiopatía subyacente. En personas 
mayores se debe a menudo a una enfermedad degenerativa idiopática del 
sistema de conducción. 
2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado 
a) Se caracteriza por el fracaso de uno o más estímulos auriculares para 
conducirse hasta los ventrículos. El bloqueo puede ser a cualquier 
nivel del sistema de conducción AV. 
b) Cuando se observa más de un impulso auricular por cada complejo 
ventricular el ritmo puede describirse por el número de complejos 
auriculares frente a los ventriculares (por cada tres ondas P 
precediendo a cada complejo QRS, hablaremos de bloqueo AV 3:1). 
 
Grados menores de bloqueo AV. ( por ejemplo, 4:3 ó 3:2) con un intervalo PR variable y 
periodicidad de Wenckebach se describen como bloqueo AV de segundo grado Mobitz I ( 
también conocido como bloqueo de Wenckebach). 
a) El impulso conducido de un bloqueo Mobitz I será habitualmente estrecho, y el 
lugar del bloqueo se encuentra a menudo en el nodo AV por encima del His. 
(QRS angosto) 
b) Un bloqueo Mobitz I con bloqueo de rama todavía puede asentar por encima 
del HIS, pero se necesita un electrograma del His para confirmar el lugar del 
bloqueo. 
 
El bloqueo AV de alto grado (3:1; 4:1 o mayor) se describe clásicamente como bloqueo 
AV Mobitz II. El impulso conducido habitualmente presentaráuna morfología ancha (de 
bloqueo de rama derecha o izquierda) y el lugar del bloqueo a menudo es de localización 
intra o infrahisiana, por lo que existe un riesgo mayor de progresión a bloqueo AV de 
tercer grado. 
 
3. El bloqueo auriculoventricular de tercer grado o bloqueo completo puede ser congénito o 
adquirido. 
a) De los pacientes con bloqueo AV congénito, el 60 % son mujeres. Hasta el 30 -50 % 
de las madres de hijos con bloqueo congénito presentan conectivopatías, 
especialmente lupus eritematoso. 
b) Bloqueo AV adquirido Se encuentra más frecuentemente en la séptima década y afecta 
más a varones. 
 
 
 
 
 
 
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 31 
 
Presentación clínica 
1. Signos y síntomas 
a) El bloqueo auriculoventricular de primer grado suele ser asintomático. 
b) El bloqueo AV de segundo grado raras veces causa síntomas, aunque los 
bloqueos de alto grado puedan progresar a tercer grado, lo que puede resultar 
en la aparición clínica. 
c) Dependiendo de la frecuencia de escape ventricular, los pacientes con bloqueo 
de tercer grado pueden experimentar fatiga o sincope. 
En la lámina inferior se muestran un Algoritmo para el manejo práctico de las Bradiarritmias, 
Vistas hasta aquí. Observe que cuando más grave los síntomas (generalmente acompañados 
por Bloqueos mayores), se colocará Marcapasos sin demora (extremo derecho de la lámina). 
 
Algoritmo de Conducta y tratamiento de Bradicardia con Pulso 
 
Identifique y trate la causa subyacente 
 
Mantenga la vía aérea permeable, apoye la ventilación según sea necesario, monitor cardiaco 
de presión arterial y oximetría vía endovenosa ECG de 12 derivaciones. 
 
 
 
(a)Tensión arterial sistólica menor de 90 mmHg. Extrasístoles ventriculares frecuentes, alteraciones del estado 
mental, dolor torácico, disnea, isquemia o infarto, signo de shock, insuficiencia cardiaca aguda. 
(b) Un golpe torácico o algunos golpes pueden estimular la actividad eléctrica transitoriamente y mejorar el 
gasto cardiaco. 
(c) Primero: dopamina 2-10 mcg/kg por minuto 
 Segundo: adrenalina 2 mcg/minuto 
 (*) MTC (marcapasos transcutaneo). 
 
