CAD- Harrison Principios de Medicina Interna

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ellitus: control y tratam
iento 
CAPÍTULO 418
 CUADRO 4186 Valores de laboratorio en la cetoacidosis diabética (DKA) 
y en los estados hiperosmolares hiperglucémicos (HHS) 
(valores representativos al momento de la presentación) 
DKA HHS
Glucosa,a mmol/L 
(mg/100 mL)
13.9-33.3 (250-600) 33.3-66.6 (600-1 200)
Sodio, meq/L 125-135 135-145
Potasio,a,b Normal a ↑ Normal 
Magnesioa Normal Normal
Cloruroa Normal Normal 
Fosfato,a,b Normal Normal 
Creatinina Ligeramente ↑ Moderadamente ↑
Osmolalidad, mOsm/mL 300-320 330-380
Cetonas plasmáticasa ++++ +/–
Bicarbonato sérico,a 
meq/L
<15 Normal o ligeramente ↓
pH arterial 6.8-7.3 >7.3
PCO2 arterial,
a mmHg 20-30 Normal 
Desequilibrio aniónicoa 
[Na – (Cl + HCO3)]
↑ Normal o ligeramente ↑
a Se producen grandes variaciones durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
b Aunque las concentraciones plasmáticas pueden ser normales o estar elevadas en el mo-
mento de la presentación, las reservas corporales suelen estar disminuidas.
La insulinoterapia se torna necesaria conforme la DM tipo 2 entra en la 
fase de defi ciencia relativa de dicha hormona (como se observa en la DM de 
larga duración) y es anunciada por el control glucémico inadecuado, con 
uno o dos hipoglucemiantes orales. Se utiliza la insulina sola o en combina-
ción en individuos que no alcanzan el objetivo glucémico. Por ejemplo, una 
sola dosis de insulina de acción prolongada aplicada a la hora de acostarse 
es efi caz en combinación con metformina. En cambio, los secretagogos de 
insulina tienen poca utilidad una vez que se inicia la administración de 
insulina. La experiencia con el uso de fármacos tipo incretina e insulina es 
limitada. Dado que la producción endógena de insulina disminuye aún 
más, se necesitan múltiples inyecciones de las insulinas de acción larga y 
corta para controlar las oscilaciones de la glucemia posprandial. Los regí-
menes insulínicos son idénticos a las combinaciones de insulinas de acción 
larga y corta que se revisan en la DM tipo 1. Debido a que la hiperglucemia 
de la DM tipo 2 tiende a ser “más estable”, los regímenes se pueden modifi -
car en incrementos de 10% cada dos a tres días, para lo cual se utilizan los 
resultados de la glucemia en ayunas. El aumento de peso y la hipoglucemia 
son los principales efectos adversos del tratamiento con insulina. La dosis 
de insulina diaria necesaria puede alcanzar gran magnitud (1 a 2 U/kg al 
día), conforme disminuya la producción endógena de insulina y persista la 
resistencia a dicha hormona. Se debe considerar a los sujetos que necesitan 
más de 1 U/kg de peso al día de insulina de acción prolongada para emplear 
alguna combinación con metformina o una tiazolidinediona. La adición de 
uno u otro fármaco puede disminuir las dosis necesarias de insulina en al-
gunas personas con DM tipo 2, en tanto conserva o incluso mejora el con-
trol de la glucemia. La insulina y además una tiazolidinediona estimulan el 
incremento ponderal y a veces se acompañan de edema periférico. La adi-
ción de una tiazolidinediona al régimen insulínico puede obligar a dismi-
nuir la dosis de la hormona, para evitar hipoglucemia. Los pacientes que 
requieren grandes dosis de insulina (>200 unidades/día) pueden tratarse 
con una forma más concentrada de insulina, U-500.
TRATAMIENTOS NOVEDOSOS 
El trasplante de páncreas completo (que por lo común se realiza de forma 
simultánea al trasplante renal) normaliza la tolerancia a la glucosa y cons-
tituye una opción terapéutica importante en la DM tipo 1 con ESRD, pero 
requiere experiencia considerable y va acompañado de los efectos secun-
darios de la inmunodepresión. El trasplante de los islotes pancreáticos tie-
ne innumerables limitaciones en cuanto al aislamiento de dicho tejido y la 
sobrevida del injerto, y aún sigue siendo un área de investigación clínica. 
Muchas personas con DM tipo 1 de larga duración producen aun cantida-
des muy pequeñas de insulina o tienen células insulinopositivas en el pán-
creas; ello sugiere regeneración lenta de las células beta, pero son 
destruidas de modo rápido por el proceso autoinmunitario. De este modo, 
se encuentran en marcha intentos para suprimir el proceso autoinmunita-
rio y estimular la regeneración de células beta, al momento del diagnóstico 
y en los años después de que se diagnosticó DM tipo 1. Las bombas de ci-
clo cerrado que inyectan la cantidad adecuada de insulina en respuesta a 
las concentraciones cambiantes de glucosa son potencialmente factibles 
ahora que se ha desarrollado la tecnología de vigilancia continua de la 
glucosa. Las bombas bihormonales que suministran insulina y glucagon 
están en desarrollo. Los nuevos tratamientos en proceso para la DM tipo 2 
incluyen activadores de la glucocinasa, inhibidores de la 11 β-hidroxieste-
roide deshidrogenasa-1, agonistas de GPR40, anticuerpos monoclonales 
para reducir la infl amación y salsalato.
La cirugía bariátrica para pacientes obesos con DM tipo 2 parece muy 
alentadora, a veces con resolución drástica de la diabetes o grandes reduc-
ciones en la dosis necesaria de fármacos hipoglucemiantes (cap. 416). Va-
rios estudios clínicos extensos no cegados demostraron una efi cacia 
mucho mayor de la cirugía bariátrica que del tratamiento médico en la DM 
tipo 2; se desconoce la durabilidad de la reversión o mejoría de la diabetes. 
Las guías clínicas de la ADA establecen que debe considerarse dicha ciru-
gía en individuos con DM y BMI >35 kg/m2. 
