Sindrome de Ovario poliquístico e insulinorresistencia con AUDIO

Vista previa del material en texto

ENDOCRINOPATÍAS CONTINUACIÓN
Ovarios poliquísticos
Insulinoresistencia y 
Síndrome metabólico.
Dra. Bender Paola
Pte de 20 años consulta por irregularidades del ciclo menstrual desde la menarca (oligomenorrea), sumada a un aumento de vello en MS y MI, la región periaereolar, línea media del tórax y barbilla. Consultó con el ginecólogo de su madre hace 3 años quién le dijo que seguramente su ciclo se regularizaría con el tiempo. En ese momento le hicieron determinaciones hormonales que según refiere salieron normales. Siente que está con demasiado peso y le cuesta bajar. IRS –
Su FUM fue hace 3 meses. Su abuela es diabética y su madre está medicada con antihipertensivos.
SOP
 
INTRODUCCION
El SOP es el trastorno endócrino más frecuente en las mujeres en edad reproductiva.
Su prevalencia es de 5 al 10%.
Incluye síntomas de hiperandrogenismo, infertilidad, consecuencias metabólicas y vasculares.
Aumento de riesgo oncológico.
El diagnóstico de SOP exige la exclusión de otras entidades que cursan con HA o alteraciones menstruales.
Tto oportuno retrasan y evitan complicaciones.
DEFINICIÓN: Trastorno endócrino caracterizado por oligoovulación o anovulación crónica y aumento de las hormonas masculinas o su expresión clínica.
Causas de HIPERANDROGENISMO
HiperPRL
HSC
Neoplasias secretoras de andógenos
Hipotiroidismo
Sme de Cushing
Acromegalia
Sme de HAIR-AN
Hirsutismo idiopático
Definición
 Según la conferencia de expertos organizada por ESHRE/ASRM en Rotterdam (Criterios de Rotterdam, 2003). Este consenso determinó que el diagnóstico debe realizarse por la presencia de dos de los tres siguientes criterios, luego de la exclusión de otras enfermedades relacionadas.
Disfunción ovárica: oligo- anovulación
2) Hiperandrogenismo: hirsutismo y/o hiperandrogenemia
3) Ovarios poliquísticos por ecografía: Se establece que al menos uno de los dos ovarios debe tener un volumen ovárico mayor a 10 cm3 y/o presentar 12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro .
FISIOPATOLOGÍA
Presenta variantes genéticas genes que regulan la secreción y acción de las gonadotrofinas, la secreción y acción de la insulina, la regulación del metabolismo energético y el peso, y la biosíntesis y acción de los andrógenos.
En condiciones normales, la LH estimula las células de la teca en el ovario para que sinteticen andrógenos pp// androstenediona, esta pasa a las células de la granulosa donde por estímulo de la FSH se aromatiza a estrógeno por acción de la enzima aromatasa. Una proporción menor se transforma en testosterona.
En las ptes con SOP se produce mas testosterona.
Mayor concentración de LH por aumento en sus pulsos frecuencia y amplitud, que determinaría también mayor síntesis de andrógenos en el ovario.
Niveles de progesterona bajos por anovulación que generan aumento en la frecuencia de los pulsos de GnRH.
FISIOPATOLOGIA
Asociación con insulinorresistencia mas hiperinsulinemia compensatoria.
La insulina en el ovario estimula sinérgicamente con la LH la síntesis de andrógenos y a nivel hepático inhibe la síntesis de SHBG.
SHBG clave ya que la fracción libre de andrógeno en plasma tiene a su cargo la actividad biológica.
La evidencia actual permite suponer que el aumento de insulina determina el incremento de andrógenos, estimulando en el ovario la esteroidogénesis e inhibiendo la síntesis de SHBG.
Fisiopatología: Se lo considera un trastorno genético complejo, producto de la interacción de múltiples variantes genéticas.
En condiciones normales la LH estimula las células de la teca del ovario para que sinteticen andrógenos, pp// androstenodiona
La mayor parte de la androstenodiona pasa a las células de la granulosa donde por estímulo de FSH se aromatiza a estrógenos por acción de la aromatasa.
En ptes con SOP las células de la teca producen mas testosterona a partir de androstenediona y esta mayor síntesis de andrógenos en el ovario aumenta la frecuencia y amplitud de los pulsos de LH.
RESUMEN