 
 
 
Bradicardia sinusal 
o ritmo de la unión
Bloqueo A-V de 2do 
grado tipo I
Signos o síntomas (a)
Bloqueo A-V de 2do 
grado tipo II
Bloqueo A-V de 
3er grado
Signos o síntomas (a)
NO
SÍ (b)
Preparar marcapaso 
transvenoso MTCObservar
Oxígeno y conseguir una vía IV (periférica)
Atropina 0,5 a 1 mg IV en bolo
¿Continúan los signos o los síntomas? (a)
NO SÍ
Bloqueo A-V de 
segundo grado tipo I 
sinusal o de la unión
Observar
Bloqueo A-V de segundo 
grado tipo II o de tercer 
grado
Marcapasos 
transvenoso
Repetir la atropina, 0,5 a 1 mg
(dosis total 0,04 mg/kg)
¿Continúan los signos y los síntomas? (a)
SÍ
MTC o catecolaminas 
en infusión (c)
Marcapaso 
transvenoso
NO
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Taquiarritmias ventriculares: Las muertes súbitas cardíacas suelen ser debidas a 
taquiarritmias ventriculares y se estima que hasta la mitad de todas las muertes cardiacas 
son súbitas por lo que se puede decir que la taquiarritmias ventriculares son las 
responsables de casi la mitad de las muertes de origen cardiaco. 
 
A. Taquicardia ventricular (TV) La TV se define como tres o más complejos QRS 
de origen ventricular a una frecuencia cardiaca superior a los 100 L.p.m. 
 
1. Presentación clínica: La presentación puede ser muy variada y dependerá del 
contexto clínico, la frecuencia cardiaca y la presencia de enfermedad 
subyacente (cardiopatía u otras comorbilidades). Algunos pacientes se 
encuentran asintomáticos o mínimamente sintomáticos, mientras otros pueden 
presentar síncope o muerte cardiaca. La pérdida de la sincronía AV puede 
ocasionar síntomas en pacientes con mala función ventricular basal. Las 
frecuencias cardiacas inferiores a 150 L.m.p. son sorprendentemente bien 
toleradas a corto plazo, incluso en pacientes comprometidos. La exposición a 
dichas frecuencias durantes horas es probable que se asocie a la aparición de 
insuficiencia cardiaca en pacientes con mala función ventricular, mientras que 
aquellos con buena función cardiaca pueden tolerar perfectamente la arritmia 
durante largos períodos. El rango de 150-200 L.p.m se tolera en forma 
variable, dependiendo de lo expuesto anteriormente. Una vez que la 
frecuencia ventricular alcanza los 200 L.p.m., existen síntomas en casi todos 
los pacientes. La TV no sostenida (TVNS) se define como de menos de 30 
segundos de duración, aunque para algunos es la de menos de un minuto o de 
10 latidos. La TV es generalmente muy regular en frecuencia y morfología, 
aunque puede ser polimórfica, ligeramente irregular con respecto a la 
frecuencia y presentan latidos de captura y funciones. 
Clasificación de taquicardia ventricularClasificación de taquicardia ventricular
A. Taquicardia ventricular monomorfa
1. CON CARDIOPATIA ESTRUCTURAL
Cardiopatía isquémica crónica
Miocardiopatía dilatada idiopática
Displasia ventricular derecha
Misceláneas (Chagas, etc.)
2. CORAZON APARENTEMENRE SANO
Morfología de bloqueo de rama derecha
Morfología de bloqueo de rama izquierda
Misceláneas
B. Taquicardia ventricular polimorfa
Intervalo QT prolongado (torsades)
Intervalo QT normal
(Origen miocárdico o reentrada de 
rama a rama)
Congénito
Adquirido
Cardiopatía estructural
Isquemia aguda
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2. Diagnóstico diferencial. La TV necesita distinguirse de la TSV con 
conducción aberrante, de los bloqueos de rama del haz de His y de las 
alteraciones morfológicas de los complejos QRS secundarias a alteraciones 
electrolíticas o estimulación. 
 