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
Como sucede con cualquier tratamiento, es necesario ponderar los bene-
fi cios de los esfuerzos del control de la glucemia contra los riesgos del tra-
tamiento (cuadro 418-5). Entre los efectos secundarios del tratamiento 
intensivo se encuentra aumento de la frecuencia de hipoglucemia grave, 
ganancia de peso, costo más alto y mayores exigencias para el paciente. En 
el DCCT, la calidad de vida fue muy similar en los grupos de tratamiento 
intensivo y ordinario. La complicación más grave del tratamiento con DM 
es la hipoglucemia, y en el capítulo 420 se revisa su tratamiento con glu-
cosa oral o una inyección de glucagon. La hipoglucemia profunda y repe-
titiva obliga a revisión del régimen terapéutico y del objetivo glucémico 
para el paciente individual. Hay incremento ponderal con muchos regíme-
nes terapéuticos (insulina, secretagogos de insulina o tiazolidinedionas), 
aunque no con todas las modalidades (metformina, inhibidores de gluco-
sidasa α, agonistas del receptor de GLP-1, inhibidores DPP-IV) que mejo-
ran el control de la glucemia. Ello se debe en parte a los efectos anabólicos 
de la insulina y la disminución de la glucosuria. Como resultado de con-
troversias recientes sobre la meta glucémica óptima y la preocupación 
acerca de la seguridad, la FDA ahora solicita información sobre el perfi l de 
riesgo cardiovascular como parte de su nueva valoración para el trata-
miento de la DM tipo 2.
TRASTORNOS AGUDOS RELACIONADOS CON HIPERGLUCEMIA GRAVE
En las personas con DM tipo 1 o tipo 2 e hiperglucemia grave (>16.7 
mmol/L [300 mg/100 mL]) debe valorarse la estabilidad clínica, incluido 
estado mental e hidratación. Según el paciente y la rapidez y duración de 
la hiperglucemia grave, algunos individuos requieren un tratamiento más 
intenso y rápido para reducir la glucemia. Sin embargo, muchos pacientes 
con diabetes mal controlada e hiperglucemia tienen pocos síntomas. El 
médico debe valorar si el paciente se encuentra estable o si considera que 
existe cetoacidosis diabética o un estado hiperosmolar hiperglucémico. 
Las cetonas, un indicador de la cetoacidosis diabética, deben cuantifi carse 
en personas con DM tipo 1 cuando la glucosa plasmática sea >16.7 mmol/L 
(300 mg/100 mL), durante alguna enfermedad intercurrente o con síntomas 
como náusea, vómito o dolor abdominal. Es preferible la cuantifi cación de 
β-hidroxibutirato que las pruebas urinarias basadas en nitroprusiato que 
sólo cuantifi can acetoacetatoy acetona.
La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) y el estado hiper-
glucémico hiperosmolar (HHS, hyperglycemic hyperosmolar state) son 
trastornos agudos y graves relacionados de manera directa con la diabetes. 
Antes, la DKA se consideraba un rasgo distintivo de la DM tipo 1, pero 
también ocurre en personas que carecen de las manifestaciones inmunita-
rias de la DM tipo 1 y que a veces pueden tratarse con hipoglucemiantes 
orales (estos sujetos obesos con DM tipo 2 a menudo tienen ascendencia 
hispana o afroamericana). El HHS se observa sobre todo en personas con 
DM tipo 2. Ambos trastornos se asocian con defi ciencia absoluta o relativa 
de insulina, hipovolemia y trastornos acidobásicos. La DKA y el HHS exis-
ten en un continuo de hiperglucemia, con o sin cetosis. Las similitudes 
metabólicas y diferencias entre DKA y HHS se resaltan en el cuadro 418-6. 
Ambos trastornos se relacionan con complicaciones que pueden ser gra-
ves si no se diagnostican y tratan pronto.
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Endocrinología y m
etabolism
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PARTE 16
 CUADRO 4187 Manifestaciones de la cetoacidosis diabética 
Síntomas 
Naúseas y vómito 
Sed y poliuria
Dolor abdominal 
Disnea 
Sucesos desencadenantes
Administración inadecuada de 
insulina
Infección (neumonía, UTI, gastroen-
teritis, septicemia)
Infarto (cerebral, coronario, mesen-
térico, periférico)
Drogas (cocaína)
Embarazo
Datos exploratorios 
Taquicardia 
Deshidratación e hipotensión
Taquipnea, respiración de Kussmaul 
y dificultad respiratoria
Sensibilidad abdominal a la palpa-
ción (puede simular pancreatitis 
aguda o abdomen agudo qui-
rúrgico)
Letargo, embotamiento, edema 
cerebral, posiblemente coma
Abreviatura: UTI, infección de vías urinarias.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Manifestaciones clínicas En el cuadro 418-7 se indican los signos y sínto-
mas físicos de la DKA, que suelen desarrollarse en plazo de 24 h. La DKA 
puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnóstico de 
DM tipo 1, pero ocurre con mayor frecuencia en personas que experimen-
tan diabetes establecida. A menudo la náusea y vómito son prominentes, y 
su presencia en un individuo diabético justifi ca la valoración de laborato-
rio en busca de DKA. El dolor abdominal puede ser intenso y simular 
pancreatitis aguda o estallamiento de víscera. La hiperglucemia produce 
glucosuria, disminución de volumen y taquicardia. Puede ocurrir hipo-
tensión a causa de la defi ciencia de volumen combinada con vasodilata-
ción periférica. Dos signos clásicos de este trastorno son respiración de 
Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento de los 
cuerpos cetónicos). El letargo y depresión del sistema nervioso central 
pueden evolucionar hasta el coma en caso de DKA grave, pero deben 
inducir de inmediato la valoración en busca de otros motivos del trastorno 
del estado mental (p. ej., infección, hipoxia). En niños se observa con 
mayor frecuencia edema cerebral, que es una complicación extremada-
mente grave de la DKA. En la exploración física deben buscarse signos de 
infección, que pueden desencadenar DKA, incluso en ausencia de fi ebre. 
Otro factor desencadenante es la isquemia tisular (cardiaca, cerebral). La 
omisión de la insulina por un trastorno de la alimentación, trastornos 
mentales o un ambiente psicosocial inestable a veces desencadena la DKA.