El aspecto morfológico de los ovarios con aumento de su volumen, incremento de los folículos atrésicos, aumento del estroma ovárico se debe al nivel elevado de andrógenos. Este hiperandrogenismo intraovárico inhibe el desarrollo folicular normal e induce la atresia prematura de los folículos, además de inhibir la actividad de la aromatasa y la producción de estrógenos ováricos.
Criterios ováricos
Volumen ovárico >10 Ml
12 o mas folículos periféricos de 2,8 mm
Presentes en al menos un ovario
Distribución periférica en collar de perlas
CUADRO CLÍNICO
Oligoovulación/anovulación/ciclos monofásicos
Hiperandrogenismo
Ovarios poliquísticos/polimicrofolicular
Infertilidad
Obesidad
Insulinorresistencia
OVARIOS
Ovarios aumentados de tamaño y superficie blanconacarado.
Diagnóstico por ETV
El hallazgo aislado no constituye un síndrome!!!
Criterios ecográficos
Volumen ovárico >10 mL
12 o mas folículos periféricos de 2,8 mm
Presentes en al menos un ovario
Distribución perfiérica de los folículos. 
OBESIDAD
O dificultad en el descenso del peso.
Asociado a DBT 
Enfermedad CV
Neoplasias hormonodependientes
Insulinorresistencia
Producto de un defecto posterior a la activación del receptor de insulina de origen genético.
Acantosis pigmentaria
Dislipemia con perfil aterogénico.
Esteatosis hepática
DIAGNÓSTICO
ATC familiares
ATC personales
Examen clínico
Ciclos: ptes con ciclos >35-40 días en innecesario determinar la ovulación. En ciclos de < de 35 días determinar progesterona en fase lútea. (>3 ng/mL) indica ovulación.
Prueba de LH en orina en fecha periovulatoria.
ETV seriadas 
IMC
Escala de Ferriman
Determinaciones hormonales
Evaluar la insulinorresistencia con glucemia en ayunas y P75 (<149).
Imágenes
Diagnósticos diferenciales
HSC
Tumores productores de andrógenos
Hirsutismo idiopático
Hipotiroidismo
Hiperprolactinemia
Sme de Cushing
Sme HAIR-AN
TRATAMIENTO
Dirigido al manejo de los síntomas y a la prevención de las complicaciones a mediano y largo plazo
Tto del acné con ACO
Espironolactona
Tto de las irregularidades menstruales
Tto de la infertilidad con inducción a la ovulación.
Dieta y actividad física para reducir al menos 10% grasa corporal.
Insulinosensibilizadores
Drilling ovárico.
Prevención de los riesgos a largo plazo.
INSULINORRESISTENCIA
Fenómeno en el cuál la captación de glucosa por parte de los tejidos, frente a una determinada concentración de insulnia, es subnormal. Esto genera un aumento de la secreción de insulina por el páncreas (hiperinsulinemia compensadora).
La insulina es una hormona ANABÓLICA.
IR: de origen periférico producto de un defecto en el receptor Dx por índice de HOMA o P75.
SME METABÓLICO
Asociación entre IR, obesidad central y otras alteraciones metabólicas que generan un riesgo aumentado de sufrir enfermedad cardiovascular y DBT tipo II.
RESULUCIÓN DEL CASO
CASO CLÍNICO DE SME METABÓLICO.
Docente de 26 años oriunda del Chaco
Consulta por irregularidades menstruales desde la menarca.
Es soltera y presenta amenorrea desde hace 90 días.
ATC fliares: madre obesa con DBT tipo II e hipertensa. Su hna de 28 es obesa. Su abuela paterna falleció de cáncer de mama.
ATC personales: peso al nacer 4500 gr, por DBTG en su madre. Su problema de obesidad comenzó en la infancia. Tuvo su menarca a los 11 años pero siempre fue irregular. IR a los 26 años. MAC: barrera. Es de hábito sedentario.
EF: pubarca y telarca estadío V de Tanner. Distribución grasa troncular. Acantosis pigmentaria en cuello y axilas. Sin signos de hiperandrogenismo. Pesa 98 Kgr y su talla 1,59. IMC 38, perímetros de cintura de 100.
En que diagnósticos piensa?
Que estudios pediría?
Que pautas recomendaría?
Se debe sospechar: SM
Importante descartar si se asocia o no a SOP
Descartar si hay HA bioquímico o patrón ecográfico de SOP.
Al estar en amenorrea en la consulta indico prueba de progesterona.
ETV y perfil lipídico insulina y glucemia.
La prueba de progesterona fue positiva.
ETV: normal
Dx: Sme metabólicoPLAN: Cambios en el estilo de vida, dieta y actividad física. Comenzar con Metformina 1500 mgr día