Predictores de TV: como cabría esperar, en los grandes infartos con deterioro importante 
de la función ventricular izquierda suele ser más frecuente la aparición de TV. De hecho 
la disfunción ventricular izquierda es el predictor independiente más importante de 
muerte súbita debida a arritmia. De forma similar, la presencia de una arteria culpable 
repermeabilizada disminuye la aparición de TV y otras series de arritmias. 
 
 
 
 
TV inducidas por fármacos: Son causas bien conocidas de TV, tanto polimórfica como 
monomórfica. Es particularmente cierto en casos de corazones isquémicos o infartados. El 
estudio CAST y otra serie de ellos desarrollados a finales de los 80 demostraron un aumento 
de la mortalidad tras el empleo de antiarrítmicos clase I para suprimir la extrasistolia auricular 
asintomática tras el infarto. 
 
Se piensa que estos fármacos (Flecainida, Encainida) ocasionan TV, por lo que se produce la 
muerte súbita arrítmica de estos pacientes. Estos fármacos de este grupo, como la 
procainamida, quinidina, disopiramida, lidocaína, tocainida y mexiletina, han demostrado 
también asociarse, bien experimentalmente o de forma clínica con el aumentote la mortalidad 
frente a placebo en controles durante el período peri-infarto. Los resultados del CAST 
ocasinaron un abandono terapéutico de los agentes clase I en pacientes con infarto. 
 
 
 
 
Causas de prolongación de intervalo QT de TV 
polimorfa
1. Agentes farmacológicos
ð Antiarrítmicos (Quinidina, 
Procainamida, Disopiramida, 
Sotalol, Amiodarona, Bepridil, 
propafenona)
ð Eritromicina
ð Cloroquina
ð Amantadina
ð Fenotiazinas
ð Antidepresivos tricíclicos
ð Dietas proteicas
ð Intoxicación por insecticidas 
organofosforados.
2. Trastornos electrolíticos
ð Hipopotasemia
ð Hipomagnesemia
ð Hipocalcemia
3. Bradicardia
ð Bradicardia sinusal
ð Bloqueo A-V
ð Pausas post extrasistólicas
4. Causas neurológicas
ð Hemorragia subdural
ð Hem. Subaracnoidea
ð Hem. Intracerebral
ð Encefalitis.
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Ejemplos de taquicardia ventricular monomorfa (A) y taquicardia ventricular Polimorfa (B) 
Las flechas negras indican despolarizaciones auriculares que modifican la morfología de los 
complejos. 
 
 
Ejemplos de extrasístoles ventriculares(CVP), taquicardia, Ventricular Breve, y fibrilación ventricular. 
 
 
CVP = contracción ventricular prematura o Extrasístole Ventricular 
 
 
 
Fenómeno de R sobre TFenómeno de R sobre T ÆÆ Se observan CVP múltiples. A la derecha, 
un CVP cae sobre el descenso de la onda T precipitando la 
fibrilación ventricular.
Precipitación de taquicardia ventricular por un CVP de ciclo tardío. 
Observe la salva breve de taquicardia ventricular iniciada por un CVP 
que se presenta bastante alejada de la onda T.
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TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR 
 
 
 
La taquicardia ventricular “inestable” es cuando la arritmia induce o exacerba el dolor 
toráxico, la disnea, la hipotensión arterial o el deterioro hemodinámico (shock.) Si hay la 
pérdida de conciencia, no se necesita por supuesto la sedación previa para la 
cardioversión eléctrica. (derecha de la lámina). 
 
IMPORTANTE: A la cabecera del paciente se debe disponer de la vía EV, de monitor de 
oxígeno, dispositivo de aspiración y equipo de entubación. 
 