Fisiopatología La DKA es el resultado de défi cit relativo o absoluto de 
insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, 
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Para que se desarrolle 
una DKA es especialmente necesaria la combinación de défi cit de insulina 
y exceso de glucagon. El descenso de la proporción entre insulina y gluca-
gon incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos 
cetónicos en el hígado, además de incrementar el suministro al hígado de 
sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, ami-
noácidos). Los marcadores de infl amación (citocinas, proteína C reactiva) 
están elevados tanto en DKA como en HHS.
La combinación de défi cit de insulina e hiperglucemia disminuye las 
concentraciones de fructosa-2,6-fosfato en el hígado, lo que altera la acti-
vidad de la fosfofructocinasa y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa. El exceso de 
glucagon disminuye la actividad de piruvatocinasa, mientras que el défi cit 
de insulina aumenta la actividad de fosfoenolpiruvato carboxicinasa. Tales 
alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvato hacia la sín-
tesis de glucosa y lo apartan de la glucólisis. Las concentraciones aumen-
tadas de glucagon y catecolaminas en caso de concentraciones bajas de 
insulina promueven la glucogenólisis. La defi ciencia de insulina reduce 
también las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, lo que 
trastorna la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido 
graso y reduce el metabolismo intracelular de este azúcar. 
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos 
libres procedentes de los adipocitos, con el resultado de un desplazamien-
to hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos. El descenso de los 
valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hor-
mona del crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos 
libres. Normalmente, estos ácidos grasos libres son biotransformados en 
triglicéridos y VLDL en el hígado, pero en la DKA la hiperglucagonemia 
altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos ce-
tónicos, a través de la activación de la enzima carnitina palmitoiltransfera-
sa I. Esta enzima es crucial para la regulación del transporte de ácidos 
grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la 
biotransformación en cuerpos cetónicos. En el pH fi siológico, los cuerpos 
cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son neutralizados por bicar-
bonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis 
metabólica. A ella contribuye también el aumento de la producción de 
ácido láctico. El incremento de los ácidos grasos libres aumenta la produc-
ción hepática de triglicéridos y VLDL. La eliminación de estas últimas 
también se encuentra disminuida por la menor actividad de la lipasa de 
lipoproteína sensible a insulina en el músculo y en el tejido adiposo. La 
intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser sufi ciente para provocar 
pancreatitis. 
El desencadenante de la DKA es el aumento de las necesidades de insu-
lina, como sucede en caso de enfermedades concomitantes (cuadro 418-7). 
La falla para aumentar el tratamiento con insulina con frecuencia agrava el 
problema. La omisión completa o la administración inadecuada de insulina 
por el paciente o el personal sanitario (en un diabético de tipo 1 hospitali-
zado) pueden desencadenar DKA. Los pacientes que emplean dispositivos 
de infusión de insulina con insulina de acción corta tienen más potencial 
de DKA, porque incluso una breve interrupción del suministro de insulina 
(p. ej., a causa de una avería mecánica) provoca rápidamente un défi cit de 
insulina. 
Anomalías de laboratorio y diagnóstico Es fundamental diagnosticar a 
tiempo la DKA, lo que permite iniciar el tratamiento con rapidez. La DKA 
se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con 
aumento del desequilibrio aniónico) además de algunas otras alteraciones 
metabólicas secundarias (cuadro 418-6). En ocasiones está elevada sólo en 
grado mínimo la glucosa sérica. Es frecuente que el bicarbonato sérico sea 
<10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gra-
vedad de la acidosis. A pesar del défi cit de potasio corporal total es frecuen-
te que en el momento de la presentación el potasio sérico esté ligeramente 
elevado, como consecuencia de la acidosis. También están disminuidas las 
reservas totales de sodio, cloruro, fósforo y magnesio, pero su valor sérico 
no lo refl eja con precisión debidoa la hipovolemia y la hiperglucemia. La 
disminución del volumen intravascular se refl eja en un ascenso del nitró-
geno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) y de la creatinina séri-
ca. Las determinaciones de creatinina sérica pueden estar falsamente 
elevadas por una interferencia provocada por el acetoacetato. También se 
encuentran a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoprotei-
nemia. La hiperamilasemia puede sugerir diagnóstico de pancreatitis, 
sobre todo si se acompaña de dolor abdominal. No obstante, en la DKA la 
amilasa suele ser de origen salival y no es diagnóstica de pancreatitis. Si se 
sospecha pancreatitis debe realizarse determinación de la lipasa sérica. 
Las concentraciones de sodio sérico están disminuidas como conse-
cuencia de la hiperglucemia [el sodio sérico reduce 1.6 mmol/L (1.6 meq) 
por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 mL) de ascenso de la glucosa sérica]. Las 
concentraciones normales de sodio en caso de DKA indican défi cit de agua 
más profundo. En unidades “convencionales”, la osmolalidad sérica calcu-
lada [2 × (sodio sérico + potasio sérico) + glucosa plasmática (mg/100 
mL)/18 + BUN/2.8] está ligera a moderadamente elevada, aunque en un 
grado menor que en caso de HHS (véase más adelante en este capítulo). 
En la DKA, el cuerpo cetónico hidroxibutirato β se sintetiza tres veces 
más rápido que el acetoacetato; sin embargo, es éste el que se detecta de 
manera preferencial con un reactivo de uso frecuente en la detección de ce-
tosis (nitroprusiato). Existen concentraciones importantes de cetonas séri-
cas (por lo común positivas a una dilución de 1:8 o más). A menudo se 
utiliza una pastilla o barra de nitroprusiato para detectar cetonas en orina; 
ciertos fármacos, como captoprilo o penicilamina, pueden provocar reac-
ciones falsamente positivas. Los valores séricos o plasmáticos de hidroxibu-
tirato β son los preferidos porque refl ejan con más precisión el verdadero 
valor corporal de cetonas.
El espectro de alteraciones metabólicas de la DKA comienza con acido-
sis ligera, en la cual una hiperglucemia moderada evoluciona hacia pará-
metros de mayor gravedad. No necesariamente existe correlación estrecha 
entre el grado de acidosis y la hiperglucemia, porque diversos factores in-
fl uyen en el nivel de hiperglucemia (ingestión oral, glucosuria). La cetone-
mia es un dato consistente en la DKA, y la diferencia de la hiperglucemia 
simple. El diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética incluye ce-
toacidosis por inanición, cetoacidosis alcohólica (bicarbonato >15 meq/L) 
y otras acidosis con aumento del desequilibrio aniónico (cap. 66). 
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CAPÍTULO 418
 CUADRO 4188 Tratamiento de la cetoacidosis diabética 
 1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas posi-
tivas, acidosis metabólica)
 2. Ingreso en el hospital; puede ser necesario el internamiento en la unidad 
de cuidados intensivos para la vigilancia frecuente o si el pH es <7.00 o el 
paciente ha perdido el estado de alerta
 3. Valorar: 
Electrolitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl–, bicarbonato, fosfato) 
Estado acidobásico (pH, HCO3
–, PCO2, hidroxibutirato β) 
Función renal (creatinina, excreción urinaria)
 4. Remplazar líquidos: 2 a 3 L de solución salina a 0.9% durante las primeras 1 
a 3 h (10 a 20 mL/kg/h); de manera subsecuente, solución salina a 0.45% a 
la dosis de 250 a 500 mL/h; cambiar a solución glucosada a 5% con solu-
ción salina a 0.45% a la dosis de 150 a 250 mL/h cuando la glucosa plasmá-
tica llegue a 250 mg/100 mL (13.9 mmol/L)
 5. Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 unidades/kg) y acto seguido 0.1 
unidades/kg/h en solución IV continua; aumentar dos a tres veces la dosis 
si no hay reacción en un plazo de 2 a 4 h. Si la concentración sérica inicial 
de potasio es <3.3 mmol/L (3.3 meq/L), no administrar insulina hasta que la 
concentración de potasio se haya corregido
 6. Valorar al paciente: investigar qué precipitó la crisis (no cumplió con el tra-
tamiento, infección, traumatismo, infarto, consumo de cocaína). Inicia la 
investigación apropiada del suceso precipitante (cultivos, CXR, ECG)
 7. Cuantificar la glucosa capilar cada 1 a 2 h; cuantificar los electrolitos (en 
particular K+, bicarbonato, fosfato) y el desequilibrio aniónico cada 4 h las 
primeras 24 h
 8. Vigilar la presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso y 
egreso de líquidos cada 1 a 4 h
 9. Remplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5.0 a 5.2 meq/L (o 
de 20 a 30 meq/L de líquidos de infusión), se normalicen el ECG, la excre-
ción de orina y la creatinina urinaria; administrar 40 a 80 meq/h cuando el 
K+ plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato. Si el potasio 
sérico inicial es >5.2 mmol/L (5.2 meq/L), no complementar el K+, hasta que 
se corrija el potasio
 10. Ver el texto para la suplementación de bicarbonato y fosfato
 11. Continuar con todo lo anterior hasta que el paciente se estabilice, se 
obtenga la glucemia deseada 8.3 a 13.9 mmol/L (150 a 250 mg/100 mL) y 
se haya resuelto la acidosis. La posología de la insulina puede disminuirse 
hasta 0.05 a 0.1 U/kg/h
 12. Administrar insulina de acción prolongada tan pronto como el paciente 
vuelva a comer. Permitir la superposición entre la venoclisis de solución de 
insulina y la inyección subcutánea de ésta
Abreviaturas: CXR, radiografía de tórax (chest x-ray); ECG, electrocardiograma.
Fuente: Adaptado de M Sperling, en Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, Ameri-
can Diabetes Association, Alexandria, VA, 1998; y AE Kitabchi et al.: Diabetes Care 32:1335, 2009.
TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICA
En el cuadro 418-8 se muestra el tratamiento de la DKA. Una vez ins-
taurados la reposición de líquidos por vía IV y el tratamiento con insu-
lina, se debe buscar y tratar en forma enérgica el agente o suceso que 
desencadenó el episodio de DKA. Si el paciente está vomitando o su 
nivel de conciencia está alterado, es necesario introducir una sonda 
nasogástrica para evitar la aspiración de contenido gástrico. Para el 
éxito del tratamiento de la DKA es crucial vigilar de cerca al paciente y 
revalorarlo con frecuencia, a fin de asegurarse de la mejoría del pacien-
te y de las alteraciones metabólicas. Se deben registrar en una gráfica 
las variaciones cronológicas de las constantes vitales, los ingresos y 
egresos de líquidos y los parámetros analíticos en función de la insulina 
administrada. 
Después del bolo inicial de solución salina normal se realiza la repo-
sición del déficit de sodio y de agua libre durante las 24 h siguientes 
(con frecuencia el déficit es de 3 a 5 L). Una vez lograda la estabilidad 
hemodinámica y una diuresis adecuada, se cambia el líquido intrave-
noso a solución salina a 0.45% dependiendo del déficit de volumen 
calculado. Este cambio ayuda a reducir la tendencia a la hipercloremia 
de las fases posteriores de la DKA. Como alternativa, el uso inicial de 
solución intravenosa de Ringer con lactato puede reducir la hiperclore-
mia que se observa a menudo con la solución salina normal. 
Se administra de inmediato un bolo intravenoso (0.1 unidades/kg)
de insulina de acción corta (cuadro 418-8), y el tratamiento subsecuente 
debe proporcionar concentraciones continuas y suficientes de insulina 
circulante. Se prefiere la administración intravenosa (0.1 unidades/kg de 
insulina regular/h) porque garantiza una distribución rápida y permite 
el ajuste de la tasa de infusión conforme el paciente responde al trata-
miento. En los episodios leves de DKA se pueden utilizar en plano sub-
cutáneo los análogos de insulina de acción corta. Debe proseguirse con 
la insulina por vía IV hasta que se resuelva la acidosis y se estabilice al 
paciente desde el punto de vista metabólico. Al irse resolviendo la aci-
dosis y la resistencia a la insulina asociadas con la DKA, podrá reducirse 
la velocidad de laadministración intravenosa de insulina (a un ritmo de 
0.05 a 0.1 unidades/kg/h). En cuanto el paciente vuelve a tomar alimen-
tos por vía oral se debe administrar insulina de acción prolongada junto 
con la insulina de acción corta SC (subcutánea), porque esto facilita la 
transición a un régimen de insulina ambulatoria y acorta la estancia 
hospitalaria. Es fundamental continuar el goteo continuo de insulina 
hasta lograr valores adecuados por vía SC. Incluso breves periodos de 
administración inadecuada de la hormona en esta fase de transición 
pueden ocasionar la recidiva de la cetoacidosis diabética. 