Taquicardia 
ventricular (TV)
Tratar 
como FV
Con PulsoEstable Inestable (a)
O2 y conseguir una vía IV
Considerar sedación
Cardioversión (sincronizada)
•Ancho regular100 j
•Ancho irregular: dosis de fibrilación
(NO Sincronizada)
Sin pulso
(Descarga
no/sincronizada)
ESTABLE
INESTABLE
Infusiones antiarritmicas para taquicardia
DeQRS ancho estable
Procainamida, dosis IV:
20-50 mg/minutos hasta supresión de la arritmia,
hipotensión , ensanchamiento del QRS > 50% o hasta
que se alcance la dosis máxima de 17 mg/kg. Infusión
de mantenimiento: 1-4 mg/min. Evite en Caso de QT
prolongado o ICC.
Amiodarona dosis IV:
Primera dosis: 150 mg durante 10 minutos. Repita si
fuera necesario si reaparece TV. Siga con infusión de
mantenimiento de 1 mg/min durante las 6 primeras
horas.
Sotalol Dosis IV:
100 mg (l.5 mg/kg)IV durante 5 minutos. Evite si existe
QT prolongado
(QRS ≥ 0,12 sg)
• Para establecer el modo de sincronización presione el botón de
control de sincronización correspondiente.
•Seleccione el nivel de energía correspondiente.
•Presione el botón de carga en la pala del ápex o en los controles
del desfibrilador.
•Cuando el desfibrilador está totalmente cargado diga en voz
alta “descarga a la cuenta de tres” cuente “ no toque al paciente..
•Después de confirmar que el personal se ha separado del
paciente, presione los botones de las palas de descarga
simultáneamente o el botón de descarga de la unidad. Sujete las
palas en la posición correspondiente hasta que se produzca la
descarga. Compruebe el ritmo en el monitor. Si persiste la
taquicardia, aumente la energía y prepárese de nuevo para
cardiovertir.
•Restablezca el modo de sincronización tras cada cardioversión
sincronizada ya que las mayoría de los desfibriladores vuelven
forma predeterminada al modo no sincronizado. Esta
configuración predeterminada permite administrar una
descarga inmediata si la cardioversión causa una FV.
El ritmo es regular con una 
frecuencia de 158 latidos por 
minuto.
El QRS es ancho. 
Se observan latidos de 
despolarización auricular. 
(Disociados del QRS)
Taquicardia ventricular.
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Las “torsades de pointes” son un tipo de TV polimórfica asociada con pospotenciales 
precoses, a menudo manifestada por la presencia de un intervalo QT anormalmente largo. 
Aunque la duración de la arritmia es típicamente breve (menos de 20 segundos), puede ser 
también sostenida y degenerar en FV. Generalmente presenta una frecuencia ventricular 
irregular mayor de 200 L.p.m y se muestra como estructura polimórfica de apariencia 
ondulada. Los complejos QRS parecen retorcerse sobre la línea de base. 
 
Tratamiento: ( Torsade de Pointes): El manejo agudo debe ir dirigido a la finalización de la 
arritmia. 
 
a) Si las “torsade de pointes” es sostenida o se asocia a compromiso hemodinámico, se 
debe llevar a cabo una CVE ( no sincronizada). Los voltajes iniciales son 
generalmente 50-100 julios, aunque podrían aumentarse a 360 julios si fuese preciso. 
 
b) La corrección de la hipopotasemia, la hipomagnesemia y la hipocalcemia deberán 
llevarse a cabo de forma inmediata. El magnesio puede administrarse en forma de bolo 
a dosis de 1-2 gramos, hasta un total de 2 g – 4 g. Durante 10-15 minutos, con lo que 
suele cortarse la arritmia dentro de los siguientes 5 minutos hasta en un 75 % de 
pacientes y dentro de los primeros 15 minutos virtualmente en todos. 
 
c) La bradicardia puede tratarse bien con isoproterenol en perfusión o mediante 
estimulación transvenosa transitoria de marcapasos. La estimulación puede ser 
preferible cuando esté disponible, debido a las complicaciones potenciales del 
tratamiento con isoproterenol (agravamiento de la isquemia). 
 