La hiperglucemia suele mejorar a un ritmo de 4.2 a 5.6 mmol/L (75 
a 100 mg/100 mL) por hora como resultado de la eliminación de gluco-
sa mediada por insulina, disminución de la liberación hepática de glu-
cosa y rehidratación. Esta última disminuye las catecolaminas, aumenta 
la pérdida de glucosa por la orina y expande el volumen intravascular. 
La reducción de la glucosa plasmática en la primera o las primeras 2 h 
puede ser más rápida, y está relacionada, fundamentalmente, con la 
expansión de volumen. Cuando la glucosa plasmática alcanza 13.9 
mmol/L (250 mg/100 mL) se debe añadir glucosa al goteo de solución 
salina a 0.45% para mantener la glucosa plasmática en el orden de 8.3 a 
13.9 mmol/L (150 a 250 mg/100 mL), y se debe mantener la infusión de 
insulina. La cetoacidosis empieza a resolverse porque la insulina reduce 
la lipólisis, aumenta la utilización periférica de las cetonas por el cuerpo, 
suprime la formación hepática de cuerpos cetónicos y promueve la re-
generación de bicarbonato. Sin embargo, la acidosis y la cetosis se re-
suelven más lentamente que la hiperglucemia. A medida que mejora la 
cetoacidosis, el hidroxibutirato β se biotransforma en acetoacetato. 
Puede parecer que aumentan las concentraciones de cuerpos cetónicos 
con los métodos de laboratorio basados en la reacción del nitroprusia-
to, que sólo detectan los valores de acetoacetato y acetona. La mejoría 
de la acidosis y del desequilibrio aniónico como resultado de la regene-
ración de bicarbonato y del descenso de los cuerpos cetónicos se refle-
ja en el valor de bicarbonato sérico y del pH arterial. Dependiendo del 
ascenso del cloruro sérico se normaliza el desequilibrio aniónico (pero 
no el bicarbonato). A menudo sobreviene acidosis hiperclorémica [bi-
carbonato sérico de 15 a 18 mmol/L (15 a 18 meq/L)] después del trata-
miento con buenos resultados, y se resuelve de manera gradual 
conforme los riñones regeneran el bicarbonato y excretan cloruro.
Las reservas de potasio se agotan en caso de DKA [el déficit calcula-
do es de 3 a 5 mmol/kg (3 a 5 meq/kg)]. Durante el tratamiento con 
insulina y líquidos, diversos factores contribuyen al desarrollo de hipo-
potasemia. Entre ellos están el transporte de potasio al interior de las 
células mediado por insulina, la resolución de la acidosis (que también 
promueve la entrada de potasio al interior de las células) y la pérdida 
de sales potásicas de ácidos orgánicos por la orina. Así, la reposición de 
potasio debe iniciar en cuanto se demuestre diuresis adecuada y pota-
sio sérico normal. Si las concentraciones séricas de potasio están eleva-
das, la reposición de éste debe aplazarse hasta que se normalice. Es 
razonable incluir 20 a 40 meq de potasio en cada litro de líquido intra-
venoso, pero pueden ser necesarios más complementos. Para reducir 
la cantidad de cloruro administrado se puede emplear fosfato o aceta-
to potásicos en lugar de cloruro potásico. El objetivo es mantener el 
potasio sérico >3.5 mmol/L (3.5 meq/L). 
A pesar del déficit de bicarbonato, no suele ser necesario restituir 
este ion. De hecho, se ha planteado que la administración de bicarbo-
nato y la corrección de la acidosis con rapidez pueden afectar la fun-
ción cardiaca, reducir la oxigenación hística y propiciar hipopotasemia. 
Los resultados de la mayor parte de los estudios no se inclinan a favor 
de la restitución sistemática de bicarbonato, y en un estudio en niños 
se encontró que la administración de bicarbonato se asocia con au-
mento del riesgo de edema cerebral. Sin embargo, en presencia de 
acidosis grave (pH arterial <7.0), la ADA recomienda administrar bicar-
bonato [50 mmol/L (meq/L) en la forma de bicarbonato sódico en 200 
mL de agua estéril con 10 meq/L de KCl/h durante 2 h, hasta que el pH 
sea >7.0]. La hipofosfatemia puede ser consecuencia del mayor consu-
mo de glucosa, pero investigaciones clínicas con asignación al azar no 
han mostrado que la reposición de fosfato sea beneficiosa en casos de 
DKA. Si el fosfato sérico es <0.32 mmol/L (1.0 mg/100 mL) se debe 
considerar la administración de suplementos de fosfato y vigilar el 
calcio sérico. En el transcurso de la cetoacidosis es posible que se pre-
sente hipomagnesemia, que también puede requerir suplementos.
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2420
Endocrinología y m
etabolism
o
PARTE 16
Con tratamiento adecuado, la mortalidad de la DKA es baja (<1%) y 
está más relacionada con el suceso subyacente o desencadenante, 
como infección o infarto de miocardio. En ocasiones la DKA se compli-
ca con trombosis venosa, hemorragia de tubo digestivo y síndrome 
apneico del adulto. La principal complicación no metabólica de la DKA 
es el edema cerebral, que ocurre más a menudo en niños a medida que 
se resuelve la DKA. No están bien establecidos la etiología y el trata-
miento óptimo del edema cerebral, pero se debe evitar la reposición 
excesiva de agua libre. 
Tras el éxito del tratamiento de la DKA, el médico y el paciente de-
ben revisar la secuencia de sucesos que condujeron a ella para evitar 
recidivas futuras. La educación del paciente sobre los síntomas de la 
DKA, sus factores desencadenantes y el tratamiento de la diabetes 
durante las enfermedades concomitantes tiene gran importancia. En 
las enfermedades, o cuando existen dificultades de consumo oral, los 
pacientes deben: 1) medir a menudo la glucemia capilar; 2) cuantificar 
las cetonas en orina cuando la glucosa sérica es >16.5 mmol/L (300 
mg/100 mL); 3) ingerir líquidos para mantener la hidratación; 4) conti-
nuar o aumentar la insulina, y 5) pedir ayuda médica si ocurren deshi-
dratación, vómito persistente o hiperglucemia incontrolada. Aplicando 
tales estrategias es posible detectar y tratar en forma adecuada una 
DKA temprana en el paciente ambulatorio.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Manifestaciones clínicas El paciente prototípico en estado hiperosmolar 
hiperglucémico (HHS) es un anciano con DM tipo 2 con antecedentes de 
varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y disminución 
del consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o coma. Los 
datos de la exploración física refl ejan deshidratación grave e hiperosmola-
lidad así como hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental. Es 
notable la ausencia de síntomas como náusea, vómito, dolor abdominal y 
la respiración de Kussmaul característica de la DKA. Con frecuencia el 
HHS es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto 
del miocardio o apoplejía. Otros factores precipitantes frecuentes son sep-
ticemia, neumonía y otras infecciones, y se debe investigar su presencia. 
Asimismo pueden contribuir al desarrollo de este trastorno padecimien-
tos debilitantes (apoplejía previa o demencia) o situaciones sociales que 
obstaculizan el consumo de agua. 
Fisiopatología El défi cit relativo de insulina y el aporte insufi ciente de 
líquidos son las causas que subyacen al HHS. El défi cit de insulina aumen-
ta la producción hepática de glucosa (a través de la glucogenólisis y gluco-
neogénesis) y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético 
(véase antes DKA). La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que 
provoca disminución del volumen intravascular, que se exacerba aún más 
por el aporte insufi ciente de líquidos. No se comprende por completo la 
ausencia de cetosis en el HHS. Es posible que el défi citinsulínico sea sólo 
relativo y menos grave que en el caso de la DKA. En algunos estudios se 
han encontrado concentraciones más bajas de hormonas contrarregulado-
ras y de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA. También es posible 
que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos o que el 
cociente insulina/glucagon no favorezca la cetogénesis.
Anomalías de laboratorio y diagnóstico En el cuadro 418-6 se resumen las 
características de laboratorio del HHS. Las más destacadas son la hiper-
glucemia marcada [la glucosa plasmática puede ser >55.5 mmol/L (1 000 
mg/100 mL)], la hiperosmolalidad (>350 mosm/L) y la hiperazoemia pre-
rrenal. El sodio sérico cuantifi cado puede ser normal o ligeramente bajo a 
pesar de la notable hiperglucemia. El sodio sérico corregido suele estar 
aumentado [se añade 1.6 meq al sodio cuantifi cado por cada 5.6 mmol/L 
(100 mg/100 mL) de incremento en la glucosa sérica]. A diferencia de lo 
que sucede en la DKA, no suele haber acidosis ni cetonemia, o éstas son 
leves. Puede haber una discreta acidosis con desequilibrio aniónico secun-
dario al aumento del ácido láctico. Si existe cetonuria moderada se debe a 
la inanición. 
TRATAMIENTO ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
La disminución de volumen y la hiperglucemia son características des-
tacadas tanto en el HHS como en la DKA. En consecuencia, en el trata-
miento de ambos procesos existen varios elementos compartidos 
(cuadro 418-8). En ambos es crucial la vigilancia cuidadosa del estado 
de hidratación, valores de laboratorio y velocidad del goteo intraveno-
so de insulina. Es necesario buscar y tratar en forma enérgica proble-
mas de base o desencadenantes. En caso de HHS, las pérdidas de 
líquidos y la deshidratación son más intensas que en caso de DKA, a 
causa de la duración más prolongada de la enfermedad. El paciente 
con HHS suele ser de mayor edad y es más probable que presente un 
estado mental alterado, y por tanto es más propenso a sufrir un suceso 
potencialmente letal con los procesos comórbidos asociados. Incluso 
con tratamiento adecuado, la mortalidad del HHS es sustancialmente 
más elevada que la de la DKA (hasta 15% en algunas series clínicas). 
Al principio, la reposición de volumen debe estabilizar el estado 
hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina normal a 0.9% 
en el transcurso de las primeras 2 a 3 h). Como el déficit de líquidos del 
HHS se ha acumulado a lo largo de un periodo de días a semanas, 
la rapidez de la corrección del estado hiperosmolar debe equilibrar la 
necesidad de reponer agua libre y el riesgo de que una corrección ex-
cesivamente rápida empeore el estado neurológico. Si el sodio sérico 
es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L) se debe emplear solución salina 
a 0.45%. Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la administra-
ción de líquidos intravenosos se orienta a compensar el déficit de agua 
libre empleando líquidos hipotónicos (inicialmente solución salina a 
0.45% y después dextrosa a 5% en agua [D5W, 5% dextrose in water]). El 
déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a 10 L) debe 
corregirse por uno a dos días (velocidades de infusión de soluciones 
hipotónicas de 200 a 300 mL/h). Suele ser necesario reponer potasio, 
guiándose por determinaciones séricas repetidas. En aquellos pacien-
tes que toman diuréticos el déficit de potasio puede ser bastante gran-
de e ir acompañado de déficit de magnesio. En el transcurso del 
tratamiento es posible la hipomagnesemia, que puede mejorar con el 
uso de KPO4 y la instauración de medidas de nutrición. 
Como en la DKA, la rehidratación y la expansión de volumen dismi-
nuyen inicialmente la glucosa plasmática, pero también se necesita 
insulina. Un régimen razonable de HHS inicia con la administración 
endovenosa rápida de insulina (en bolo) de 0.1 unidades/kg seguidas 
por goteo endovenoso, con un ritmo constante de 0.1 unidades/kg/h. 
Si no hay disminución de la hiperglucemia se aumenta al doble la velo-
cidad de goteo de la solución con insulina. Al igual que ocurre en DKA, 
se agrega glucosa a la solución IV si la glucemia disminuye a 13.9 
mmol/L (250 mg/100 mL) y se reduce la velocidad de goteo de la insu-
lina a 0.05 a 0.1 unidades/kg/h. La infusión de insulina se continúa 
hasta que el paciente reinicia la dieta y puede recibir un régimen de 
insulina subcutánea. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento 
insulínico, aunque en algunos casos se puede intentar más tarde la 
administración de antidiabéticos orales.