 
 
 
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Tratamiento percutáneo y o dispositivos 
 
1) Desfibriladores automáticos implantables (DAI). Dos grandes estudios compararon 
la implantación de DAI frente al tratamiento con amiodarona en pacientes con alto 
riesgo e infarto previo: el MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator implantation 
Trial) y el AVID (Antiarrhytmics versus implantable Defibrillator trial) Cuando 
decimos alto riesgo nos referimos o bien a una fracción de eyección del 35 % o menor 
o bien a la presencia de TV inducibles sostenidas durante el EEF. Ambos estudios 
demostraron mejoría significativa de la mortalidad con los DAI (reducciones del 30 % 
- 50 %). De hecho el estudio AVID no encontró beneficios con la amiodarona, 
betabloqueantes o cualquier otro antiarrítmico. Los nuevos desfibriladores 
implantables a menudo poseen funciones antitaquicardia mediante sobre estimulación, 
pueden reconocer las TV monomórficas con frecuencias menores de 200 L.p.m, así 
como sobre estimular los ventrículos para restaurar el ritmo sinusal evitando la 
necesidad de choque eléctrico. 
 
2) Ablación por radiofrecuencia. Se emplea para la eliminación de la vía lenta de 
conducción dentro del circuito reentrante. El éxito en la eliminación de la TV varía 
desde un 50 % inicialmente hasta el 70 % actual. Sin embargo puede ser que mejore 
aún más según se desarrolla la nueva tecnología. Hasta ese momento probablemente 
servirá como tratamiento adjunto a los DAI para prevenir las frecuentes descargas. 
 
Tanto la miocardiopatía dilatada como la hipertrófica presentan un alto riesgo aumentado de 
TV y muerte súbita. 
 
a) Miocardiopatía dilatada (MCD). Es particularmente difícil predecir que pacientes 
con MCD presentan un riesgo alto de muerte súbita, dado que el Electrocardiograma 
de señal promediada (SAECG) y EEF no son predictores fiables en esta población, 
donde las arritmias ventriculares asintomáticas son frecuentes. Las recomendaciones 
habituales son la implantación de un DAI en pacientes con MCD que presenten 
arritmias malignas, aunque la ablación podría ser curativa en casos seleccionados de 
mecanismos de reentrada rama-rama. 
b) Miocardiopatía hipertrófica. Las TSV y la FA son particularmente mal toleradas en 
estos pacientes, tal como la isquemia y pueden llegar a ocasionar la aparición de TV. 
EEF puede ser de utilidad en la estatificación del riesgo de TV y muerte súbita. Entre 
los de bajo riesgo se encuentran aquellos con episodios infrecuentes o breves que bien 
permanecen asintomáticos o levemente sintomáticos. Los pacientes con alto riesgo 
incluyen aquellos con síncope, historia familiar de muerte súbita en parientes de 
primer grado o la presencia de TVNS en registros Holter 24 horas. La amiodarona 
puede ser de utilidad en esta población del mismo modo que la estimulación 
bicameral, la cual tiende a disminuir el gradiente en el tracto de salida. 
 
 
 
 
 
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En la lámina inferior, un dispositivo de primera generación (DAI). Actualmente los implantes 
son transvenosos, similares al implantede un marcapasos. 
 
 
 
FIBRILACIÓN VENTRICULAR 
 
1. La fibrilación ventricular: es un ritmo caótico ventricular que refleja una actividad 
eléctrica desorganizada y por lo tanto, una ausencia de gasto cardiaco. Está 
desprovista de los distintos elementos que componen el complejo ventricular normal. 
Es un ritmo rápidamente fatal, y si no se inician maniobras de resucitación dentro de 
los 5-7 minutos siguientes, la muerte es un hecho seguro. La FV a menudo va 
precedida de una TV. Casi la totalidad de los factores de riesgo y condiciones 
discutidas para la TV son aplicables en el caso de FV. También puede sobrevenir sin 
ningún trastorno de ritmo inicial previo. 
 