TRATAMIENTO DE LA DIABETES EN UN PACIENTE HOSPITALIZADO
Todas las subespecialidades médicas y quirúrgicas participan en la aten-
ción de los pacientes hospitalizados con diabetes. La hiperglucemia en un 
paciente con o sin diagnóstico conocido de diabetes parece un factor pre-
dictivo de mal pronóstico en pacientes hospitalizados. La anestesia gene-
ral, cirugía, infección o enfermedad concurrente eleva las concentraciones 
de hormonas contrarreguladoras (cortisol, hormona del crecimiento, cate-
colaminas y glucagon) y citocinas que generan resistencia transitoria a la 
insulina e hiperglucemia. Estos factores aumentan los requerimientos de 
insulina porque incrementan la producción de glucosa y afectan la utiliza-
ción de la misma, lo que agrava el control de la glucemia. La enfermedad 
concurrente o la intervención quirúrgica pueden hacer que la absorción 
de insulina sea variable y también impiden que el paciente diabético coma de 
manera normal, lo que puede ocasionar hipoglucemia. El control de la glu-
cemia debe valorarse mediante HbA1c al momento del ingreso, así como 
los electrolitos, función renal y estado del volumen intravascular. Por la 
elevada prevalencia de CVD en personas diabéticas (en particular con DM 
tipo 2), se requiere una evaluación cardiovascular preoperatoria (cap. 
419).
Los objetivos del control de la diabetes durante la hospitalización son 
una glucemia cercana a la normal, prevención de hipoglucemia y regreso 
al régimen terapéutico ambulatorio de la diabetes. Desde el ingreso al hos-
pital debe iniciarse la vigilancia frecuente de la glucemia, al igual que la 
planeación para el control de la diabetes después del egreso. El control de 
la glucemia parece mejorar los resultados clínicos en diversas situaciones, 
pero no se han defi nido por completo los objetivos óptimos de la glucemia 
para el paciente hospitalizado. En varios estudios transversales de pacien-
tes con diabetes, un mayor grado de hiperglucemia se relacionó con peores 
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2421
D
iabetes m
ellitus: control y tratam
iento 
CAPÍTULO 418
resultados cardiacos, neurológicos e infecciosos. En algunos estudios, los 
pacientes sin diabetes preexistente, pero con aumentos modestos de la glu-
cemia durante la hospitalización, parecen benefi ciarse con el logro de una 
glucemia casi normal mediante insulina. Sin embargo, un extenso estudio 
clínico aleatorizado (NICE-SUGAR, Normoglycemia in Intensive Care 
Evaluation Survival Using Glucose Algorithm Regulation) en pacientes de la 
ICU (la mayoría de los cuales se mantenía con ventilación mecánica) en-
contró una mayor tasa de mortalidad y mayor número de episodios de 
hipoglucemia grave con el control muy estricto de la glucemia (glucemia 
deseada 4.5 a 6 mmol/L, 81 a 108 mg/100 mL) en comparación con indi-
viduos con un objetivo más moderado para el control glucémico (glucosa 
sanguínea media 8 mmol/L o 144 mg/100 mL). En la actualidad, la mayo-
ría de los datos sugiere que el control muy estricto de la glucemia en pa-
cientes con enfermedades agudas parece agravar los resultados y aumenta 
la frecuencia de hipoglucemia. La ADA sugiere los siguientes objetivos 
glucémicos para pacientes hospitalizados: 1) en pacientes graves: glucosa 
de 7.8 a 10.0 mmol/L o 140 a 180 mg/100 mL; 2) en pacientes no graves, 
glucemia preprandial <7.8 mmol/L (140 mg/100 mL) y glucemia en otros 
momentos <10 mmol/L (180 mg/100 mL).
Los aspectos cruciales para la atención óptima de la diabetesen el hos-
pital incluyen los siguientes. 1) Se necesita una estrategia del sistema hos-
pitalario para tratar la hiperglucemia y evitar la hipoglucemia. Cada vez 
son más frecuentes los equipos intrahospitalarios para tratamiento de la 
diabetes consistentes en personal de enfermería y médicos. 2) Los planes 
terapéuticos para la diabetes deben enfocarse en la transición de la ICU y 
la transición de la atención intrahospitalaria a la ambulatoria. 3) Es nece-
sario un ajuste del régimen terapéutico para el egreso de pacientes cuya 
diabetes estaba mal controlada al momento del ingreso (según la HbA1c).
El médico que atiende al paciente con diabetes en el periodo periopera-
torio, durante episodios de infección o enfermedades físicas graves, o que 
sólo cuando el paciente ayuna para algún procedimiento diagnóstico, debe 
vigilar de cerca la glucosa plasmática, ajustar el régimen terapéutico para 
la diabetes y suministrar una infusión de glucosa en caso necesario. La 
hipoglucemia es frecuente en pacientes hospitalizados y muchos de estos 
episodios son evitables. Los sistemas hospitalarios deben tener un proto-
colo terapéutico para la diabetes a fi n de evitar la hipoglucemia intrahos-
pitalaria. Las medidas para reducir o prevenir la hipoglucemia incluyen 
vigilancia frecuente de la glucosa y anticipación de las posibles modifi ca-
ciones en la administración de insulina y glucosa debidas a los cambios en 
la situación clínica o el tratamiento (p. ej., reducción gradual de glucocor-
ticoides) o interrupción de las infusiones enterales o parenterales, o de la 
ingestión oral.
Según la gravedad de la enfermedad del paciente y de la institución 
hospitalaria, el médico puede usar una infusión de insulina o insulina SC. 
Las infusiones de insulina son preferibles en la ICU o en situaciones de 
inestabilidad clínica. La absorción de la insulina SC puede ser variable en 
tales situaciones. Las infusiones de insulina también controlan bien la glu-
cosa plasmática en el periodo perioperatorio y cuando el paciente es inca-
paz de ingerir cualquier cosa. Para la infusión IV se utiliza insulina regular 
en lugar de análogos de la insulina porque es menos costosa y su efectivi-
dad es la misma. El médico debe considerar con cuidado la situación clíni-
ca en la que se usará la infusión de insulina, incluso si se dispone del 
personal auxiliar adecuado para vigilar la glucemia con frecuencia y si 
pueden ajustar el ritmo de la infusión de insulina para mantener la glucosa 
plasmática en el intervalo óptimo. Los algoritmos para infusión de insuli-
na deben integrar la sensibilidad a la insulina del paciente, vigilancia fre-
cuente de la glucosa sanguínea y la tendencia de los cambios en la glucemia 
para determinar el ritmo de infusión de insulina. Se recomiendan algorit-
mos para infusión de insulina desarrollados en conjunto e implementados 
por el personal de enfermería y los médicos. Debido a la semivida corta de 
la insulina regular IV, es necesario administrar insulina de acción prolon-
gada antes de suspender la infusión de insulina (2 a 4 h antes de suspen-
derla) para evitar un periodo con defi ciencia de insulina.
En pacientes que no están graves o no están en la ICU, se administra 
insulina de acción prolongada basal o “programada” por vía SC, comple-
mentada con dosis prandial o “correctiva” de insulina de acción corta (se 
prefi eren los análogos de insulina). El uso de insulina de acción corta sola 
en una “escala deslizante”, en la que no se aplica insulina a menos que la 
glucemia esté elevada, es inadecuada para el control intrahospitalario de
la glucosa y no debe usarse. La dosis preprandial de insulina de acción 
corta incluye la cobertura para el consumo de alimentos (con base en la 
ingestión anticipada de carbohidratos) más la insulina correctiva o com-
plementaria basada en la sensibilidad a la insulina del paciente y la gluce-
mia. Por ejemplo, si el paciente es delgado (y probablemente sensible a la 
insulina), un complemento correctivo de insulina podría ser una unidad 
por cada 2.7 mmol/L (50 mg/100 mL) por arriba de la glucemia deseada. 
Si el paciente es obeso y resistente a la insulina, la insulina complementaria 
debe ser de 2 unidades por cada 2.7 mmol/L (50 mg/100 mL) sobre la glu-
cemia deseada. Es crucial individualizar el régimen y ajustar con frecuen-
cia la dosis de insulina basal o “programada” según la insulina correctiva 
necesaria. Un plan dietético para diabetes con carbohidratos consistentes 
para los pacientes hospitalizados proporciona una cantidad predecible de 
carbohidratos para cada comida particular del día (pero no siempre la 
misma cantidad en el desayuno, comida y cena). La dieta del hospital debe 
estar planeada por un nutriólogo; ya no se usan términos como dieta de la 
ADA o dieta baja en azúcar.
Las personas con DM tipo 1 programadas para anestesia general y ciru-
gía, o que se encuentran graves deben recibir insulina continua, ya sea 
mediante infusión IV de insulina o por administración SC de una dosis 
reducida de insulina de acción prolongada. La insulina de acción corta 
sola es insufi ciente. No son infrecuentes la prolongación de un procedi-
miento quirúrgico o el retraso en la sala de recuperación y pueden generar 
periodos con defi ciencia de insulina que conducen a la DKA. La infusión 
de insulina es el método preferido para controlar a los pacientes con DM 
tipo 1 en el periodo perioperatorio o en presencia de una enfermedad con-
currente grave (0.5-1 unidades/h de insulina regular). Si el procedimiento 
diagnóstico o quirúrgico es breve y se realiza con anestesia local o regio-
nal, puede bastar con una dosis baja de insulina SC de acción prolongada 
(reducción de 30 a 50%, con omisión o reducción de la insulina de acción 
corta). Esta estrategia facilita el regreso a la insulina de acción prolongada 
después del procedimiento. Puede infundirse glucosa para prevenir la hi-
poglucemia. La glucosa sanguínea debe vigilarse con frecuencia durante la 
enfermedad o en el periodo perioperatorio.
Los individuos con DM tipo 2 pueden tratarse con infusión de insulina 
o insulina SC de acción prolongada (reducción de 25 a 50%, según la situa-
ción clínica) más insulina preprandial de acción corta. Los hipogluce-
miantes orales deben suspenderse al momento del ingreso y no son útiles 
para regular la glucemia en situaciones en las que los requerimientos de 
insulina y la ingestión de glucosa varían con rapidez. Además, estos fárma-
cos orales pueden ser peligrosos si el paciente ayuna (p. ej., hipoglucemia 
con las sulfonilureas). La metformina debe suspenderse cuando se planea 
administrar medios de contraste radiográfi co o en presencia de CHF ines-
table, acidosis o declive de la función renal.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA DIABETES MELLITUS
NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL
(Véase también el cap. 98e) La nutrición parenteral total (TPN, total pa-
renteral nutrition) aumenta mucho las necesidades de insulina. Además, 
las personas sin diagnóstico previo de DM pueden desarrollar hipergluce-
mia durante la TPN y requieren tratamiento con insulina. La infusión de 
insulina IV es el tratamiento preferido para la hiperglucemia, y la titula-
ción rápida hasta la dosis necesaria de insulina es más efi ciente si se usa 
una infusión separada con insulina. Después de calcular la dosis total de 
insulina, ésta puede agregarse de manera directa a la solución de TPN o, 
de preferencia, administrarse en una infusión separada o por vía subcutá-
nea. A menudo, los pacientes que reciben TPN o nutrición enteral reciben 
la carga calórica de manera continua, sin “horas de comida”; los regímenes 
de insulina SC deben ajustarse en consecuencia.
GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides aumentan la resistencia a la insulina, reducen la uti-
lización de la glucosa, aumentan la producción hepática de glucosa y afec-
tan la secreción de insulina. Estos cambios agravan el control glucémico 
en pacientes con DM y pueden desencadenar la diabetes en otras personas 
(“diabetespor esteroides”). Los efectos de los glucocorticoides en la ho-
meostasis de la glucosa se relacionan con la dosis, casi siempre son rever-
sibles y son más pronunciados en el periodo posprandial. Si la FPG es 
cercana al intervalo normal, los fármacos orales antidiabéticos (p. ej., sul-
fonilureas, metformina) pueden bastar para reducir la hiperglucemia. Si la 
FPG es >11.1 mmol/L (200 mg/100 mL), los medicamentos orales casi 
nunca son efi caces y se requiere insulina. Es probable que se necesite insu-
lina de acción corta para complementar la de acción prolongada y contro-
lar las excursiones posprandiales de la glucemia.
ASPECTOS REPRODUCTIVOS
La capacidad reproductiva de los varones y mujeres con DM parece nor-
mal. Es posible que los ciclos menstruales se relacionen con alteraciones 
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