2. Curso de la enfermedad. De los pacientes que experimentan un paro cardiaco 
extrahospitalario, un 75 % tiene FV como ritmo inicial. De aquellos resucitados con 
éxito, el 75 % presentan Enfermedad arterial coronaria (CAD) significativa y un 20 
% a un 30 % infarto de miocardio transmural. Los pacientes sin la etiología 
isquémica presentan un riesgo mayor de recurrencia de muerta súbita, mientras que 
aquellos con infarto asociado tienen tasa de recurrencia a un año inferiores al 2 %. El 
infarto anterior complicado con FV representa un subgrupo de pacientes de alto 
riesgo de recurrencia de muerte súbita. Los predictores de muerte cardiaca súbita 
incluyen la evidencia de isquemia, la depresión ventricular izquierda, la existencia de 
10 o más extrasístole ventriculares por hora en la telemetría, la TV inducibles o 
espontáneas, la hipertensión la hipertrofia ventricular izquierda, el tabaquismo, el 
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sexo masculinos, la obesidad, la hipercolesterolemia, edad avanzada e ingesta 
alcohólica excesiva. 
 
 
3. Tratamiento: según se reseña anteriormente, la FV es una arritmia rápidamente 
fatal, que casi nunca finaliza espontáneamente. Las maniobras de resucitación deben 
iniciarse precozmente mediante la administración de un choque eléctrico no 
sincronizado de al menos, 200 julios, incrementándose paulatinamente a 300 y 360 
julios. Si no tiene éxito. Los choques sucesivos deberán ser a 360 julios. Si después 
de tres choques no existe un retorno a la normalidad eléctrica, entonces se 
administrará 1 mg de epinefrina y repitiéndose la CVE. La epinefrina podrá repetirse 
cada 3 – 5 minutos, si es necesario. Otro agente farmacológico posible a considerar 
es la amiodarona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fibrilación ventricular gruesa. Æ Observe la amplitud aumentada de las ondas, 
que varían el tamaño, forma y ritmo, representando actividad eléctrica ventricular 
caótica. No existen complejos QRS de apariencia normal.
Fibrilación ventricular fina 
(asistolia fina).
Observe la ausencia completa de complejos QRS. Las ondulaciones lentas 
como éstas son prácticamente indistinguibles de la asistolia.
En comparación con la 
figura anterior la amplitud 
de la actividad eléctrica es 
mucho más reducida.
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Se presenta a continuación un cuadro sinóptico del manejo práctico del síntoma de consulta 
médica más frecuente. 
 
. 
 
 
 
AGENTES ANTIARRÍTMICOS DE USO MÁS FRECUENTE EN LA PRÁCTICA MÉDICA 
 
 
 
PalpitacionesPalpitaciones
Historia, exploración física, ECG 12 derivaciones
¿Cardiopatía Estructural?
NO SÍ
¿Síntomas graves?
NO Sí
Holter, 
etc.
No más 
pruebas
¿Antecedentes de I. A. M., Insuficiencia 
cardiaca? 
NO SÍ
¿Requiere medicación por 
síntomas frecuentes?
Estudios varios
Holter
Otros estudios
¿Síntomas?
EEF, CCG, etc.
Clasificación de los mecanismos de acción de las 
drogas antiarrítmicas
Clase I: Bloqueadores de los canales rápidos de sodio
A) Quinidina, procainamida, disopiramida
B) Lidocaína, difenilhidantonína, mexiletina.
C) Flecainida, encainida, propafenona.
Clase II: Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos
Propranolol, atenolol, metoprolol, etc.
Clase III: Agentes que prolongan la refractariedad
Amiodarona, sotalol, bretilio, dofetilida.
Clase IV: Bloqueadores de los canales de calcio
Verapamilo, diltiazem
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En la siguiente lámina, se muestra como se ven los catéteres en el laboratorio de 
Electrofisiología; mientras se realiza un estudio Electrofisiológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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